盐知母降血糖活性部位作用研究

目的: 对前期筛选出的盐知母活性部位的降糖作用进行深入研究,进一步证明其降血糖作用,为后期研发提供依据。方法: 采用HPLC法,以PNPG(对硝基苯基α-D-吡喃葡萄糖苷)为底物测定α-葡萄糖苷酶的反应产物PNP(对-硝基酚)的浓度,比较盐知母不同降血糖活性部位(乙酸乙酯层萃取物、三氯甲烷层萃取物)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用;采用脂肪乳加腹腔注射STZ(链脲佐菌素)诱导2型糖尿病大鼠模型,并随机分组,灌胃14 d后测定空腹血糖值(FBG),并用试剂盒测定胰岛素、血清三酰甘油、总胆固醇等水平。比较盐知母不同降血糖活性部位对2型糖尿病大鼠降血糖效果。结果: 盐知母降血糖活性部位均对α-葡萄糖苷酶有抑制作用,且盐知母三氯甲烷层萃取物优于乙酸乙酯层萃取物;与模型组相比,各给药组均显著改善FBG、OGTT、HbAlc、Homa-IR等水平及TC、TG等血脂水平。结论: 盐知母三氯甲烷层萃取物对α-葡萄糖苷酶有明显抑制作用,对2型糖尿病大鼠具有降血糖和降血脂作用,是盐知母降血糖的活性部位。     

盐知母降血糖活性部位对胰岛素抵抗作用的影响

目的：探讨盐知母降血糖活性部位对胰岛素抵抗作用的影响及其作用机制。方法：采用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,比较盐知母降血糖活性部位对培养基中葡萄糖消耗的影响;采用STZ （链脲佐菌素）诱导大鼠胰岛素抵抗模型,给药14 d后测定大鼠空腹血糖值（FBG）,并用试剂盒测定胰岛素、血浆瘦素、血浆抵抗素等水平。比较盐知母不同降血糖活性部位对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的影响。结果：盐知母降血糖活性部位均能显著增加胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖消耗量,且盐知母三氯甲烷层萃取组作用最佳;与模型组相比,各给药组均显著改善糖尿病大鼠FBG、OGTT、HbAlc、Homa-IR等水平及LEP、ADPN等胰岛素抵抗水平。结论：盐知母降血糖活性部位能够改善胰岛素抵抗作用,且三氯甲烷萃取层作用显著。     

胡椒碱对胰岛素抵抗综合征模型大鼠糖代谢的实验研究

目的 探讨胡椒碱(PIP)对胰岛素抵抗综合征(IRS)大鼠模型糖代谢和血压的作用.方法 采用高脂高糖高盐饲料均衡喂养制备IRS大鼠模型.每4周观察各组空腹血糖(FBG)、血压(BP)情况.第4周开始给药,连续给药8周.分别采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)、放射免疫法(RIA)测定FBG和胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),进行糖耐量实验(OGTT),无创血压仪测定BP.结果 给药8周后,PIP能明显提高模型大鼠ISI;降低模型大鼠BP和血清FBG水平,明显改善葡萄糖耐量异常情况.结论 PIP明显改善IRS模型大鼠的糖代谢异常状况,降低模型大鼠BP.     

恒顺降糖胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察恒顺降糖胶囊(Hengshun Jiangtang capsules,HS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法对连续10d灌胃给予脂肪乳的大鼠腹腔注射四氧嘧啶,72h后血糖值≥16.7mmol·L-1者为2型糖尿病大鼠模型;给药28d,观察HS对空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素耐量(ITT)和胰岛素抵抗指数(Homa-IR)的影响。结果HS能改善2型糖尿病大鼠的OGTT和ITT,降低FGB,FINS和Homa-IR。结论HS明显降低2型糖尿病大鼠的胰岛素血症,改善其对胰岛素的抵抗。     

何首乌提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的研究何首乌不同提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖、胰岛素抵抗及InsR基因表达的影响。方法高脂饲料喂养联合腹腔内注射小剂量四氧嘧啶制造糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,分别用二甲双胍、何首乌水提物、何首乌乙醇提取物、何首乌正丁醇提取物进行干预,观察给药前后大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),采用RT-PCR法测定肝细胞膜InsR mRNA基因表达情况。结果三组何首乌提取物的血糖、FINS、HOMA-瓜水平较模型组显著下降(P<0.01),ISI水平显著上升(P<0.01);肝细胞膜上InsR基因表达量上升。结论何首乌提取物改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,可能与上调InsR基因表达量有关。     

吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用分析

目的 探讨吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用.方法 将雄性Wistar大鼠30只随机抽取10只作为空白对照组,其余腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.将成模大鼠(20只)随机分为糖尿病对照组和吡格列酮组.吡格列酮组给予吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,其余2组给予等量生理盐水灌胃.16周后3组大鼠断尾测空腹血糖(FPG),心包取血测空腹胰岛素水平(FINS)和糖化血红蛋白(HbAlc).观察3组大鼠FPG、FINS、HbAlc、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平并比较.结果 与糖尿病对照组相比,吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低(P＜0.05);糖尿病对照组、吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平较空白对照组升高(P＜0.05).结论 吡格列酮对胰岛β细胞有一定的保护作用.     

五味子油对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的作用及机制

目的探讨五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制。方法高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将SD大鼠随机分为正常组,模型组,五味子油高剂量(1mg/kg)、低剂量(0.5 mg/kg)组,罗格列酮组。连续灌胃6周,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血清中瘦素的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果五味子油可降低FBG、FINS、FFA的水平,抑制瘦素的表达,降低HOMA-IR。结论五味子油改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用可能与瘦素有关。     

五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究五味子油对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖、血脂和胰岛素的影响,并初步探讨其作用机制。方法以高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。随机分为正常组,模型组,五味子油高(1 mg/kg)、低剂量(0.5 mg/kg)组,罗格列酮组。连续灌胃6周,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDH)、总胆固醇(TC)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果五味子油可降低糖尿病大鼠FBG、TG、LDH、TC、FINS水平,升高HDL的含量,降低HOMA-IR。结论五味子油对2型糖尿病大鼠有降低血糖调节血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗的作用。     

吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用分析

目的探讨吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机抽取10只作为空白对照组,其余腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。将成模大鼠（20只）随机分为糖尿病对照组和吡格列酮组。吡格列酮组给予吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,其余2组给予等量生理盐水灌胃。16周后3组大鼠断尾测空腹血糖（FPG）,心包取血测空腹胰岛素水平（FINS）和糖化血红蛋白（HbAlc）。观察3组大鼠FPG、FINS、HbAlc、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平并比较。结果与糖尿病对照组相比,吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低（P〈0.05）;糖尿病对照组、吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平较空白对照组升高（P〈0.05）。结论吡格列酮对胰岛β细胞有一定的保护作用。     

罗格列酮联合阿司匹林治疗2型糖尿病伴胰岛素抵抗大鼠的疗效

目的观察罗格列酮(RSG)联合小剂量阿司匹林(Asp)和单用RSG治疗2型糖尿病(T2DM)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠的疗效。方法刚断乳SPF级SD大鼠50只,♀、♂各半,采用长期高脂饮食结合小剂量链佐星(STZ)诱导T2DM伴IR大鼠模型,实验分为正常对照组(NC组),2型糖尿病模型组(T2DM组),RSG组和RSG+Asp组。检测各组空腹血糖(FBG)、口服糖耐量试验(OGTT)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、肝功能、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)及观察胰腺和肝脏组织学改变。结果显示T2DM组FBG、总胆固醇(TC)、HOMA-IR均比NC组升高(P<0.01),镜下胰岛数目减少、体积缩小,肝细胞弥漫性水变、脂变;RSG+Asp组HOMA-IR、TC、肝指数与T2DM组比较下降(P<0.01),ISI和GSH-Px活力提高(P<0.01)。RSG+Asp组改善大鼠OGTT,HOMA-IR、ISI、AST、肝指数和GSH-PX活力与RSG组比较有明显差异(P<0.01);RSG+Asp组和RSG组胰岛较T2DM组稍增加。RSG+Asp组肝脏轻度水变性或少量脂滴空泡。结论RSG联合小剂量Asp能更有效地控制T2DM伴IR大鼠的血糖,同时降低血脂,提高机体抗氧化能力,改善IR,对胰岛和肝功能也有一定的保护作用。     

盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病临床研究

目的 :评价盐酸吡格列酮治疗 2型糖尿病的疗效。方法 :将 2型糖尿病患者随机分为盐酸吡格列酮治疗组、优降糖对照组 ,观察治疗后两组患者空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖 (PBG 2h、糖化血红蛋白 (HbAlC)、血浆胰岛素、C肽、2 4h尿白蛋白排泄量及血脂的变化 ,并按HOMA计算治疗前后抵抗指数 (IR)、胰岛素敏感指数 (ISI) ,比较其变化。结果 :盐酸吡格列酮明显降低 2型糖尿病患者的FBG、PBG、HbAlc,与对照组相似 ,但治疗组血浆胰岛素、C肽水平、2 4h尿蛋白排泄量下降 ,经计算IR、ISI ,显示胰岛素抵抗及敏感指数有明显改善 ,优于对照组。结论 :盐酸吡格列酮是一种新型有效的口服药物     

小牛血清去蛋白注射液对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察小牛血清去蛋白注射液(DCBI)对2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗(IR)的改善作用。方法:大鼠用高脂高糖饮食伴尾静脉注射链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,成功后再建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,分为模型组、假手术组、DCBI(低、高剂量,30、60mg·kg-1·d-1,腹腔注射)组和对照药罗格列酮组;并设立正常组。各组给予相应试药5周后,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FI NS)、糖耐量(OGTT)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)水平。结果:与模型组比较,DCBI治疗后可显著降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠FBG水平及增强糖耐量(P<0.01),对FI NS水平的改变不明显(P>0.05);改善机体对胰岛素的抵抗性(P<0.01或P<0.05);并明显降低TC、TG、LDL-C、NEFA水平及升高HDL-C水平(P<0.01),改善高脂状态。结论:DCBI可降低2型糖尿病合并脑梗死模型大鼠血糖,调节血脂代谢紊乱,具有改善IR的作用。     

傣百解醇提物调控趋化素表达发挥对非酒精性脂肪肝大鼠治疗作用

目的 研究傣百解醇提物对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用,并探讨其调控趋化素（Chemerin）及其受体（CMKLRI）表达的作用机制。方法 高脂饲料喂养8周建立非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型,验证造模成功后改普通饲料喂养,并随机分为模型组、非诺贝特胶囊组（阳性药,0.2 g/kg）和傣百解醇提物低、高（2.6、4.5 g/kg）剂量组,每组10只,给药组每天ig给药1次,连续4周;对照组大鼠一直饲予普通饲料,对照、模型组给予等体积纯水。最后1次给药后大鼠禁食不禁水12 h,腹主动脉取血收集血清,于全自动生化分析仪上测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）水平;ELISA法检测血清空腹胰岛素（FINS）的浓度;计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。取肝组织进行HE染色,光学显微镜下观察肝组织病理学改变。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测肝组织Chemerin及CMKLRI mRNA表达水平。结果 与模型组比较,傣百解醇提物高、低剂量组血清TC水平均显著降低（P<0.05）,低剂量组HDL-C含量显著升高（P<0.05）;各剂量组HOMA-IR水平均降低,其中高剂量组差异显著（P<0.05）;各剂量组ISI均有所升高,但作用均无统计学差异;高、低剂量组肝脏脂质沉积等病理学改变有所改善;各剂量组Chemerin及CMKLRI mRNA表达均有所下调,其中高剂量组下调Chemerin mRNA表达作用显著（P<0.05）。结论 傣百解醇提物对大鼠NAFLD具有降低LDL-C、升高HDL-C含量、降低HOMA-IR水平和保肝作用,其作用机制可能与下调chemerin mRNA表达有关。     

普伐他汀对Ⅱ型糖尿病伴高脂血症的疗效及对胰岛素敏感性指数的影响

目的 研究普伐他汀对Ⅱ型糖尿病伴高脂血患者的疗效及对胰岛素敏感性指数的影响。方法 对Ⅱ型糖尿病伴高脂血症的患者38例采用自身单盲试验,口服普伐他汀者分别于治疗前及治疗后1个月及3个月观察空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI=1/FBG×FINS)及TC、HDL-C、LDL-C、TG、TC/HDL-C的变化。结果 普伐他汀治疗3个月后,TC、LDL-C、TG及TC/HDL-C分别为33.4％、33.2％、44.3％,较治疗前明显下降(P<0.01),HDL-C上升14.6％,但升高不显著(P>0.05),FBG及FINS则同治疗前相差不明显,ISI较治疗前明显升高(P<0.05)。结论 本研究发现普伐他汀具有明显降低Ⅱ型糖尿病患者高TC、LDL-C、TG的作用,但对升高HDL-C不明显,并有降低体重指数(BMI),提高ISI作用,其提高ISI的作用与血脂下降有关。     

新诊断2型糖尿病早期胰岛素强化治疗的临床观察

目的观察初诊2型糖尿病患者使用胰岛素强化治疗的临床疗效。方法48例初诊2型糖尿病（T2DM）患者随机分为2组,常规组（24例）采用常规降糖药治疗,强化组（24例）采用胰岛素强化治疗,治疗3个月,观察两组患者治疗前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能的变化。结果强化组患者治疗后空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能均较治疗前显著改善（P〈0．05～P〈0．01）;与对照组比较,糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能改善优于对照组（P〈0．05）。结论早期进行胰岛素强化治疗能够减轻糖尿病患者胰岛素抵抗,有效改善胰岛β细胞功能。     

葛根素联合门冬胰岛素对妊娠期糖尿病患者氧化应激、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响

目的：观察葛根素联合门冬胰岛素对妊娠期糖尿病（GDM）患者血清氧化相关物质、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响。方法GDM 患者100例随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予门冬胰岛素治疗,观察组在对照组基础上加用葛根素注射液治疗。比较2组空腹血糖（FBG）、餐后2 h 血糖（2 hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、夜间血糖、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）活性、空腹胰岛素（FINS）、胰岛β细胞功能指数（HOMA－β）、胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素分泌指数（ΔI30／ΔG30）、混合胰岛素敏感度（ISIcomp）变化。结果2组治疗后 FBG、2 hPBG、HbA1c、ROS、MDA、FINS、HO－MA－IR 较治疗前显著降低,GSH－PX、SOD、HOMA－β、ISI、ΔI30／ΔG30、ISIcomp 较治疗前显著升高（ P ＜0．05）,但观察组以上指标改善程度优于对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论葛根素联合门冬胰岛素能够有效降低妊娠期糖尿病患者血糖水平,纠正患者血清氧化和抗氧化物质失衡、改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能。     

基于体外药效学结合分子对接技术研究穿山龙抗心肌缺血的作用机制

目的 通过液质联用技术、体外药效学及分子对接技术探究穿山龙抗心肌缺血的物质基础和作用机制。方法 利用UPLC-Q TOF-MS技术确定穿山龙醇提物中的主要成分,比较不同质量浓度（40、10、4、0.4、0.004 mg/mL）的穿山龙醇提物对H9c2心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤后细胞活力的影响。应用AutoDock软件对潜在药效物质和关键靶点进行分子对接,相关结果采用Cytoscape 3.6.1进行构图和网络拓扑结构分析。结果 从穿山龙的醇提物中鉴定出7个化学成分,并证明穿山龙醇提物对H/R损伤H9c2心肌细胞具有一定的保护作用。筛选出5种（薯蓣皂苷元、薯蓣皂苷、对羟基苄基酒石酸、原薯蓣皂苷、薯蓣次皂苷A）与抗心肌缺血相关的活性成分,5种活性成分的分子对接结果显示潜在的药效物质与关键靶点内皮一氧化氮合酶（NOS）2、NOS3、环氧化酶/细胞色素C氧化酶多肽Ⅱ(COX2)、热休克蛋白（HSP70）对接结果能量低于-8 kcal/mol。结论 穿山龙中的甾体皂苷类成分可能是其治疗心肌缺血的物质基础,穿山龙治疗心肌缺血是多成分与多靶点相互作用的结果。     

阿卡波糖对糖耐量减低人群干预治疗的临床观察

目的:观察应用阿卡波糖干预治疗糖耐量减低(IGT)患者的临床疗效,协助临床控制糖耐量以减低患者向2型糖尿病的转变。方法:对120例糖耐量减低患者随机分为治疗组和对照组各60例,两组均予饮食和运动干预,治疗组加用阿卡波糖,12个月后比较两组患者糖尿病发生率以及体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h后血糖(2HPG)、空腹胰岛素(FINS)和OGTT 2 h后胰岛素(PINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI)等指标。结果:干预治疗1年后,对照组患者糖尿病的发病率为8.3%,阿卡波糖组的发病率为5.0%;治疗组BMI、WHR、FPG、2HPG、FINS、PINS以及IRI值均明显低于对照组,而ISI显著高于对照组,差异有统计学意义。结论:阿卡波糖能够降低IGT人群糖尿病的发病率,明显改善IGT患者的代谢紊乱因素。     

KCNJ11 rs5219基因多态性对新发2型糖尿病患者二甲双胍及格列齐特联用疗效的研究

目的 探讨ATM(rs11212617)、KCNJ11(rs5219)、CYP2C9(rs1799853、rs1057910)、TCF7L2(rs12255372、rs290487)及IRS1(rs1801278)位点对二甲双胍及格列齐特联用治疗新诊断2型糖尿病患者疗效的影响。方法 在浙江中医药大学附属嘉兴中医院内分泌科标准化代谢性疾病管理中心门诊就诊,并使用盐酸二甲双胍片和格列齐特缓释片联合治疗的81例新诊断2型糖尿病患者被纳为研究对象,使用MassARRAY技术对上述位点进行分型,并进行为期3个月的随访,对比治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白及空腹胰岛素的变化。结果 上述单核苷酸多态性位点的基因频率符合Hardy-Weinberg遗传平衡,样本代表性良好。rs1799853、rs1057910、rs12255372与rs1801278位点突变频率较低,临床意义欠佳。rs5219C等位基因纯合患者在治疗后的空腹血糖达标率、空腹胰岛素上升量及糖化血红蛋白下降量上的获益均强于T等位基因携带患者(P<0.05)。而rs11212617和rs290487位点各基因型间并未显示出治疗效果的差...     

血清hs-CRP、IL-6、PCT对新型冠状病毒肺炎患者的诊断及预后评估的临床意义

目的探讨检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者预后评估的临床价值。方法选择150例COVID-19患者按诊断标准分为4组:轻型组(48例)、普通型组(45例)、重型组(35例)、危重型组(22例),测定各组患者血清hs-CRP、IL-6、PCT水平,并分析血清hs-CRP、IL-6、PCT水平对COVID-19患者预后评估以及对死亡风险的预测。结果对于血清hs-CRP、IL-6、PCT水平,危重型组>重型组>普通型组>轻型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着患者病情的加重,APACHEII评分也逐渐升高,但差异无统计学意义。血清hs-CRP、IL-6、PCT三者联合检测对患者预后的判断强于单一项目。与存活组比较,死亡组的hs-CRP、IL-6、PCT明显升高,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。血清hs-CRP、IL-6、PCT水平联合检测在预测COVID-19死亡风险的准确率大于单一项目(P<0.05),与APACHE II评分相差不大。结论血清hs-CRP、IL-6、PCT联合检测有助于判断COVID-19患者的预后,并且可以用来评估COVID-19患者的死亡风险。