微小RNA-210-3p靶向ACVR1B抑制结直肠癌细胞的增殖和转移

目的探讨微小RNA-210-3p(miR-210-3p)在结直肠癌细胞中的表达以及对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法体外培养人结直肠癌细胞系RKO、SW480、SW620、DLD1和人正常结肠上皮细胞系NCM460。将miR-210-3p抑制剂(inhibitor)及inhibitor阴性对照(NC)转染于RKO细胞中, 设为miR-210-3p inhibitor实验组以及NC组。使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-210-3p表达水平。采用细胞计数实验(CCK-8)和平板克隆实验检测细胞增殖活性。划痕愈合实验、Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞的迁移及侵袭能力。qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测激活素A的ⅠB型受体(ACVR1B) mRNA和蛋白的表达水平。两样本间比较采取t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 miR-210-3p在结直肠癌细胞系中表达均高于人正常结肠上皮细胞, 以RKO中升高最为明显(2.33±0.51、5.54±0.95、1.80±0.15、3.34±0.45比1.00±0.02...     

微小RNA-6791-5p靶向磷酸呋喃酸性簇分选蛋白2抑制结直肠癌增殖、迁移和侵袭

目的探讨微小RNA(miR)-6791-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响及其分子机制。方法采集培养人结直肠癌细胞系RKO、SW480、DLD1、HCT116以及人正常结肠上皮细胞NCM460。通过反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-6791-5p在各细胞系中的表达水平(表达倍数为0.52±0.04、0.83±0.06、0.60±0.12、0.68±0.07), 并构建miR-6791-5p模拟物(miR-6791-5p mimic)及其阴性对照Negative control, 并将其转染至RKO细胞。使用RT-qPCR检测miR-6791-5p和PACS2 mRNA的表达水平(表达倍数为0.468±0.032)。利用蛋白质印迹法(Western blot)检测PACS2蛋白的表达水平[RKO:(51.590±6.018)%]。使用两样本t检验进行统计分析, 结果以均数±标准差(±s)表示, 以P<0.05为差异有统计学意义。结果 miR-6791-5p在人结直肠癌细胞系表达水平显著低于人结肠上皮细胞, 其中RKO和DLD1下调最明显(RKO...     

微小RNA217靶向人沉默调节蛋白1对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨微小RNA-217(miR-217)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响途径。方法采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人正常结肠上皮细胞NCM460和人结直肠癌细胞SW620、RKO、HT-29、HCT116中miR-217表达水平。将miR-217模拟物(mimic)与阴性对照(mimic NC)分别转染于RKO细胞系, 检测miR-217表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)与平板克隆实验检测细胞增殖活力;采用划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;采用RT-qPCR与蛋白质印迹法(Western blot)检测沉默信息调节因子1(SIRT1) mRNA与蛋白表达水平。两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 miR-217在人结直肠癌细胞系中表达水平降低, 其中RKO细胞系明显低于NCM460细胞系[(0.286±0.022)倍比(1.000±0.090)倍, t=13.360, P<0.01], 差异有统计学意义。RKO细胞系转染miR-217 mimic后, miR-217表达水平高于N...     

微小RNA-519d-3p靶向DCAF4L2抑制结直肠癌增殖、迁移和侵袭

目的探讨微小RNA-519d-3p(miR-519d-3p)在结直肠癌(CRC)中的表达及对增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法体外培养人结直肠癌细胞系和人正常结肠上皮细胞。将miR-519d-3p模拟物(mimic)分别转染于RKO及SW620, 同时设置mimic阴性对照(mimic NC)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-519d-3p表达及DCAF4L2 mRNA表达水平。细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆实验检测细胞增殖活性。划痕愈合实验、Transwell迁移和侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测DCAF4L2蛋白表达水平。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用两样本t检验, 多组间比较采用单因素方差分析。结果 miR-519d-3p在人结直肠癌细胞系中显著下降, 其中RKO和SW620表达倍数明显低于NCM460[RKO:(0.311±0.165)倍比1.000倍, t=7.783, P<0.05;SW620:(0.354±0.079)倍比1.000倍, t=15.72, P<...     

微小RNA-17-5p通过抑制转移生长因子β受体2的表达促进结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨微小RNA(miR)-17-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其机制。方法培养人结直肠癌细胞RKO、SW620、LOVO、HCT116和人正常结肠上皮细胞NCM460, 以上细胞购自美国典型培养物保藏中心。利用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-17-5p在各细胞系内的表达, 构建miR-17-5p抑制剂miR-17-5p inhibitor及其阴性对照negative control并转染至RKO细胞, 分别设为miR-17-5p抑制剂(miR-17-5p inhibitor)组和阴性对照(NC)组。qRT-PCR法检测miR-17-5p表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性。平板克隆实验检测细胞克隆形成能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。qRT-PCR和蛋白印迹法(Western blot)检测转染后细胞内转移生长因子β受体2(TGFBR2)表达水平变化。两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果人结直肠癌细胞RKO、SW620、LOVO、HCT116中...     

miR-562靶向调控FGFR1对结直肠癌细胞迁移及侵袭的影响

目的探究微小RNA 562(miR-562)调控成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)对结直肠癌细胞迁移及侵袭的影响。方法选取2019年10月至2020年10月十堰市人民医院(湖北医药学院附属人民医院)25例行手术切除术的结直肠癌患者, 获取其结直肠癌组织及肿瘤边缘>5 cm处正常癌旁组织样本。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测癌旁组织、结肠癌组织、人正常结直肠细胞(FHC细胞)和人结直肠癌细胞系(SW480、SW620、HT29及HCT116细胞)中miR-562的表达。将SW480细胞分为对照组、miR-NC组、miR-562 mimics组、miR-562 mimics+pcDNA3.1组、miR-562 mimics+pcDNA3.1-FGFR1组。CCK-8法检测SW480细胞增殖;Transwell法检测SW480细胞侵袭迁移;双荧光素酶报告基因检测miR-562和FGFR1靶向关系;Western blot检测SW480细胞中FGFR1、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达情况。结果与癌旁组织相比, 结肠癌组织中miR-5...     

lncRNA MT1DP在结直肠癌组织中的表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探究lncRNA MTIDP在结直肠癌组织中的表达和对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移、侵袭的影响.方法:qPCR检测结直肠癌组织、癌旁组织、人结肠上皮细胞HCoEpiC和结直肠癌细胞系HT-29、SW480、HCT116中lncRNA MTIDP的表达;将pcDNA3.1和pcDNA3.1-MTIDP转染至结...     

c-Met在结直肠癌细胞株中的表达及其配体肝细胞生长因子对SW480细胞株增殖和侵袭能力的影响

目的探讨c-Met在结直肠癌细胞株中的表达以及其配体肝细胞生长因子(HGF)对结肠癌SW480细胞系增殖、侵袭能力的影响。方法应用RT-PCR及Western blot技术检测HGF受体c-Met在不同结直肠癌细胞中的表达,筛选出c-Met高表达细胞系;用不同浓度(0、20、40、70 ng/m L)的HGF作用SW480细胞48 h,分别用MTT法、Transwell法检测其对SW480细胞增殖、侵袭能力的影响。结果 1 RT-PCR及Western blot检测结果均表明,c-Met在不同结直肠癌细胞系中均有表达,其中体外培养的结肠癌细胞系SW480中存在c-Met和蛋白高表达。2 MTT实验结果显示,HGF可增强SW480细胞的增殖能力,且在一定范围内随浓度增高作用增强,呈剂量依赖性关系。3 Transwell实验结果显示,HGF处理后的SW480细胞侵袭能力增强。结论 c-Met在结肠癌SW480细胞中存在高表达,HGF可促进结直肠癌细胞的增殖及增加其体外侵袭能力。     

miR-7856-5p通过靶向作用3对结直肠癌细胞SW480迁移和增殖的影响

目的探索微小RNA(miRNA,miR)-7856-5p对EPH受体A3(EPHA3)基因表达的调控作用及对结直肠癌细胞SW480迁移和增殖的影响。方法实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测结直肠癌组织和细胞系中miR-7856-5p的表达。脂质体转染法分别将miR-7856-5p模拟物和miR-NC转入结直肠癌细胞SW480,分别定义为miR-7856-5p组和miR-NC组。Real-time PCR检测转染效果。Transwell实验和CCK-8实验检测转染后细胞迁移和增殖能力。生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因系统验证miR-7856-5p的靶基因。Real-time PCR和Western blot检测转染后细胞中EPHA3的表达。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果miR-7856-5p在结直肠癌组织的表达明显低于癌旁组织(P<0.01)。miR-7856-5p在结直肠癌细胞系的表达明显低于正常肠黏膜上皮细胞(P<0.05),在SW480细胞中表达最低(P<0.01)。miR-7856-5p组miR-7856-5p的表达明显高于miR-NC组,差异有统计学意义[(9.49±1.09)比(1.06±0.18),P<0.01]。miR-NC组和miR-7856-5p组迁移细胞数量分别为(125.70±14.05)个和(42.01±8.98)个,miR-7856-5p组细胞迁移能力明显下降(P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-7856-5p组细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。生物信息学软件显示miR-7856-5p的靶基因是EPHA3。双荧光素酶报告基因系统证实miR-7856-5p可靶向结合EPHA3基因(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-7856-5p组SW480细胞中EPHA3的表达明显降低(P<0.05)。结论miR-7856-5p可通过靶向调控EPHA3的表达,抑制结直肠癌细胞SW480的迁移和增殖能力。     

CXCR3在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨CXCR3在结直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用SP免疫组织化学方法检测52例结直肠癌组织CXCR3的表达,Western印迹和体外迁移实验检测趋化因子受体CXCR3在大肠癌细胞株SW480、SW620、HT29细胞的表达及迁移能力.结果 CXCR3的阳性表达率为88%(46/52),CXCR3的高表达与结直肠癌患者的年龄、性别、结直肠癌组织类型、分化程度无关,而与临床转移(肝脏、淋巴结转移)有关(x2=12.1、21.5,P＜0.01).SW480、SW620及HT29的CXCR3表达均呈阳性,其中大肠癌细胞HT29和SW620 CXCR3高表达,大肠癌细胞SW480 CXCR3低表达.在体外迁移实验中,大肠癌细胞HT29和SW620发生体外迁移细胞明显增多(75±6比147±8、63±5比9l±6,P＜0.01),而大肠癌细胞SW480体外迁移无明显变化(47±4比45±3,P>0.05).结论 CXCR3上调表达与结直肠癌转移有关.     

RNA干扰PP2A-Aα基因表达对结直肠癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨RNA干扰PP2A-Aα基因表达对结直肠癌细胞生物学行为的影响.方法 设计了3条shRNA干扰载体并分别稳定的转染结直肠癌SW480细胞.RT-PCR方法筛选出一组干扰效率最高的转染细胞进行进一步实验.应用MTT法检测干扰后结直肠癌细胞的增殖能力,应用Transwell实验检测干扰后结直肠癌细胞的运动侵袭能力.结果 转染pS-shRNA599干扰载体的SW480细胞PP2A-Aα基因表达明显降低,抑制率达72.8%.应用MTT法检测干扰后结直肠癌细胞的增殖能力明显增强(P<0.01);Transwell实验显示,干扰组细胞的穿膜细胞数明显多于对照组细胞(P<0.01).结论 PP2A-Aα基因表达降低可明显提高结直肠癌SW480细胞的增殖能力与运动侵袭能力,PP2A在结直肠癌细胞中可能扮演着肿瘤抑制剂的角色.     

长链非编码RNA MLK7-AS1在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞增殖的影响

背景与目的:长链非编码RNA(lncRNA)MLK7-AS1是一种新发现的与多种肿瘤发生发展密切相关的lncRNA,但其在结肠癌中的表达及其作用尚未见报道。因此,本研究旨在探讨lncRNA MLK7-AS1在结肠癌中的表达以及其对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法:用qRT-PCR检测lncRNA MLK7-AS1在21对结肠癌组织与相对应的癌旁组织手术标本以及在不同结肠癌细胞系(SW480、HCT116、SW620、DLD1、HT29、LOVO)与正常结肠上皮细胞(NCM460)中的表达。将结肠癌细胞转染lncRNA MLK7-AS1过表达质粒后,分别用MTS、平板克隆试验、流式细胞术、Western blot及qRT-PCR分别检测细胞活力、克隆形成能力、细胞周期以及细胞周期相关蛋白表达水平的变化。结果:lncRNA MLK7-AS1在结肠癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织;在各结肠癌细胞株中表达水平明显高于正常结肠上皮细胞(均P<0.05)。将lncRNA MLK7-AS1表达量相对较低的SW480与HCT116转染lncRNA MLK7-AS1过表达质粒后,两种细胞的细胞活力和克隆形成能力均显著增强(均P<0.05);G1期细胞比例明显减少,S期细胞比例明显增加(均P<0.05);细胞周期相关蛋白cyclin D1和CDK6的表达水平均明显上升(均P<0.05)。结论:lncRNA MLK7-AS1在结肠癌中高表达,其高表达可以促进结肠癌细胞增殖,其机制可能与上调细胞周期相关蛋白cyclin D1及CDK6表达有关。     

丹参酮ⅡA调控凋亡及信号转导与转录激活因子3信号通路抑制人结肠癌细胞增殖及迁移

目的观察丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对人结肠癌细胞(SW480、HCT116细胞)增殖、凋亡与迁移的影响, 探究其分子机制。方法采用人结肠癌SW480及HCT116细胞, 随机分为对照组, 丹参酮ⅡA(25、50、100 μmol/L)处理组, 噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖, 流式细胞术检测细胞凋亡, 划痕试验分析细胞迁移。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测SW480细胞中凋亡通路血管内皮生长因子(VEGF)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白及信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路STAT3、c-Myc蛋白表达水平。结果丹参酮ⅡA呈剂量及时间依赖性的方式抑制SW480及HCT116细胞增殖;与对照组比较, 丹参酮ⅡA(50、100 μmol/L)处理组细胞凋亡率分别增加了23.1%、35.3%及26.8%、34.6%;丹参酮ⅡA(50、100 μmol/L)干预后, 两组细胞的迁移抑制率分别增加了26.6%、36.5%及39.8%、42.0%;丹参酮ⅡA干预后SW480细胞中细胞凋亡通路中VEGF、bcl-2蛋白表达下...     

薯蓣皂甙元通过miR-145-5p/KLF5/HIF-1α轴抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探究薯蓣皂甙元对结直肠癌细胞的影响及其可能的作用机制。方法体外培养人结直肠癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,对数期生长的SW480细胞分组进行转染和慢病毒感染;RT-PCR检测SW480细胞中miR-145-5p表达、KLF5和HIF-1α mRNA表达;Western blotting检测细胞中KLF5和HIF-1α蛋白表达;CCK-8检测细胞活力;细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;荧光素酶报告实验检测miR-145-5p对KLF5表达的调控作用。结果与正常组相比,癌细胞组中KLF5和HIF-1α的mRNA和蛋白表达均显著上调(P0.05),miR-145-5p 表达显著下调(P0.05);与常氧组相比,缺氧组细胞中KLF5、HIF-1α的mRNA和蛋白表达均显著上调(P0.05);薯蓣皂甙元(10、20、40、80、160 μmol/L)可抑制SW480细胞活力(P0.05);与对照组相比,薯蓣皂甙元组SW480细胞中KLF5和HIF-1α的mRNA和蛋白表达、细胞克隆数、迁移和侵袭细胞数均显著下调(P0.05),上调KLF5可逆转薯蓣皂甙元对SW480细胞的作用,上调HIF-1α的表达(P0.05);miR-145-5p靶向调控KLF5;与对照组相比,薯蓣皂甙元组miR-145-5p 表达显著上调(P0.05),KLF5蛋白表达下调(P0.05);与薯蓣皂甙元组相比,薯蓣皂甙元组+miR-145-5p抑制物组miR-145-5p 表达显著下调(P0.05),KLF5蛋白表达上调(P0.05)。结论薯蓣皂甙元通过miR-145-5p/KLF5/HIF-1α轴抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

微小核糖核酸-221通过调节Brahma相关基因-1促进结肠癌细胞侵袭转移的研究

目的探讨微小核糖核酸(RNA)-221(miR-221)对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响及其分子机制。方法以人结肠癌SW48细胞作为研究对象, 设置高表达对照组(miR-NC组), 高表达miR-221组(miR-221组), 低表达对照组(lnh-NC组), 低表达miR-221组(lnh-221组), 通过增加或降低miR-221表达, 采用细胞迁移及侵袭试验(Transwell实验), 检测miR-221对结肠癌细胞侵袭转移能力的影响;通过使用蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-221对Brahma相关基因-1(BRG1)表达的影响。通过荧光素酶报告基因(Luciferase)实验, 检测miR-221在SW48细胞中对BRG1转录活性的影响。通过在miR-221高表达的SW48细胞中高表达BRG1, 检测BRG1在miR-221调控结肠癌细胞侵袭转移中的作用。组间比较采用t检验。结果在SW48细胞中, 迁移和侵袭实验结果显示, miR-221组细胞的迁移和侵袭能力高于miR-NC组(迁移, miR-NC 110.30±7.79比miR-221 193.00±4.7...     

Wnt通路激活的结直肠癌细胞抑制肿瘤浸润性树突细胞成熟的机制研究

目的大部分肠癌存在Wnt通路激活,基础研究发现Wnt通路可影响肿瘤免疫,但其在结肠癌中的作用不明。本研究主要探讨Wnt通路激活对结肠癌免疫微环境的影响以期发现结直肠癌免疫治疗新靶点。方法免疫荧光技术验证SW480和NCM460 Wnt通路状态;qPCR和Western blot技术对比Wnt通路激活的结肠癌细胞系SW480和正常肠上皮细胞NCM460 IL-1β表达水平的不同;分离人外周血单核细胞,用集落刺激因子(GM-CSF)和IL-4联合诱导形成未成熟树突细胞(i DC),再加入IL-1β刺激诱导成熟树突细胞(mDC),用流式细胞技术检测m DC细胞表面成熟分子表达量。结果 SW480细胞核表达beta-catenin,提示Wnt通路激活。使用Wnt通路抑制剂(ICG-001)处理SW480后IL-1βmRNA和蛋白表达水平均升高,且随浓度升高而升高,使用wnt通路激活剂(Licl)处理NCM460后IL-1βmRNA和蛋白表达水平均低于对照组,且随浓度升高而降低,且IL-1β蛋白表达量均与非磷酸化β-连环蛋白(activeβ-catenin)表达量呈负相关关系。IL-1β可促进iDC成熟,IL-1β50 ng/mL组HLA-DR、CD86表达率分别为(69±3.62)%、(84.3±4.7)%,与RPMI组及TNF-a 10 ng/mL组相比,表达显著上调(P<0.001)。结论 Wnt通路激活的结直肠癌可能通过减少IL-1β的表达来阻碍肿瘤微环境中DC的成熟。     

抑制LILRB2对人结直肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响

目的探索LILRB2对结直肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响, 并进一步探索其机制。方法体外培养结直肠癌SW480细胞, 并将其分为空白对照组、阴性对照组及实验组。利用流式细胞仪检测LILRB2的表达情况。利用qPCR检测LILRB2的表达, 将空载体质粒和LILRB2质粒分别转染入SW480细胞;利用CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot实验对蛋白表达变化进行检测。结果 LILRB2在SW480中的表达量为0.84±0.09, 较FHC细胞提升两倍0.38±0.05, 差异具有统计学意义(P<0.05)。病毒感染后实验组SW480细胞中LILRB2的表达量(0.48±0.07)明显降低。CCK-8实验结果所示, 处理12 h后LILRB2低表达实验组的SW480细胞增殖情况被抑制, LILRB2低表达的实验组的SW480细胞细胞凋亡比例上升为49.3%±1.2%, 与空白对照组和阴性对照组的细胞凋亡比例(7.48%±0.85%)、(7.35%±0.93%)相比, 差异具有统计学意义(P<0.05)。LILRB2低表达的实验组SW48...     

叶酸缺乏导致人正常结肠黏膜上皮细胞DNA甲基化状态的改变与结直肠癌的检测关系

目的 通过甲基化芯片对叶酸缺乏导致人正常结肠黏膜上皮细胞(NCM460)的DNA甲基化状态变化进行筛查,探讨相关位点与散发性结直肠癌发生的关系.方法 借助NimbleGen公司的甲基化芯片,检测不同叶酸浓度(高叶酸浓度为150 nmol/L,低叶酸浓度为25 nmol/L)培养的NCM460细胞中基因启动子区CpG岛的甲基化状态,并通过结合重亚硫酸盐的测序方法在细胞和15例(男∶8,女∶7)结直肠癌患者的组织样本中对芯片的结果进行验证.结果 从高叶酸浓度培养的NCM460细胞中筛选到了2680个发生了甲基化的CpG岛,从低叶酸组筛选到了3073个.在21号染色体上,17个基因启动子区CpG岛发生了超甲基化或去甲基化的改变,其中8个基因甲基化状态的改变可能与结直肠癌的发生相关.结论 叶酸缺乏导致人NCM460的DNA甲基化状态改变可能与结直肠癌的发生相关.     

巨噬细胞抑制SW480结肠癌细胞侵袭和迁移的实验研究

目的探讨巨噬细胞对SW480结肠癌细胞侵袭和迁移的影响及可能机制。方法流式细胞仪检测共培养体系中不同激活状态的巨噬细胞对SW480细胞凋亡和细胞周期的影响,侵袭实验、划痕实验检测巨噬细胞对SW480结肠癌细胞侵袭和迁移的影响,酶联免疫吸附（ELISA）方法检测Transwell共培养体系上清中血管内皮生长因子（VEGF）的变化。结果空白对照组、非激活组、ILl4激活组SW480细胞凋亡及S期细胞百分数差异无统计学意义,IL-4激活的巨噬细胞明显抑制SW480细胞的侵袭和迁移（P〈0．05）。激活组的VEGF浓度显著降低（P〈0．05）。结论IL-4激活的巨噬细胞能够抑制SW480结肠癌细胞的侵袭和迁移,其机制可能与下调VEGF的分泌有关。     

microRNA-133b抑制人结直肠癌细胞迁移和侵袭的研究

目的研究microRNA-133b在结直肠癌细胞中的表达及其对细胞迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时定量PCR检测microRNA-133b(miR-133b)在不同恶性程度的结直肠癌细胞及正常结肠细胞中的表达差异;构建miR-133b的真核表达载体并稳定转染SW-620细胞,筛选出稳定表达miR-133b及对照质粒的细胞株SW-620-133b和SW-620-HK,实时定量PCR检测转染后miR-133b表达的变化;划痕实验检测miR-133b对SW-620细胞迁移能力的影响;Transwell侵袭实验检测miR-133b对SW-620细胞侵袭能力的影响。结果正常结肠细胞系CCD-18Co中miR-133b的表达显著高于4种结直肠癌细胞(SW-480,HT-29,LoVo,SW-620)(P0.05),且其在结直肠癌细胞中的表达随着肿瘤细胞恶性程度的增加而降低。稳定转染后,SW-620-133b细胞miR-133b表达量较SW-620及SW-620-HK组显著增高(P0.05);miR-133b对SW-620细胞迁移和侵袭能力有显著的抑制作用,抑制率分别为(42.2±2.6)%及(66.3±8.7)%。结论miR-133b在结直肠癌细胞中呈低表达,miR-133b高表达能显著抑制SW-620细胞的迁移和侵袭能力。