谷胱甘肽和烟酸对高糖状态下人晶状体上皮细胞的影响

目的:评价还原性谷胱甘肽(GSH)和烟酸联合应用对蛋白质氧化应激、内质网应激(ER)、糖基化和聚合αβ晶状体蛋白的人晶状体上皮(HLE)细胞治疗高葡萄糖水平的影响。方法:培养HLE细胞并暴露于25 mmol/L葡萄糖中以促进高糖环境。各组细胞用三种不同的剂量组合进行联合治疗:10μmol/L GSH+2μmol/L烟酸,30μmol/L GSH+25μmol/L烟酸,100μmol/L GSH+25μmol/L烟酸。培养72h后,用ELISA法测定蛋白羰基(PCC)和葡萄糖反应蛋白(GRP78)的含量。培养2wk后,对糖基化终末产物(AGEs)进行检测,用Western Blot检测αβ晶状体蛋白的表达。所有数据分析均采用SPSS 18.0统计软件包。结果:与对照组相比,联合治疗组的PCC和GRP78水平没有显著降低(P>0.05)。相反,与对照组相比,GSH和烟酸联合治疗组的AGEs水平明显下降(P<0.05)。此外,高剂量葡萄糖给药后αβ晶状体蛋白表达增加,但GSH联合治疗组与GSH和烟酸联合治疗组αβ晶状体蛋白表达都有所降低。结论:结果表明,GSH和烟酸联合应用可抑制高血糖人HLE细胞蛋白质的聚合,防止糖基化,并且通过AGEs途径在预防糖尿病性白内障中发挥积极作用。     

依地酸二钠预防后发性白内障的实验研究

目的 探讨应用依地酸二钠(EDTA)清除晶状体上皮细胞,预防后发性白内障的可行性.方法 白内障摘除术中连续环形撕囊后取得人晶状体前囊膜30例,随机分为五组,分别用平衡盐溶液(对照组、A组),5mmol/L、10 mmol/L、15 mmol/L、30 mmol/L的EDTA溶液(B、C、D、E组)进行处理,观察晶状体上皮细胞的清除情况.结果 A组未见明显细胞脱落;B组晶状体上皮细胞仅有少部分脱落;C组和D组晶状体上皮细胞大部分脱落;E组晶状体上皮细胞完全脱落.结论 合适浓度的EDTA可以作为白内障手术中清除晶状体上皮细胞的有效方法,为防治后发性白内障提供理论依据.     

内质网应激与眼科疾病

内质网是蛋白质修饰、折叠和钙储存的场所。内质网中钙离子紊乱和未折叠蛋白质蓄积,可引发内质网应激,发生具有保护作用的未折叠蛋白反应。而长期过强的内质网应激可诱导细胞凋亡。许多眼科疾病的发生发展与内质网应激过程相关,例如：年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变、青光眼及白内障等。本文主要将近年来与内质网应激相关的眼科疾病的研究作一综述。     

未折叠蛋白应答与白内障

在真核细胞内质网中各种应激因素导致未折叠蛋白聚集时,发生内质网应激,细胞为生存启动未折叠蛋白应答。当未折叠蛋白应答时间过长,可诱发细胞凋亡等一系列效应。近来发现,未折叠蛋白应答与白内障的发生、发展密切相关。本文主要就未折叠蛋白应答通路与白内障的关系作一简要综述。     

低氧/高糖环境下间充质干细胞对RPE生物学特性的影响

目的：建立人骨髓间充质干细胞( hMSCs)与视网膜色素上皮细胞( RPE)低氧高糖培养的细胞共培养模型,研究在与hMSCs共培养条件下低氧及高糖时RPE细胞增殖、凋亡和移行等生物学特征的影响,对糖尿病刺激脉络膜新生血管( CNV)的机制进行初步探讨。
　　方法：使用Transwell间接共培养模型。将共培养模型按照培养氧浓度及糖浓度培养基类型分为4组：常氧常糖组(21% O2加5.56mmol/L葡萄糖培养液,A组)、常氧高糖组(21% O2加30mmol/L葡萄糖培养液,B组)、低氧常糖组(5% O2加5.56mmol/L葡萄糖培养液,C组)和低氧高糖组(5% O2加30mmol/L 葡萄糖培养液,D 组)。通过CCK-8检测间接共培养模型在12,24,48 h时RPE细胞的增殖能力、Transwell 检测间接共培养模型在24 h 时 RPE细胞的移行情况、流式细胞仪检测间接共培养模型中24 h时RPE细胞的凋亡情况。
　　结果：与对照组相比,12,24和48 h时, B组(1.61±0.41,1.80±0.34,1.91±0.35)、C 组(1.34±0.46,1.94±0.40,2.14±0.41)及D组(1.98±0.47,2.26±0.42,2.55±0.40)中的细胞增殖能力均较对照组(0.92±0.45,1.27±0.32,1.59±0.41)增强(P<0.05),并且低氧高糖联合作用组增殖能力最强。在24h时,B 组(149.5±9.19)、C 组(140±9.90)、D组(170.5±7.78)较对照组(114.5±7.78)的RPE
　　细胞移行能力增强(P<0.05)。而在24h时各组间的凋亡情况无明显差异(P>0.05)。
　　结论：与hMSCs共培养条件下,低氧及高糖环境促进RPE细胞的增殖和移行,而对其凋亡并无影响。     

BHMT对高同型半胱氨酸环境下大鼠晶状体上皮细胞的保护作用

目的　观察甜菜碱高半胱酸甲基转移酶（betaine-homocysteine methyl transferase,BHMT）在高同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）环境下对大鼠晶状体上皮细胞的保护作用。方法　SPF级SD大鼠28只，颈椎脱臼法处死后取出晶状体，随机分为对照组（A组）、BHMT 组（B组）、Hcy+BHMT组（C组）、Hcy 组（D组），每组7只。每组孵育 24 h后观察晶状体透明度的改变，晶状体研磨超声粉碎，提取各组总蛋白，Bio-Rad蛋白质定量后，Western blot检测以下蛋白质变化:内质网应激蛋白相关的葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein 78，GRP78），抗氧化损伤类蛋白质转录因子NF-E2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）,谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GR），凋亡相关酶半胱氨酸蛋白水解酶-12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12，Caspase-12)，凝胶成像分析系统显影。使用流式细胞术检测细胞内2’,7’-二氯双氢荧光素(2’,7’-Dichlorofluorescein，DCF)的荧光强度，间接检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平。结果　体外培养24 h后,A、B组晶状体透明，D组晶状体混浊，C组较D组晶状体混浊程度明显减轻；ROS定量检测结果显示:D组表达量明显高于A、B、C组（均为P<0.05）,而C组与A、B组比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）；内质网应激蛋白GRP78:D组表达量均明显高于A、B、C组（均为P<0.05）,而C组与A、B组比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）；Nrf2与GR的表达量:D组均明显低于A、B、C组（均为P<0.05），而C组与A、B组比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)；Caspase-12表达量:D组均明显高于A、B、C组（均为P<0.05）,而C组与A、B组比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）。结论　BHMT在体外可以有效防护高Hcy环境下大鼠晶状体氧化损伤,减轻内质网应激反应，清除ROS,阻止细胞凋亡,减轻晶状体混浊度，证明了其在防治与Hcy有关的疾病方面的积极作用。     

BHMT对同型半胱氨酸诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：观察甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶(BHMT)在同型半胱氨酸(Hcy)环境下对人晶状体上皮细胞(HLEC)的保护作用。

方法：构建BHMT基因过表达慢病毒载体,将体外培养的HLEC随机分为3组：正常组：正常培养的HLEC; 对照组：感染了空载体的HLEC-B3,BHMT过表达组(OE)：感染了过表达BHMT基因载体的HLEC-B3,均培养于10% FBS(胎牛血清)培养基+5mmol/L Hcy培养液中。应用EdU(5-乙炔基-2''脱氧尿嘧啶核苷)试剂盒检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量,可见分光光度计测算谷胱甘肽(GSH)活性,Western blotting检测内质网应激相关蛋白(GPR78,Nrf2)及凋亡相关酶Caspase-12的表达。

结果：BHMT过表达组较对照组细胞增殖能力增长约30.0%(P<0.05)。ROS检测显示,正常组、对照组、过表达组荧光强度分别为(89.2043±0.3511)%、(91.4502±0.0606)%、(49.5625±0.4502)%,过表达组与正常组有差异(P<0.05); GSH活性检测显示：相比于正常组与对照组,BHMT高表达组GSH活性明显上升(P<0.05); Western blotting结果显示：GRP78的相对表达量在正常组及对照组中明显高于过表达组,Nrf2的相对表达量在正常组与对照组中明显低于过表达组。凋亡相关酶Caspase-12的相对表达量在过表达组中明显低于对照组。

结论：BHMT可以抑制Hcy对HLEC的氧化损伤作用,降低ROS水平,升高GSH活性,减轻内质网应激反应,抑制细胞凋亡。BHMT对Hcy诱导的HLEC氧化损伤有重要的保护作用。     

细胞凋亡与白内障的研究

细胞凋亡与疾病的关系日益受到重视。凋亡可由多种生理及病理因素引起，在不同的细胞系发生。白内障晶体上皮细胞中也有大量凋亡的上皮细胞，而正常晶体上皮几乎不含凋亡细胞。细胞凋亡在白内障发生中可能起了重要作用。因此，了解凋亡细胞的特性、凋亡的调控因素及检测方法，对白内障发病机制及防治措施的研究将有望开辟新途径。     

老年性白内障晶状体上皮细胞超微结构观察

目的 研究老年性白内障晶状体上皮细胞的超微结构,探讨老年性白内障与晶状体上皮细胞凋亡关系。方法 用透射电镜对20例老年白内障及10例正常透明晶状体上皮细胞的超微结构进行观察,拍照。结果 老年白内障组晶状体上皮细胞中发现了典型的凋亡小体,正常对照组未见凋亡细胞。结论 老年性白内障的发生与晶体上皮细胞的凋亡有关。     

原发性开角型青光眼患者小梁细胞中GRP78和Myocilin蛋白的共表达

背景 Myocilin蛋白的错误折叠是原发性开角型青光眼(POAG)的重要发病机制,GRP78能将错误折叠的蛋白质转移到内质网外,以保持应激状态下内质网蛋白质合成功能的正常运转,但二者的相互关系及其在POAG发病中的作用机制仍未阐明. 目的 检测体外培养的POAG患者小梁细胞内GRP78与Myolicin蛋白的共定位表达.方法在手术中获取POAG患者的小梁网组织,采用组织块培养法分离和培养小梁细胞,采用免疫化学染色法检测培养的细胞中特征性因子的表达,并将其形态学特征与健康供体眼培养的小梁细胞进行比较.将体外培养的小梁细胞分为衣霉素(Tm)组、十字孢碱(STS)组和正常对照组,分别在培养液中加入含有1 μmol/L Tm、0.1μmol/L STS和不含药物的培养液培养细胞24 h,采用免疫荧光法检测各组培养的细胞中GRP78与Myocilin蛋白的共表达情况. 结果 培养的原代细胞多呈扁平星形或不规则形,可见细胞突起,细胞核呈椭圆形,细胞体较大,细胞质丰富,可见大量黑色吞噬颗粒.POAG来源小梁细胞培养3～7代生长良好,细胞中层黏连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)、神经烯醇化酶(NSE)和波形蛋白(Vimentin)均呈阳性表达.免疫荧光染色结果显示,Tm组、STS组和正常对照组细胞的细胞质中均可见GRP78和Myocilin阳性表达,分别为红色和绿色荧光,正常对照组中人来源小梁细胞的周边部可见GRP78和Myocilin的不完全共表达,POAG来源小梁细胞周边部GRP78和Myocilin呈完全共表达;Tm组和STS组中不同来源的小梁细胞中GRP78和Myocilin均呈完全共表达,Tm组中不同来源小梁细胞均出现细胞核周围GRP78蛋白聚集现象. 结论 POAG来源小梁细胞中GRP78蛋白与Myocilin蛋白共表达,提示二者在POAG的发病和进展过程中可能存在相互作用.GRP78可能保护小梁细胞免受内质网应激途径诱导的细胞凋亡.     

Role of the unfolded protein response (UPR) in cataract formation

Cataract is a multifactorial disease, and a large variety of stressors induce cataracts. Many cataractogenic stressors and endoplasmic reticulum (ER) stressors induce the unfolded protein response (UPR) in various cell types. The UPR is known to produce reactive oxygen species (ROS) prior to the inducement of apoptosis. We investigated whether ER stressors induce the UPR in lens epithelial cells (LECs) or whole rat lenses. Our results showed that higher levels of ER stressors activated Bip/GRP78, ATF4, and caspase-12. In addition, ROS were produced, free glutathione was decreased, and apoptosis was induced. LECs in the mitotic zone were the most susceptible to the UPR while the central LECs were the most resistant. The UPR induced the production of ROS in the ER and probably in the mitochondria. The detectable ROS production in cultured lenses is limited to the epithelial cells. These findings indicate that ER stressors induce the UPR in LECs with and without the induction of apoptosis, and we conclude that the UPR is probably one of the initiating factors of many types of cataracts.     

The unfolded protein response in lens epithelial cells from galactosemic rat lenses

PURPOSE: Diabetic complications are associated with hypoglycemia and hyperglycemia. The purpose of this study was to investigate the effect of both glucose deprivation and hyperglycemia on the induction of endoplasmic reticulum (ER) stress and the subsequent activation of the unfolded protein response (UPR) that results in apoptosis in in vitro cultured lens epithelial cells (LECs) and in vivo cataract formation in galactose-fed rats. METHODS: Lenses from rats fed a standard diet containing 50% galactose with or without an aldose reductase inhibitor (ARI) were investigated. Transformed human LECs were cultured in standard 10% FCS-DMEM containing various concentrations of sugar. UPR-specific proteins from both the rat lenses and lens cultures were quantified by protein blot analysis. Cell death was evaluated with TUNEL staining and ethidium homodimer-1 (EthD) dyes. Reactive oxygen species (ROS) were quantified with H2-DCF, and free glutathione (GSH) levels were measured with a commercial GSH quantification kit. RESULTS: Increased apoptosis of the LECs was observed in the lenses of rats fed the galactose diet for 5 to 9 days, and nuclear cataracts subsequently developed in these lenses after 13 to 15 days. Protein blot analysis of the LECs from these galactose-fed rats showed higher levels of the UPR-specific proteins Bip/GRP78, ATF4, and CHOP. These LECs also demonstrated activation of the UPR-specific procaspase-12 and the increased presence of ROS, whereas GSH was reduced. Because these results indicate that the UPR is activated in LECs along with the production of ROS and apoptosis during cataract formation in the galactose-fed rats, subsequent studies were conducted to determine the role of nonenzymatic glycation, osmotic stress, and oxidative stress on these biochemical processes. In vitro cultures of human LECs showed that the UPR was induced by osmotic and oxidative stress, but not by glycation. In addition, the UPR and apoptosis in LECs was induced by glucose deprivation. The ARI blocked the induction of the UPR, cell death, and cataract formation. CONCLUSIONS: The UPR that is induced by abnormally high or low concentrations of sugar is linked to the production of ROS, increased apoptosis in LECs, and cataract formation. The inhibition of the UPR induction by ARI suggests that osmotic stress may be the primary inducer of the UPR. Modulation of the UPR pathways may offer novel methods for the development of therapeutic tools to delay cataracts.     

表皮生长因子对晶体上皮细胞增殖影响的研究

目的 评价表皮生长因子对晶体上皮细胞增殖的影响。方法 在培养的牛和人晶体上皮细胞中添加ＥＧＦ,甲基噻唑基四唑法测定细胞增殖情况以及一抗体对ＥＧＦ作用的影响。结果ＥＧＦ浓度为１０＾－１－１０＾２μｇ／Ｌ对牛晶体上皮细胞增殖有促进作用,其中浓度为１０μｇ／Ｌ作用３天达到最大促增殖效果;ＥＧＦ浓度为１－１０＾２μｇ／Ｌ对人晶体上皮细胞增殖有促进作用,浓度为１０＾２μｇ／Ｌ具有最大促增殖效果。抗ＥＧＦＲ抗     

Effect of superposed electromagnetic noise on DNA damage of lens epithelial cells induced by microwave radiation

PURPOSE: To investigate the influence of the 1.8-GHz radiofrequency fields (RFs) of the Global System for Mobile Communications on DNA damage, intracellular reactive oxygen species (ROS) formation, cell cycle, and apoptosis in human lens epithelial cells (hLECs) and whether the effects induced by RF could be blocked by superposing of electromagnetic noise. METHODS: After 24-hour intermittent exposure at the specific absorption rate of 1 W/kg, 2 W/kg, 3 W/kg, and 4 W/kg, the DNA damage of hLECs was examined by alkaline comet assay and immunofluorescence microscope detection of the phosphorylated form of histone variant H2AX (gammaH2AX) foci, respectively. ROS production was quantified by the fluorescent probe 2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate (DCFH-DA). Cell cycle and cell apoptosis were determined by flow cytometry. RESULTS: DNA damage examined by alkaline comet assay was significantly increased after 3 W/kg and 4 W/kg radiation (P < 0.05), whereas the double-strand breaks (DSBs) evaluated by gammaH2AX foci were significantly increased only after 4 W/kg radiation (P < 0.05). Significantly elevated intracellular ROS levels were also detected in the 3-W/kg and 4-W/kg groups (P < 0.05). After exposure to 4 W/kg for 24 hours, hLECs exhibited significant G(0)/G(1) arrest (P < 0.05). There was no detectable difference in cell apoptosis between the microwave radiation and sham exposure groups (P > 0.05). All the effects mentioned were blocked when the RF was superposed with 2 muT electromagnetic noise. CONCLUSIONS: Microwave radiation induced hLEC DNA damage after G(0)/G(1) arrest does not lead to cell apoptosis. The increased ROS observed may be associated with DNA damage. Superposed electromagnetic noise blocks microwave radiation-induced DNA damage, ROS formation, and cell cycle arrest.     

核心蛋白多糖对兔晶状体上皮细胞增生的抑制作用

背景 研究发现,白内障囊外摘出术后组织修复反应可诱导房水中活性转化生长因子β(TGF-β)的增加,残留的晶状体上皮细胞(LECs)移行、分化,细胞外基质沉积,引起上皮-间质转化,导致后囊膜混浊(PCO)的发生.寻求有效的抑制LECs增生的药物对于临床上防治PCO的发生具有重要意义. 目的 探讨核心蛋白多糖( decorin)对兔LECs增生的抑制作用及其剂量-效应与时间-效应的关系. 方法 兔LECs细胞株进行培养和传代,将处于指数生长期的细胞以8×106个/L密度接种于96孔板,将0.1、1.0、10.0 mg/Ldecorin分别加入培养基中培养24、48、72 h,加入体积分数0.1％ DMSO培养的细胞为阳性对照组,常规培养基培养的细胞为空白对照组.MTT比色法分别测定不同质量浓度的decorin作用于LECs不同时间后的细胞生长抑制率;采用流式细胞技术测定各组细胞的细胞周期,用ELISA法检测各组培养液上清中TGF-β的水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定TGF-βmRNA在LECs中的表达,免疫细胞化学法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 ELISA检测结果表明,各组培养基上清液中TGF-β表达量的差异有统计学意义(F=39.24,P=0.03),不同质量浓度组TGF-β水平均明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),1.0 mg/L、10.0 mg/L decorin组TGF-β水平均明显低于0.1 mg/L decorin组(P＜0.05).MTT比色法结果显示,≥1.0 mg/L decorin组LECs增生的抑制率明显高于空白对照组,各质量浓度decorin组药物作用48 h和72 h后LECs增生的抑制率明显高于24 h的值,药物作用72 h后LECs增生的抑制率明显高于48 h的值,差异均有统计学意义(P＜0.05),各质量浓度decorin组G0/G1期LECs所占比例均较空白对照组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测显示,TGF-β mRNA的表达随着decorin质量浓度的升高而降低.免疫组织化学染色表明,10.0 mg/L decorin组α-SMA在LECs中的表达明显弱于空白对照组. 结论 Decorin可以抑制LECs的增生,也可以诱导LECs凋亡,其效应呈明显的剂量和时间依赖性,有望成为最具潜力的防治PCO的药物之一.     

年龄相关性白内障晶状体上皮细胞的Smac、caspase-3表达及死亡方式

目的探讨年龄相关性白内障晶状体上皮细胞（LECs）中Smac、caspase-3的表达和LECs超微结构变化及死亡方式。方法收集皮质性（30例）、核性（24例）、后囊下性（28例）年龄相关性白内障患者晶状体前囊片,以12例高度近视摘出的透明晶状体的晶状体前囊片为对照,应用免疫组织化学链酶菌抗生素蛋白-过氧化物酶法检测Smac、caspase-3蛋白在LECs中的表达,并采用透射电镜观察LECs超微结构的改变及死亡方式。结果Smac、caspase-3蛋白在年龄相关性白内障组LECs中的阳性表达率分别为81.71%、78.05%,与透明晶状体组比较染色阳性率及染色强度差异均有统计学意义（P〈0.05）。3种类型年龄相关性白内障透射电镜下均可见LECs多表现为肿胀,线粒体嵴缺失、空泡变、髓样化,粗面内质网扩张、颗粒融合和脱颗粒现象,仅1例核性白内障中可见到核膜皱缩向外呈锐角凸起,部分双层核膜融合,模糊不清,细胞核内染色质浓缩,未见凋亡小体。结论Smac、caspase-3蛋白可能参与了年龄相关性白内障的形成。年龄相关性白内障LECs存在凋亡、胀亡等多种细胞死亡方式,细胞凋亡与细胞胀亡的发生可能存在部分分子机制的重叠。LECs超微结构的改变表明线粒体形态改变和功能异常在年龄相关性白内障发生中起重要作用。     

地塞米松对人晶状体上皮细胞核转录因子κB及其抑制蛋白α的表达和细胞凋亡的影响

背景长期全身或眼局部应用糖皮质激素可诱导皮质类固醇性白内障,但其作用机制尚不明确。目的研究地塞米松作用于人晶状体上皮细胞（LECs）后对LECs中核转录因子κB（NF—κB）／NF—κB抑制蛋白κ（IκBκ）表达的影响及LECs凋亡的发生情况,了解皮质类固醇性白内障的发病机制。方法取人LECs系（HLE283）在含质量分数20％胎牛血清的DMEM中进行培养和传代。将不同浓度的地塞米松（0．01、0．1、1、10、100μmol／L）分别加入DMSO无血清DMEM培养液中作为不同浓度地塞米松组,不含地塞米松的DMSO无血清DMEM培养液培养的LECs作为空白对照组。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、Western blot、流式细胞术等方法,分别在基因水平、蛋白水平检测LECs中NF—κB／IκB α浓度的改变及LECs凋亡率的变化。结果扩增的基因片段与所设计片段大小一致。地塞米松作用后NF—α核蛋白在LECs中的表达量随着地塞米松浓度的增加而下降,差异有统计学意义（F=36．077,P=0．004）;IκBα蛋白的表达随着地塞米松浓度的增加而上升,差异有统计学意义（F=35．741,P=0．002）。在同浓度地塞米松组,NF—κB核蛋白在LECs中的表达量随作用时间的不同差异有统计学意义（F=16．606,P=0．01）,与地塞米松作用24h时的表达量比较,36h和48h时的NF—κB核蛋白表达量明显下降,差异有统计学意义（P=0．002;P=0．01）。与地塞米松作用24h时的表达量比较,36h和48hIκBα蛋白在LECs中的表达量明显增加,差异均有统计学意义（P=0．014;P=0．002）。流式细胞仪检测显示LECs的凋亡率随着地塞米松浓度的增加明显上升,与空白对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论地塞米松通过上调IκBα的表达而过度抑制了NF—κB的活性,并导致LECs凋亡,其作用呈浓度依赖性,这可能是皮质类固醇性白内障发生发展的细胞学和分子生物学机制之一。