舒利迭治疗气道炎症稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的效果观察

目的观察舒利迭（沙美特罗/氟替卡松吸入剂）对中重度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症的临床疗效。方法选取100例稳定期中重度COPD患者随机分为治疗组（50例）和对照组（50例）。治疗组又分为治疗1组28例（嗜酸粒细胞升高型）、治疗2组22例（非嗜酸粒细胞升高型）采用舒利迭治疗,疗程为6个月。对照组采用万托林联合茶碱缓释片进行治疗,疗程为6个月。所有患者治疗前后测定1 s用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）占预计值的百分比、FEV1/FVC。结果治疗组及对照组治疗前后肺功能FVC占预计值的百分比、FEV1、FEV1/FVC有所改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组显效率及总有效率分别为70%、98%,对照组显效率及总有效率分别为48%、84%。治疗组显效率及总有效率与对照组比较差异均有统计学意义（χ2=5.0021,P=0.0253;χ2=4.3956,P=0.0360）。治疗1组显效率为82.14%,治疗2组显效率为54.55%,治疗1组显效率明显高于治疗2组（χ2=4.4682,P=0.0345）。结论舒利迭吸入剂治疗COPD是有效和安全的,舒利迭吸入剂治疗嗜酸粒细胞升高型COPD的疗效比非嗜酸粒细胞升高型更高。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与气道重塑研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种全球范围内的主要慢性疾病和死亡原因,目前已上升至全球致死原因的第四位。世界银行/世界卫生组织预计到2020年,COPD将成为世界范围内第五大负担疾病。慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要特征为气道炎症和气道重塑。在COPD患者中,支气管肺组织的炎症、损伤、修复和重塑是一个不断进展的病理基础。因此,研究其病理改变及发生机制对改善其防治效果及患者预后具有重要意义。     

哮喘与慢性阻塞性肺疾病气道反应性研究

目的研究支气管哮喘与COPD气道反应性特征,为临床提供参考。方法选择①39例非吸烟健康组(男19例、女20例),(36.51±2.06)岁;②80例哮喘组(男35例,女45例),年龄(40.66±1.43)岁;③39例轻度缓解期COPD组(男21例,女18例),年龄(46.17±2.00)岁。应用日产AstographTCK-6000CV气道反应性测定仪,即强迫振荡方法连续描计呼吸阻力,直接记载累积激动剂量法。应用剂量反应曲线,应用最小累积量(Dmin)或最小浓度即阈值(Cmin)作为气道敏感性指标;气道阻力上升斜率(Sd)作为气道反应性指标。研究哮喘与COPD气道反应性特征。结果哮喘组Dmin为(1.65±0.37)unit,Cmin为(1.13±0.21)mg/ml,显著高于COPD组。哮喘与COPD气道反应性增高,哮喘呼吸阻力上升斜率显著高于COPD,[哮喘组Sd=(9.1±1.99)cm/(H2O·L·sec·unit),COPD组Sd=(1.98±0.63)cm/(H2O·L·sec·unit)]。结论哮喘患者气道敏感性和反应性较高,剂量反应曲线呈等腰三角形,而COPD波形则较低平。在临床实践应用中,结合剂量反应曲线的特点和Dmin/Cmin和Sd评价哮喘和COPD气道反应性的特征值得借鉴和参考。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症机制研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性进行性气流阻塞为特征的疾病，主要包括慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿。其主要的病因为吸烟和空气污染。COPD是严重危害我国人民健康的重要慢性呼吸系统疾病，近来对我国北部及中部地区农村1022．30名成年人群调查，COPD约占15岁以上人13的3％，患病率之高是十分惊人的。     

细胞因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病.气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应.慢性炎症是COPD发病过程中的重要特征,参与肺部炎症调节的细胞因子在COPD发病过程中起重要作用.因而,加强对COPD的气道炎症本质的研究,深入认识COPD气道炎症的规律,对COPD的进一步防治是十分必要的.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症与重塑的实验研究

目的：动态观察及评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型的气道炎症及重塑的特点.方法：雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组,在不同时间点分批处死,进行肺泡灌洗液（BALF）中炎细胞计数和分类;观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度.结果：（1）造模第20d左右,动物模型出现慢性支气管炎和肺气肿的病理形态学改变,第20～40d期间炎症反应最重,第40d之后炎症反应呈慢性过程.（2）模型组管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚（P＜0.01）,模型组小气道管壁厚度与平滑肌层厚度成显著正相关（r=0.87813,P＜0.01）.（3）BALF中炎细胞总数：M20、M30组较正常对照组显著增多（P＜0.01,P＜0.01）;BALF中炎细胞分类：M20组中性粒细胞比例较正常对照组显著增高（P＜0.01）,巨噬细胞比例显著下降（P＜0.01）.结论：本实验所制备的COPD大鼠模型符合人类COPD的病理形态学特点.慢性气道炎症的发复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚,即气道重塑,最终导致气流受限.     

慢性阻塞性肺疾病气道重构研究现状

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。其主要特征为气道重构和气流阻塞,病理学显示气道管壁增厚变形,其中又以平滑肌增厚最显著,从而导致气道管腔狭窄和气道阻力增加,这一过程称气道重构。目前,气道重构的机制还未完全明确,但大量研究表明,炎症细胞、细胞因子、炎性介质、生长因子和酶等多种因素参与气道重构。现就COPD气道重构的形成过程做一综述。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限呈不完全可逆和进行性发展状态的气道阻塞性肺部疾病,包括肺气肿、末梢气道疾病和慢性支气管炎。其发病机制尚未完全阐明,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和     

慢性阻塞性肺疾病血清铁代谢与慢性气道炎症的关系研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清铁代谢与慢性气道炎症的关系.方法 选取20例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的血清,测定血清铁、未饱和铁结合力、转铁蛋白、总铁结合力、铁蛋白、白介素8、TNF-α及肺功能,并与20例正常人对比.结果 与正常人比较,AECOPD患者总铁结合力、转铁蛋白均明显降低(P<0.01),而铁蛋白、白介素8、TNF-α明显增高(P<0.05),且肺功能的损害程度与白介素8及TNF-α的水平呈正相关.结论 本研究表明AECOPD患者存在铁代谢障碍及慢性气道炎症,对判断病情及预后具有重要的参考价值.     

小气道功能在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病的意义

小气道病变曾经是全球呼吸界研究的热点,许多肺功能测定方法和指标被用于小气道功能的诊断,其后热度骤减,最近又引起一些学者的重视.     

对慢性阻塞性肺疾病气道炎症的认识有待于进一步深入

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是严重危害人类健康的呼吸系统疾病,患病人数多,社会经济负担重,死亡率高,已成为一个全球性的严重公共卫生问题.     

慢性阻塞性肺疾病气道重构的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是老年人常见的呼吸系疾病,病死率极高,成为死亡的主要原因之一.而气道重构是COPD主要病理特点之一.文中对COPD气道重构的病理、影像学评估、与微生物的关系、发病机制、治疗等方面的研究进展进行综述.     

肝素雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的抑制作用

目的 观察肝素雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的抑制作用.方法 采用熏香烟及气管内注入脂多糖(LPS)法复制COPD大鼠模型,收集血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,放射免疫法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的浓度.结果 血清IL-6及IL-8含量,血液及BALF中白细胞总数、中性粒细胞(PMN)绝对计数、中性粒细胞百分比浓度较正常对照组增高,较COPD组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 气道局部的IL-6及IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-6及IL-8通过趋化激活中性粒细胞等炎症细胞共同参与COPD发病.肝素雾化吸入可降低COPD大鼠血清中IL-6及IL-8水平,使炎症细胞减少,对COPD大鼠气道炎症具有抑制作用.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症细胞及黏蛋白检测

目的:制备大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学检查,并观察黏蛋白(Mucin5AC)的表达.方法:20只Wistar大鼠随机均分为健康对照组和COPD组.以气管内注射药物和吸烟方法制备COPD模型,6周后收集BALF进行细胞学检查,以免疫组化方法观察呼吸道杯状细胞肥大情况及Mucin5AC的表达.结果:①BALF检查:健康对照组中性粒细胞数为(17.58±3.72)×106L-1,COPD组为(251.10±42.76)×106 L-1,2组差异有统计学意义.②气道炎症病理学评分:健康对照组为(18.56±2.46)分,COPD组为(69.30±4.99)分,2组差异有统计学意义.③肺泡腔直径:健康对照组为(47.22±12.95)μm,COPD组为(92.58±4.32)μm,2组差异有统计学意义.④杯状细胞化生指数:健康对照组为(5.12±3.07)个/mm2,COPD组为(51.20±9.23)个/mm2,2组差异有统计学意义;⑤Mucin5AC阳性染色面积:健康对照组为(3.12±2.60)%,COPD组为(34.50±6.52)%,差异有统计学意义.BALF中的中性粒细胞计数与气道炎症病理学评分呈正相关.结论:多种炎症细胞参与了COPD发生及发展.     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症的影响

目的探讨氨溴索对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道炎症的影响。方法选择40例COPD急性加重期患者,随机分成氨溴索治疗组和对照组,并选择健康老年人18例作为正常对照组。观察其支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-8及TNF—α的变化。结果氨溴索组和对照组患者BALF中IL一8及TNF—α含量均高于正常组,两组治疗前无显著差异,治疗10天后A组水平较B组下降（P〈0．01）。结论氨溴索可以抑制COPD急性加重期患者的气道炎症反应过程。     

慢性阻塞性肺疾病:从气道慢性炎症到全身慢性炎症

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,其发病与肺部对有害气体或有害颗粒尤其是吸烟引起的异常炎症反应有关。一般来说,40岁以上的患者,如果过去或现在还在吸烟,有咳嗽、咳痰或气紧,就应考虑COPD可能。COPD的诊断与病情程度分级一般取决于肺功能检测所反映的气流受限程度,但是有越来越多的证据显示COPD的临床表现与气流受限程度不完全相关[1]。因此,为了对COPD有一个全面系统的认识,还需要同时评估影像学表现、运动耐力和体重指数(BMI)。正是基于此项认识,有作者[2]认为COPD不…     

慢性阻塞性肺疾病高分辨率CT分型与气道炎症之间的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺病（COPD）患者的高分辨率CT（HRCT）表型与气道炎症和临床特征的关系。方法 收集2015年11月至2017年4月于大连医科大学附属第二医院住院的COPD患者87例,按照HRCT影像特点分为3种类型,其中A型：无或轻微有肺气肿（LAA ≤ 1级）,合并或不合并支气管管壁增厚;E型：LAA ≥ 2级肺气肿,但无支气管管壁增厚;M型：LAA ≥ 2级的肺气肿同时有支气管管壁增厚。比较3型间吸烟指数、过去1年内急性加重次数、肺功能及血清肺泡表面活性蛋白-D（SP-D）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和血浆纤维蛋白原（Fig）水平。结果 A型患者吸烟指数为（21.41±23.28）包年,明显低于E型（38.71±41.28）包年和M型（38.07±33.84）包年（P<0.05）。A型过去1年内急性加重≥ 2次的患者比例为21.3%,明显少于E型（42.9%）和M型（89.5%）,差异有统计学意义（P<0.05）。A型患者FEV1/FVC（59.82±11.17）%,优于E型和M型[（50.65±9.26）%、（51.75±8.89）%]（P<0.05）;A型患者的RV/TLC为（50.66±9.8）%,明显低于E型和M型[（74.71±13.75）%、（77.20±10.56）%]（P<0.05）。M型患者的血浆Fig和血清hs-CRP水平分别为（5.23±1.67）g/L和（37.81±40.8）mg/L,明显高于A型[（4.26±1.37）g/L、（9.57±13.66）mg/L]和E型[（3.86±1.48）g/L、（6.28±4.35）mg/L]（P<0.05）,而血清SP-D水平3组之间无差异。LAA ≥ 2级患者的吸烟指数、RV/TLC和血清hs-CRP水平明显高于LAA ≤ l级的患者（P<0.05）;支气管管壁增厚≥ 2级患者的RV/TLC和血浆Fig和血清hs-CRP水平均高于支气管管壁增厚≤ l级患者（P<0.05）。结论 HRCT不同表型的COPD患者的临床特征和气道炎症水平不同,其中M型吸烟指数和炎症指标更高,急性加重更频繁。