脑梗死与血小板溶酶体膜糖蛋白 CD63

脑梗死的病因及发生机制复杂、多样。一般认为，绝大多数脑梗死是由于血管壁病变、血流动力学异常、血液成分变化等原因所致，这些原因可以引起脑部血液供应受阻，导致相应脑组织缺血、缺氧性坏死；在发生脑梗死后，闭塞的血管内可见动脉粥样硬化或血管炎性改变、血栓形成或栓子等。有很多原因显示，脑梗死的发生机制更加复杂，其中血小板扮演很重要角色。     

出血性脑梗死

出血性脑梗死(hemorrhagic infarction，HI)又称脑梗死后脑出血转变(hemorrhagic transformation，HT)，是指在脑梗死后，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内继发性出血，颅脑CT显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用，CT等影像学检查的普及，关于出血性脑梗死的报道逐渐增多，已引起了临床上的重视。     

无影像改变的外伤性脑血管痉挛

脑血管痉挛是继发于脑外伤的常见严重并发症，可引起受累血管供应区缺血性脑梗死，最终致残或死亡。因脑外伤而死亡的病例中，发现90％有缺血性脑梗死，脑血管痉挛是影响预后的重要因素，它直接影响脑血流，使脑循环血流减慢，导致脑灌注不足。开放性及闭合性颅脑损伤均为常见病因。根据血管痉挛发生的解剖部位，可分为局限性和广泛性血管痉挛两大类。     

疏血通注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死86例

脑梗死是脑动脉主干或皮质支动脉硬化导致血管增厚、管腔狭窄、闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经症状体征。具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高等特点，急性期处理尤为重要［1］。近年来，我院采用疏血通注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死取得了显著的疗效，现报告如下。     

用降纤酶（40例）治疗中、晚期脑梗死疗效观察

脑梗死又称缺血性脑卒中,是指由于脑部血液供应障碍,导致脑动脉的主干或其皮层支因动脉硬化及各类动脉炎等血管病变,导致血管管腔狭窄或闭塞,进而发生血栓形成,造成脑局部供血区血流中断,发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死。出现相应的神经系统症状和体征。     

脑梗死危险因素与血管内皮功能

脑梗死危险因素,如高血压、高脂血症、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症等均能导致血管内皮功能损伤。且高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症等损伤血管内皮功能可能具有协同作用。脑梗死危险因素导致血管内皮损伤的共同病理机制可能是氧自由基反应及炎性反应,且氧自由基反应及炎性反应引起血管内皮功能损伤亦具有协同作用。     

脑梗死患者血同型半胱氨酸血小板聚集率D—D二聚体水平的研究

同型半胱氨酸（Hcy）水平升高是脑梗死的危险因素。当与Hcy代谢有关的酶或辅助因子缺乏使Hcy代谢受阻时,就会导致高同型半胱氨酸血症（Hhcy）。近年大量研究证实Hcy与心脑血管疾病、外周血管病变、神经系统退行性疾病、肺栓塞、妊娠高血压综合征等发病高度相关。在各类脑血管疾病中,脑梗死占绝大多数,高达60％～80％。脑梗死患者的血管内皮损伤及动脉平滑肌增生,激活血小板黏附和聚集,     

进展性脑梗死的病因和危险因素

危险因素 糖尿病：糖尿病是进展性脑梗死的主要危险因素之一,多向研究证实其能导致或加重脑梗死。其机制可能是高血糖促进氧化,产生氧自由基,抑制皮细胞DNA合成,损害内皮屏障。Mcleod等报道,血糖超负荷时,血管内皮细胞细胞间粘附分子（ICAM）-1表达和血清可溶性患者发生腔隙性脑梗死,而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达,形成恶性循环,最终导致脑梗死进展。     

头针治疗脑梗死后遗症80例临床观察和护理

<正>脑梗死是缺血性卒中的总称,是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止,造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧,导致脑组织坏死、软化,并伴有相应部位的临床症状或体征,如偏瘫、失语等神经功能缺失的症状。患者发生脑梗死后如果没能及时得到有效治疗,会在发病半年后发生半身不遂或语言障碍或口眼歪斜等症状[1],称为脑梗死后遗症。为了早日彻底摆脱脑梗死后遗症,我院对80例患者除采取有效措施积极治疗,做好康复护理,然后配合头针、心理护     

大面积脑梗死合并出血性脑梗死17例

出血性脑梗死是由于动脉闭塞后在其供血区梗死基础上，梗死灶血管内血液漏出或渗出血管外继发了出血。随着CT的广泛应用，临床上发现出血性脑梗死并不少见。最常出现出血性脑梗死的为颈内动脉闭塞，大脑中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死。以大脑中动脉闭塞最常见，且栓塞性梗死发生出血性梗死多于非栓塞性，心源性栓塞最常见，抗凝、溶栓治疗等均可促发出血性脑梗死。我院自1997年以来共收治大面积脑梗死105例，其中合并出血性脑梗死17例，现对其分析如下。     

三龙通栓汤治疗急性脑梗死临床疗效观察与护理效果分析

正急性脑梗死是指供应脑部血液的血管出现动脉粥样硬化或血栓形成,导致血管栓塞,致使相应组织血供中断或减少,继而引起脑组织缺氧缺血,造成的脑神经功能损伤症状~([1])。目前,临床治疗本病多以扩张血管、保护管壁内皮和促进血液纤溶为主,而中药汤剂三龙通栓汤在治疗脑梗死疾病方面,具有快速溶     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死并发脑出血分析

目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死并发脑出血的发生率和原因。方法：78例入选的急性脑梗死患者，应用尿激酶治疗，于24h内复查头颅CT或MRI，溶栓前后按欧洲脑卒中神经功能缺损评分标准评分。结果：尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的主要并发症是脑出血，且几乎发生于溶栓后24h内，其原因与栓子溶解后血液渗出，继发性纤溶亢进，凝血功能障碍，血管再通后灌注损伤等有关。另外动脉内溶栓可能是降低颅内出血发生率的有效方法。结论：尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死是有效的，但可导致脑出血。     

灯盏生脉胶囊对糖尿病性脑梗死炎性反应物及血管内皮的影响

糖尿病是脑梗死的独立危险因素,长期高血糖状态造成大血管及微血管的病变,导致冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑梗死、肾衰竭等,炎性反应及内皮细胞的损伤贯穿于这些病变的始终,故减轻炎性反应及改善血管内皮舒张功能在防治脑梗死事件中发挥着重要作用.     

去骨瓣减压在大脑中动脉脑梗死治疗中的应用

大脑中动脉梗死的病理 生理多数学者认为，高血压动脉粥样硬化导致血管狭窄、闭塞是引起大脑中动脉供血区脑梗死的主要原因。动脉粥样硬化致脑缺血或梗死的病理生理机制主要有血液动力学所致低灌注、动脉一动脉栓塞、血栓形成、粥样硬化斑块堵塞动脉人口部位等，是缺血性脑卒中的常见原因。卢林等总结MCAI病例中以心源性栓塞为多。随着影像学技术的发展，近年来国内外文献出现了通过脑梗死模式推测大脑中动脉梗死的病理生理机制的报道，其发病机制有待于进一步探讨。     

脑梗死恢复期中医特色护理效果分析

<正>脑梗死即缺血性卒中,是一种由于脑组织局部供血动脉的血流突然减少或停止,导致该血管供血区的脑组织缺血、缺氧,引起脑组织坏死或软化,并伴有偏瘫、失语等相应临床症状的病症。脑梗死的主要发病人群为中老年人,由于其高致残率和高病死率,现已成为威胁中老年人生命健康安全的主要疾病之一。     

大脑中动脉高密度征作为错误的血管梗塞征象的鉴别

目的：在CT上估计大脑中动脉高密度征，探讨它与脑梗死的关系。方法：估计35名病人单侧或双侧的大脑中动脉高密度征，并获得红细胞比容，是否存在高血压、糖尿病等临床资料，与无此征的对照组进行比较，结果：3例一侧有此征，同侧有相应的脑梗死；32例单侧或双侧有此征，无相应的脑梗死发生，且平均红细胞比容高于对照组，P＜0．01；高血压，糖尿病的比例也分别高于对照组，P＜0．01和P＜0．05。结论：单屯大脑中动脉高密度征不能做为脑梗死的可靠依据。大脑中动脉高密度征可能与红细胞比容升高及血管钙化有关。     

高压氧治疗脑梗死的研究近况

脑梗死是严重危害中老年人健康的主要疾病之一,致残率高,尤其是大面积脑梗死的致残率、死亡率很高,75％的脑梗死是由于急性血栓形成或其它部位的血栓转移,导致局部脑动脉血管闭塞造成的。临床常规治疗虽有一定疗效,但治疗时间长,症状体征恢复慢。     

浅谈颈动脉给药治疗脑血栓

脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流减少或血供中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局灶性神经系统症状、体征.     

丹红治疗脑梗死疗效观察

脑梗死是中老年的常见病、多发病,它是指脑动脉在粥样硬化等病变的基础上形成血栓,引起血管闭塞,最后导致相应区域的脑组织缺血、缺氧、坏死而产生一系列临床表现的脑血管疾病,是脑血管疾病最常见的类型。我院内科2006年9月—2009年3月,应用丹红注射液治疗脑梗死30例,收到良好的效果,现报告如下。     

脑血管狭窄与分水岭脑梗死的研究进展

分水岭脑梗死(CWI)又称为边缘带脑梗死、交界区脑梗死等,是一种特殊类型的脑梗死。其病因和发病机制复杂,其中血管狭窄性病变作为CWI重要的发病机制之一而受到广泛关注。国内外学者研究报道指出,在不同类型的CWI患者中,通过行颈部血管彩超、经颅多普勒超声、磁共振灌注成像等血管检查技术,均能够发现大脑中动脉或颈内动脉等颅内大血管的狭窄性病变。此外,动脉粥样硬化斑块的稳定性亦作为重要的危险因素参与CWI的形成。由于可以针对不同病因采取相应治疗措施,因此CWI的预后情况通常较好。对于那些不稳定斑块或血管狭窄病变的CWI患者,及早进行血管内治疗,必要时行血管内膜剥脱术或支架植入术,可有效降低缺血性卒中的再发风险,对改善CWI的预后具有重要的临床价值。