ACS患者8-异前列腺素F2α变化的临床意义

对急性冠脉综合征(ACS)患者进行了血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)检测,结果显示,与正常对照组比较,患者组8-iso-PGF2α明显升高,与病情程度、TXB2呈正相关,与6-Keto-PGF1α呈负相关.说明患者前列腺素代谢严重失调,缺血再灌注损伤严重.     

ACS患者8-异前列腺素F2α变化的临床意义

对急性冠脉综合征（ACS）患者进行了血浆8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）、血栓烷B2（TXB2）、6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）检测,结果显示,与正常对照组比较,患者组8-iso-PGF2α明显升高,与病情程度、TXB2呈正相关,与6-Keto-PGF1α呈负相关。说明患者前列腺素代谢严重失调,缺血再灌注损伤严重。     

益气活血解毒法对溃疡性结肠炎复发患者血浆血栓烷B2和6-酮-前列腺素F1α水平及比值的影响

[目的]探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎(UC)复发患者血浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.[方法]90例UC复发患者随机分为2组,各45例,治疗组给予益气活血解毒立法的中药汤剂,对照组给予柳氮磺吡啶(SASP)治疗,治疗前后分别检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平.[结果]治疗前UC患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6一Keto-PGF1α比值均高于正常人(P<0.01);复发者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均高于未复发者(P<0.01,<0.05).治疗组治疗后、随访时血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6一Keto-PGF1α比值均低于对照组(P<0.01,<0.05).[结论]以益气活血解毒立法的中药对UC复发治疗,与SASP比较,可有效降低血浆TXB2、6-Keto-4-PGF1α水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值,从而阻抑血小板活化,可能是抗UC复发作用机制之一.     

针刺风池穴对原发性高血压的临床疗效观察

目的观察针刺风池穴对原发性高血压(EH)的临床疗效及对血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法将60例EH病人随机分为治疗组和对照组,每组30例,分别采用针刺风池穴和口服美托洛尔(倍他乐克)治疗,观察治疗前后两组血压、血清TXB2及6-Keto-PGF1α的变化。结果治疗后治疗组血压明显下降,血清TXB2水平降低,而6-Keto-PGF1α浓度升高,与治疗前及对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论针刺风池穴降压效果明显,且对血清TXB2及6-Keto-PGF1α有一定的调节作用。     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组(P0.01),与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。     

黄芪通脉汤对闭塞性动脉硬化症患者血管内皮功能的影响

目的研究黄芪通脉汤对闭塞性动脉硬化症(ASO)患者血管内皮功能的影响。方法通过高分辨超声检测30名健康查体者(对照组)及34例ASO患者(ASO组)治疗前后内皮依赖性舒张功能(EDD)及非内皮依赖性舒张功能(EID)的变化,并测定内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的浓度变化。结果ASO组EDD较对照组明显降低,ET-1、TXB2水平高于对照组,NO、6-Keto-PGF1α水平低于对照组。经黄芪通脉汤治疗后,ASO患者EDD明显改善,ET-1、TXB2水平降低,NO、6-Keto-PGF1α水平升高。结论内皮功能障碍在ASO的发病中起着重要作用,黄芪通脉汤能明显改善ASO患者血管内皮功能。     

胃乐散对大鼠溃疡组织TXA2、PGI2 及COX-2含量的影响及意义

目的 观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白.用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化.Western blot检测组织中COX-2的含量.结果 与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P＜0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P＜0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P＜0.05).与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P＜0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P＜0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P＜0.01).结论 胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的.     

强力天麻杜仲胶囊治疗椎-基底动脉供血不足的疗效观察

目的观察强力天麻杜仲胶囊对椎-基底动脉血流速度和血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法110例椎-基底动脉供血不足(VBI)病人随机分为3组,治疗组40例,口服强力天麻杜仲胶囊;对照组40例,口服通心络胶囊;基础组30例,静滴金络通。治疗组和对照组均联合基础治疗。采用TCD和放射免疫学方法观察椎-基底动脉血流速度和血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α、AngⅡ的变化。结果强力天麻杜仲胶囊对VBI的症状改善有效率达92.5%,与通心络比较无统计学意义(P>0.05)。并且能有效加快椎-基底动脉的血流速度,同时能显著降低血浆中ET、TXB2、AngⅡ水平,升高6-Keto-PGF1α的含量。结论强力天麻杜仲胶囊治疗VBI有效。     

逐瘀通脉胶囊对脑梗死患者血清血管内皮细胞因子的影响

目的观察逐瘀通脉胶囊对脑梗死患者血清血管内皮细胞因子的影响。方法选择脑梗死患者120例,随机分为对照组60例和治疗组60例。对照组常规对症药物治疗基础上,加阿司匹林口服0.25mg,3次/d,连续治疗1个月。治疗组在对照组治疗的基础上,口服逐瘀通脉胶囊0.4g,3次/d,连续治疗1个月。观察2组血清血管内皮细胞相关因子血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、NO、活性氧水平变化。结果治疗组和对照组治疗后血清TXB2、活性氧水平明显低于治疗前,6-Keto-PGF1α、NO水平明显高于治疗前(P0.05)。与对照组比较,治疗组治疗后血清TXB2、活性氧水平明显降低[(76.95±23.97)ng/Lvs(93.54±30.71)ng/L,(329.58±49.77)mmol/L vs(374.12±52.01)mmol/L,P0.05],6-Keto-PGF1α、NO水平明显升高[(113.84±36.11)ng/L vs(92.94±33.75)ng/L,(97.44±20.71)mmol/L vs(81.74±23.67)mmol/L,P0.05]。治疗组和对照组治疗后TC、LDL-C、TG、高敏C反应蛋白明显降低,HDL-C水平明显升高,且治疗组疗效明显优于对照组(P0.05)。结论逐瘀通脉胶囊可有效的降低TXB2、活性氧水平,提高6-Keto-PGF1α、NO水平,调节血脂、高敏C反应蛋白。     

丹龙醒脑片对脑血栓形成大鼠脑血管通透性及对花生四烯酸代谢的影响

目的探讨丹龙醒脑片(DLXNP)对实验性脑血栓形成大鼠保护作用及对花生四烯酸(AA)代谢的影响.方法用结扎颈外动脉同时颈内动脉注射复合血栓诱导剂的方法建立实验性脑血栓形成大鼠模型.用伊文思兰法检测脑血栓形成后伊文思兰的渗出量,用放免法(RIA)检测血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量.结果模型组与空白组相比,脑组织伊文思兰吸光度值(A620)、血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量明显升高(P<0.05或P＜0.01).与模型组相比,丹龙醒脑片大剂量组脑组织伊文思兰吸光度值A620、血浆6-Keto-PGF1α含量明显降低(P<0.05),丹龙醒脑片中剂量组脑组织伊文思兰吸光度值A620、血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量亦明显降低(P<0.05或P＜0.01).结论丹龙醒脑片对血栓诱导剂诱导的脑血栓形成具有抑制作用,可防止脑血栓形成后血脑脊液屏障通透性的增加.     

疏血通注射液对脑梗死病人的神经功能及TXB2、6-keto-PGF1α的影响

目的探讨疏血通注射液对急性脑梗死病人的神经功能及6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）的影响.方法 60例急性脑梗死病人随机分为两组,对照组30例进行常规基础治疗,治疗组30例在常规基础治疗的同时给予疏血通注射液静脉输注,比较两组治疗前后病人神经功能评分、临床疗效及TXB2、6-keto-PGF1α的变化.结果治疗组神经功能评分明显减少、临床症状显著好转,TXB2显著降低、6-keto-PGF1α显著升高,与对照组比较有统计学意义.结论疏血通注射液可调节TXB2/6-keto-PGF1α的平衡,抑制血小板活化,改善临床疗效.     

水蛭对冠脉支架术后患者主要不良心血管事件和血管内皮功能的影响

目的观察水蛭对冠脉支架术后患者主要不良心血管事件(MACE)和血管内皮功能的影响。方法 200例冠心病心绞痛心血瘀阻证患者随机分为治疗组和对照组,各100例。两组患者随访12个月,观察术后患者的主要不良心血管事件,并检测术前和术后12个月血浆一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、内皮素-1(ET-1)、6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)。结果治疗组与对照组比较,MACE明显减少(P0.05)。治疗组治疗前后比较,NO、6-Keto-PGF1α升高,TXB2、ET-1降低,具有统计学意义,对照组治疗前后比较无明显变化。结论水蛭可降低冠脉支架术后患者MACE,其机制可能与改善血管内皮功能相关。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用

目的 探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用.方法 大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS,5 mg/kg)复制感染性休克模型.实验动物随机分为对照组(C组),内毒素休克组(L组),地塞米松预治疗组(LD组),PDS预治疗组(LP组).各组大鼠于休克2、4 h腹主动脉取血,硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮合酶(NOS) 活性和NO-2/NO-3的变化,间接反映NO的水平.于休克后4 h处死动物,称取肝组织20 mg匀浆后测血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果 肝组织中TXB2、6-keto-PGF1α及6-Keto-PGF1α/TXB2在LP组均显著低于L组.注射内毒素2 h后L组的血清NOS和NO-2/NO-3明显升高,LD组和LP组NOS活性、NO-2/NO-3显著低于L组.结论 PDS能够降低内毒素休克大鼠TXA2、PGI2和NO的水平,改善微循环状态,起到抗休克的作用.     

前列腺素E1治疗血栓闭塞性脉管炎42例临床观察

目的前列腺素E1治疗血栓闭塞性脉管炎的疗效观察.方法 82例血栓闭塞性脉管炎患者随机分为治疗组和对照组.两组均给予常规治疗,对照组在此基础上给予前列腺素E1静脉滴注,两组分别连用30d,观察治疗前后的临床疗效.结果两组患者疗效间差别有非常显著性意义(P＜0.01),治疗过程中未出现任何不良反应.结论前列腺素E1治疗血栓闭塞性脉管炎的疗效可靠.     

骨盆骨折患者手术前后血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平变化及意义

目的 观察骨盆骨折患者手术前后血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并探讨其临床意义.方法 100例骨盆骨折患者分别于术前24 h及术后24、72 h留取血液样本,用ELISA法检测血浆中的ET、TXB2、6-Keto-PGF1α;记录患者术后深静脉血栓(DVT)发生情况,分析血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α在预测DVT发生中的作用.结果 100例骨盆骨折患者术后15例并发DVT,其术后24、72 h血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平均高于术前24 h(P均＜0.05);并发DVT者术后24、72 h血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平高于未并发DVT者(P均＜0.05).结论 骨盆骨折术后并发DVT者血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平升高,动态监测这些指标有助于预测术后并发DVT.     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α和血栓素B2的影响

[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）水平的影响。[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对大鼠胃黏膜病理组织学和血浆6-Keto-PGF1α。TXB2水平的影响。[结果]模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时血浆6-Keto-PGF1α水平明显下降,TXB2水平明显上升（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组均可明显改善大鼠胃黏膜病理组织学变化,升高6-Keto-PGF1α水平,降低TXB2水平（P〈0．01,〈0．05）。[结论]胃炎饮可调节血浆6-Keto-PGF1α和TXB2水平,提高胃黏膜血流量,加强胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障,减轻反流液对胃黏膜的损伤。     

AECOPD和晚期肺癌患者血浆血栓素B2、6-酮前列腺素F1α和D-二聚体测定的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者。血浆血栓素B2(TXB2)6-酮前列腺素F1α(6-k-PGF1α)和D-二聚体的变化。方法选择同期在我院呼吸科住院AECOPD患者及同期住院晚期肺癌患者、检测TXB2、6-k-PGF1α和D-二聚体,与对照组比较。结果AECOPD组、D-二聚体明显高于对照组(P<0.01,0.05)AECOPD组与晚期肺癌比较(P<0.01)均有非常显著意义。血浆TXB2在晚期肺癌组均高于对照组(P<0.05)有显著意义。结论在AECOPD组及晚期肺癌组患者、D-二聚体,D-二聚体TXB2明显高于对照组.对临床早期预防或已发生血栓栓塞性疾病的治疗、提供有价值依据。     

通心络胶囊对不稳定型心绞痛病人血栓前状态的影响

目的观察不稳定型心绞痛病人血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量变化及通心络胶囊对其影响.方法将48例不稳定型心绞痛病人随机分为对照组(基础治疗)和治疗组(基础治疗加通心络胶囊治疗).分别用酶联吸附双抗体夹心法、放射免疫法检测治疗前后血浆PAI-1、TXB2、6-Keto-PGF1α含量,并观察不稳定型心绞痛病人治疗前后临床症状及心电图变化来评价通心络胶囊对不稳定型心绞痛的临床疗效.结果治疗4周后,两组病人临床症状、心电图变化得到改善,治疗组和对照组治疗总有效率分别为90.00%、86.67%,无统计学意义(P＞0.05).两组病人治疗后血浆PAI-1、TXB2含量较治疗前明显下降(P＜0.01),且治疗组比对照组下降更显著(P＜0.05).结论通心络胶囊能有效地改善不稳定型心绞痛病人血栓前状态,提高其临床疗效.     

玉竹水提物对大鼠血栓形成的影响

目的探讨玉竹水提物抗血栓形成的作用及机制。方法利用大鼠动-静脉旁路血栓形成模型测定给予玉竹水提物后血栓湿重和干重,同时测定大鼠血浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量。结果玉竹水提物可明显抑制大鼠动-静脉旁路血栓形成,减轻血栓湿重和干重,同时降低血浆中TXB2的含量,增加血浆中6-keto-PGF1α的含量。结论玉竹水提物可明显抑制大鼠血栓形成,其机制可能与降低血浆中TXB2的含量和增加血浆中6-keto-PGF1α的含量有关。     

慢性心力衰竭患者血清TXB2,6-k-PGF1α和前列腺素E2测定及其意义

目的 :探讨慢性心力衰竭 （CHF）患者血清血栓烷 B2 （TXB2 ）、6-酮 -前列腺素 F1α（6- k- PGF1α）和前列腺素E2 （PGE2 ）水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 10 8例 CHF患者和 3 0例非慢性心力衰竭患者的血清 TXB2 、6- k- PGF1α和 PGE2 水平 ,进行对照分析。结果 :CHF组血清 TXB2 水平 （86± 8ng/L）显著高于对照组 （49± 6ng/L） （t=2 .3 68,P<0 .0 5 ） ,6- k- PGF1α水平 （49± 4ng/L）显著低于对照组 （80± 9ng/L） （t=3 .5 2 6,P<0 .0 1） ,PGE2 无显著差异 （P>0 .0 5 ）。 6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 （r=0 .3 16,P<0 .0 1）。 , , 度 CHF患者中 , 度组血清 TXB2 水平 （114± 18ng/L）显著高于 度组 （62± 8ng/L） （t=2 .3 68,P<0 .0 5 ） ,其他组间血清TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 （均 P>0 .0 5 ）。住院死亡组血清 TXB2 显著高于好转组 （t=2 .0 82 ,P<0 .0 5 ） ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 （均 P>0 .0 5 ）。结论 :CHF组血清 TXB2 水平显著高于对照组 ,6- k-PGF1α水平显著低于对照组 ,6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 ,观察血清 TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 的变化 ,有助于 CHF患者的病理机制、病情进展和预后的研究