心脏传导系统简易检查法及常见致猝死病变（附51例观察）

报告一种适用于常规检查心脏传导系统的简易取材法，采用该法捡查了70例正常人和51例无心外原因猝死(按WHO规定起病后24h内死亡为猝死)的心脏传导系统(CCS)。CCS的病变有炎症、出血、脂肪浸润、纤维化、神经病变、窦房结和房室结动脉壁增厚、结构变异和淋巴细胞聚集等。51例中有15例(29％)应认为猝死系由CCS病变所致，包括炎症(8例)、出血(4例)、重度脂肪浸润(2例)和纤维化(1例)。     

心脏传导系统简易检查法及常见致猝死病变(附51例观察)

报告一种适用于常规检查心脏传导系统的简易取材法,采用该法检查了70例正常人和51例无心外原因猝死者(按WHO规定起病后24h内死亡为猝死)的心脏传导系统(CCS)。CCS的病变有炎症、出血、脂肪浸润、纤维化、神经病变、窦房结和房室结动脉壁增厚、结构变异和淋巴细胞聚集等。51例中有15例(29％)应认为猝死系由CCS病变所致,包括炎症(8例)、出血(4例)、重度脂肪浸润(2例)和纤维化(1例)。     

小儿窦房结房室结电生理学功能观察初步报告

本文报告采用经食道程序心房刺激同时检测69例小儿的窦房结、房室结电生理功能,并与正常成年人、老年人参数相比较,以观察小儿窦房结、房室结功能特点。结果表明小儿窦房结恢复时间、窦房传导时间、校正窦房结恢复时间均显著低于成年人和老年人(P<0.001)。文氏阻滞点及2:1阻滞点则较成年人和老年人为高(P<0.001)。作者认为,由于小儿自律传导系发育程度及神经体液调节与成年人和老年人不同,故小儿窦房结、房室结应有其本身的正常值。     

L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏中的表达

目的 研究L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏中的空间表达情况。方法 制备成年大鼠心脏冰冻切片,结合大体位置和HE染色结果快速辨认出窦房结、房室结和结后延伸。采用免疫荧光和免疫印迹技术检测L型钙通道α1C亚单位在大鼠窦房结、房室结、结后延伸、右房、右室的表达,用共聚焦显微镜观察其表达部位,通过凝胶成像及图像分析系统对实验结果进行分析。结果 荧光呈现点状、斑状或不规则的短线状,主要分布于细胞膜及细胞内的膜性结构,其荧光强度由弱到强依次为窦房结、房室结、结后延伸、右心房、右心室,房室结和结后延伸之间无显著性差异(P>0.05),其余两两相比均有显著差异(P<0.05),其中右心房、右心室明显强于窦房结、房室结和结后延伸(P<0.01)。各部位在相对分子质量200000左右可见一特异性蛋白条带。对蛋白条带进行灰度值分析,结果与免疫荧光相一致。结论 L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏分布广泛,在不同部位表达量不同,在工作肌组织的表达量明显高于传导组织,提示钙电流在心脏不同部位有不同的分子基础。     

心源性猝死者窦房结组织病理学观察及其Cx40和Cx45表达与意义

目的观察心源性猝死者窦房结病理学改变及连接蛋白Cx40、Cx45的表达及其意义。方法应用苏木精-伊红染色及Masson染色方法,对14例心源性猝死者的窦房结组织进行病理学观察,并行Cx40、Cx45免疫组织化学染色。以交通事故损伤致死8例、心脏破裂4例、肝破裂3例、脾破裂2例(共17例)作为对照组。结果两组窦房结组织病理改变相比较无明显差异。心源性猝死者窦房结Cx40和Cx45表达与对照组相比均显著减少,差异有显著性(Z=3.548、2.757,P<0.01),且两者呈正相关(r=0.551、0.562,P<0.05)。结论心脏传导系统病理改变是引起心源性猝死的重要原因之一,Cx40和Cx45表达的改变与心源性猝死的发生显著相关。     

XD—1型微电脑程序刺激器在心血管病中的临床应用

本文应用XD—Ⅰ型微电脑程序刺激器检查26例患者,在窦房结功能检查中测定了窦房结恢复时间、窦房传导时间及固有心率;在房室传导功能的估计中测定了文氏点,2∶1阻滞点及房室结的有效不应期;在室上性心动过速中测定了旁路不应期,房室结双通道,折返区及折返性心动过速区;还进行了心脏负荷试验及右束支不应期等方面的测定。并就其方法,判断标准及临床意义等分别作了讨论。     

犬肺静脉的组织学与 HCN 通道的表达研究

目的观察犬肺静脉的纤维走行方向及起搏细胞的存在,研究犬急性心房颤动模型时肺静脉及左心房中起搏电流(funny current,If)通道亚单位超极化激活的环核苷酸门控通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel,HCN)1、2、4的表达变化。方法 14只健康杂种犬随机分为房颤组与对照组,快速心房起搏建立犬急性房颤模型,取对照组的肺静脉肌袖组织做苏木素-伊红(HE)及高碘酸-希夫反应(PAS)染色;取两组的肺静脉、左心房组织,用逆转录-PCR(RT-PCR)方法测定HCN1、HCN2、HCN4 3种通道的mRNA表达水平。结果肺静脉尤其是肺静脉左心房交界处肌纤维排列紊乱;肺静脉肌袖的内膜面可以见到传导细胞;两组犬的肺静脉及左心房中均有HCN2、HCN4的mRNA表达,而无HCN1的表达。HCN4的mRNA表达水平从高到低依次为:房颤组肺静脉、房颤组左心房、对照组肺静脉、对照组左心房,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。HCN2的mRNA表达水平从高到低依次为:房颤组肺静脉、房颤组左心房、对照组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05),对照组的肺静脉与对照组左心房中HCN2的mRNA表达水平无明显差异。结论犬肺静脉肌袖存在纤维各向异性及传导细胞,急性房颤时肺静脉及左心房HCN2、HCN4的表达上调,可能参与房颤的发生与维持。     

L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏中的表达

目的 研究L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏中的空间表达情况。方法制备成年大鼠心脏冰冻切片，结合大体位置和HE染色结果快速辨认出窦房结、房室结和结后延伸，采用免疫荧光和免疫印迹技术检测L型钙通道α1C亚单位在大鼠窦房结、房室结、结后延伸、右房、右室的表达，用共聚焦显微镜观察其表达部位，通过凝胶成像及图像分析系统对实验结果进行分析。结果荧光呈现点状、斑状或不规则的短线状，主要分布于细胞膜及细胞内的膜性结构，其荧光强度由弱到强依次为窦房结、房室结、结后延伸、右心房、右心室，房室结和结后延伸之间无显著性差异（P〉0．05），其余两两相比均有显著差异（P〈0．05），其中右心房、有心室明显强于窦房结、房室结和结后延伸（P〈0．01）。各部位在相对分子质量200000左右可见一特异性蛋白条带。对蛋白条带进行灰度值分析，结果与免疫荧光相一致。结论L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏分布广泛，在不同部位表达量不同，在工作肌组织的表达量明显高于传导组织．提示钙电流在心脏不同部位有不同的分子基础.     

束支传导阻滞临床意义的探讨

应用电生理方法检查束支阻滞患者13例,包括单支阻滞4例,双支阻滞9例。发现H-V间期正常8例,延长5例;合并病态窦房结综合征和隐匿性房室结内阻滞各1例。平均随访252天。H-V延长患者均有程度不等的脑缺血神经症状(以眩晕和黑朦多见),其中1例发展至完全性房室阻滞并作永久起搏;H-V正常者仅少数(2/8)有神经症状,无一作永久起搏。单支阻滞患者神经症状少见(1/4);双束支阻滞则多数(6/9)有症状,且往往伴器质性心脏病。作者认为,H-V显著延长伴明显神经症状和(或)第二度以上房室阻滞者应作预防性起搏。     

微波辐射对大鼠窦房结组织HCN4基因表达的影响

目的观察微波辐射对受损大鼠窦房结(SAN)组织超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)基因表达的影响,探讨微波辐射致窦房结损伤的可能机制。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组和50 mW·cm-2组,每组30只,建立微波辐射致窦房结损伤大鼠模型,于辐射后1、7、14、28 d及3、6个月,采用原位杂交法检测窦房结HCN4 mRNA表达变化。结果与假辐射组比较,50 mW·cm-2组大鼠于辐射后1、7、14、28 d,窦房结细胞胞质内HCN4 mRNA表达显著增加;而于辐射后3、6个月显著减少,其差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HCN4异常表达是微波辐射致SAN损伤的重要致伤分子之一。     

氟西汀对大鼠右心衰竭肺动脉高压的影响及机制探讨

目的 探讨氟西汀干预肺动脉压对右心衰竭大鼠心肌组织轴索生长抑制因子（Nogo）和胶原的影响。方法 将31只SD雄性大鼠随机分为治疗组、右心衰竭组、对照组。治疗组和右心衰竭组一次性腹腔注射野百合碱60 mg/kg诱发肺动脉高压致右心衰竭,对照组腹腔注射等量生理盐水。治疗组大鼠腹腔注射21 d后给予氟西汀10 mg/（kg·d）灌胃,直到第42天。右心衰竭组和对照组给予等量生理盐水灌胃。HE染色观察各组大鼠肺动脉和右心室心肌组织,Masson染色观察右心室心肌组织胶原生成情况。采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织Nogo-A、Nogo-B、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达,同时采用Western blot方法对Nogo蛋白进行半定量分析。结果 氟西汀干预后,HE染色可见肺动脉狭窄明显减轻,右心室心肌组织病变减轻,Masson染色示右心室心肌组织胶原合成减少。实时荧光定量PCR结果显示,与右心衰竭组比较,治疗组心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达下降,Nogo-A mRNA降低,Nogo-B mRNA上升（P均<0.05）。Western blot结果显示,与右心衰竭组比较,治疗组心肌组织Nogo-A蛋白表达降低,Nogo-B1蛋白表达增加（P均<0.05）,Nogo-B2蛋白表达无明显变化（P>0.05）。结论 Nogo可能影响右心衰竭的胶原合成,部分参与心肌纤维化。     

两类显示心脏传导系方法的比较

显示观察心脏传导系形态的方法很多,可归纳为两大类:一类是用解剖器械解剖,用肉眼直接观察心传导系,称大体解剖法;另一类是辅以化学药品染色以显示心传导系,称辅以染色法。采用这两种方法通过对动物心脏进行对比试验观察,结果发现大体解剖法主要适用于显示动物心脏传导系中的窦房结、房室结和房室束及左、右束支的部分分支,通过分离修整,显示出心传导系。辅以染色法主要适用于显示动物心脏传导系中的房室束,浦金野氏纤维,并且在实验中,发现不同的动物心脏和相同的动物不同个体的心脏的浦金野氏纤维也不一样,有的很明显,在室中膈心内膜下可用肉眼看到呈网状,有的不很明显,必须用辅以染色才能显示出来。     

29例云南不明原因聚集性猝死的尸检病理学研究

目的：分析云南不明原因聚集性猝死的病理特点,为其病因探索和实施干预提供依据。方法：收集云南省进行这类猝死监测以来临床与病理资料较完整的尸检材料29例,占同期死亡病例的10．2％。年龄8至69岁（平均32岁）,男16例、女13例。核查心脏标本,观察了主要脏器的组织病理改变,对其中5例还做了心脏传导系统检查。心肌炎的病理诊断参照Dallas标准和世界心脏联合会的共识,标准克山病的病理诊断依据国家相关卫生行业标准。结果：心脏主要病理改变有：淋巴细胞性心肌炎11例、中性粒细胞性心肌炎3例、致心律失常性右室心肌病4例、左室肥厚合并流出道异常肌束2例、缺血性心脏病2例、过敏性支气管炎和慢性支气管炎合并肺气肿2例、主要脏器未找到明显致死性病理形态改变5例。29例中均未见克山病和扩张型心肌病的病理形态改变。心肌炎均为局灶性,5例心脏传导组织检查见2例有希氏束或左束支起始段急性出血,1例炎症波及房室结。4对家庭聚集性病例的病理改变不同,4例首发猝死中3例为心肌炎、1例慢性感染,续发猝死中3例与急性心肌缺血有关,1例为致心律失常性右室心肌病。多数病例伴肺水肿,少数伴呼吸道和肺部感染。部分出现淤血性或缺血性肝细胞坏死。结论：云南不明原因聚集性猝死的基本病理改变不同,多数为心肌炎症、心脏发育异常和其他致死性心肺疾患,未见克山病的病理学证据,致心律失常性右室心肌病等基础性心脏病应引起重视,猝死的聚集性可能是多种因素的综合表现。     

预激综合征旁路前传可能缩短PJ间期

目的 探讨预激综合征旁路前传能否缩短PJ间期及预激综合征PJ间期延长的临床意义.方法 选择导管射频消融根治的显性单旁路预激综合征143例,按房室结前传经路(正路)有无房室和束支阻滞分为A,B两组.A组为正常组132例(按旁路部位进一步分10个亚组),B组为并I度房室阻滞或束支阻滞组11例.各组分别对照分析有无旁路传导心电图.结果 (1)A组右后和右后间隔亚组PJ间期较消融旁路后缩短,差异有统计学意义[分别为(226±18)ms vs(236±19)ms和(221±18)ms vs(238±31)ms 均P＜0.05].(2)B组11例旁路前传均不同程度缩短正路阻滞引起延长的PJ间期:I度房室阻滞(4例),PJ间期虽缩短但仍大于正常范围;束支阻滞(7例),有4例PJ间期缩短到正常范围.结论 预激综合征在正路传导正常时,旁路前传不延长PJ间期,且可能缩短PJ间期;在正路传导异常时旁路前传能缩短延长的PJ间期;预激综合征PJ间期延长提示并房室或束支阻滞,但PJ间期正常不能排除并束支阻滞.     

TREM2促进心肌梗死后心肌细胞再生的机制研究

目的:探究髓系细胞触发受体2(TREM2)促进心肌梗死(MI)后心肌细胞再生的机制。方法:收集健康对照者和MI患者血浆样本,检测血浆TREM2浓度。构建C57BL/6和TREM2基因敲除(TREM2^-/-)小鼠左前降支结扎MI模型。免疫蛋白印迹(Western blot)和荧光定量PCR检测梗死区和梗死边缘区TREM2和细胞周期素A2(CyclinA2)蛋白和mRNA表达水平,HE染色和Masson染色评估心肌损伤程度和梗死面积。结果:MI患者血浆TREM2的表达较健康对照者升高(P<0.05)。野生型小鼠MI后心脏中TREM2和CyclinA2 mRNA表达水平增加(P<0.05),TREM2在MI后1、2、3 d逐渐增加(P<0.05),而CyclinA2在MI后第2天心脏表达达到高峰(P<0.05)。TREM2基因敲除后梗死区和梗死边缘区CyclinA2的蛋白表达水平减少(P<0.05)。HE染色和Masson染色显示TREM2^-/-小鼠心肌损伤程度较野生型小鼠加重,梗死面积增加(P<0.05)。结论...     

异丙酚复合瑞芬太尼对离体家兔心脏传导系统和心肌β1受体表达的影响

 目的观察异丙酚复合瑞芬太尼对离体家兔心脏传导系统和心肌茁1肾上腺素受体蛋白表达的影响,初步探讨其引起心率减慢的-因。方法健康家兔32只,随机分为A、B、C、D 4组,每组8只。开胸后迅速取出心脏,将心脏连接于Langendorff 离体灌注装置,用K-H 液（95% O2+5% CO2）进行恒温恒压逆行灌注,平衡15 min。A 组（对照组）：灌流正常K-H 液;B 组：灌注含异丙酚4μg/ml的K-H液;C 组：灌流含瑞芬太尼4 ng/ml 的K-H 液;D 组：灌注含异丙酚4 μg/ml+瑞芬太尼4 ng/ml的K-H液。持续25 min 后,测定HR、窦房传导时间（SACT）、窦房结功能恢复时间（SNRT）、校正SNRT（CSNRT）、房室传导文氏现象的最低心
房起搏频率（WBR）和出现2：1 房室传导的最低心房起搏频率（2：1 BR）。测定完毕留取右心房心肌组织,采用Western blot 方法检测心肌β1肾上腺素受体蛋白的表达。结果D 组与A、B、C组比较,心率明显减慢,SACT、SNRT 和CSNRT显著延长（P <0.05）,WBR和2颐1 BR频率显著缩短（P < 0.05）;A、B、C 组3 组间各电生理指标差异无统计学意义。C 组和D 组与A 组比较,茁1肾上腺素能受体蛋白表达显著减少（ P< 0.05）,但C、D 两组间差异无统计学意义。结论瑞芬太尼复合异丙酚可以抑制心脏传导系统功能,从而导致心率减慢。     

伊伐布雷定对心肌肥厚大鼠超极化激活环核苷酸门控非选择性阳离子通道和交感神经的影响

目的 探讨伊伐布雷定对心肌肥厚大鼠超极化激活环核苷酸门控非选择性阳离子通道(HCN)和交感神经的影响.方法 18只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组和伊伐布雷定组(IVA组),每组6只.模型组和IVA组行腹主动脉缩窄术,术后12周IVA组予以10 mg·kg-1·d-1的伊伐布雷定灌胃,Sham组和模型组予以等体积生理盐水灌胃.17周后处死大鼠,测定全心质量指数、左心室质量指数,苏木素-伊红(HE)染色评估心肌肥厚水平,免疫组织化学检测心肌HCN和酪氨酸羟化酶(TH),Western blot和PCR检测HCN蛋白和mRNA水平,ELISA法检测心肌组织去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(EPI)水平.结果 与Sham组比较,模型组、IVA组全心质量指数、左心室质量指数增加,差异有统计学意义(P<0.05).Sham组心肌细胞规则紧密;模型组心肌细胞变长,细胞核体积增加,排列稀疏、不规则;IVA组心肌细胞排列基本整齐.Sham组心肌细胞少量表达HCN2、HCN4,模型组HCN2和HCN4表达水平较Sham组明显增加,IVA组较模型组减少(P<0.05).与Sham组比较,模型组TH分布及NA、EPI表达明显增加,而IVA组TH分布及NA、EPI较模型组表达减少(P<0.05).结论 伊伐布雷定能抑制心肌肥厚大鼠HCN及交感神经的表达.     

房室结折返性心动过速射频消融慢径术后复发的预示

目的　了解房室结折返性心动过速 (AVNRT)射频消融慢径术后与 AVNRT复发有关的因素 .方法　 36 6例典型 AVNRT患者经射频消融慢径后 ,35例 (10 % )复发 .观察射频术后仍有残余慢径传导 ;释放射频能量时无加速性结性心动过速 ;存在房室结“回波”及快径与慢径有效不应期变化四个因素与 AVNRT复发的关系 .结果　 35例复发者中均有残余慢径传导 (10 0 % ) ,331例未复发者中 2 11例 (6 4% )存在残余慢径前向传导 (P<0 .0 1) . 35例复发者中 2 4例 (6 9% )存在房室结“回波”,而在有残余慢径传导未复发的 2 11例患者中有房室结“回波”仅 11例 (5 .2 % ) (P<0 .0 1) ;35例复发者中 6例 (17% )放电时无加速性结性心动过速出现 ,331例未发者中仅 2例 (0 .96 % ,P<0 .0 1) ;复发组房室结快径与慢径有效不应期之差为 (4 7± 2 5 ) ms,未复发组为 (12± 4) ms (P<0 .0 5 ) .结论　射频消融房室结慢径后存在残余慢径传导 ,出现房室结回波 ,释放射频能量时无加速性结性心动过速及残余慢径有效不应期长与复发 AVNRT有关 .     

麻醉中应用腺苷(抗心律失常药)而产生并发症的治疗

1.麻醉中应用的目的及并发症 腺苷类药可以抑制心肌慢反应细胞的Ca2+内流(如窦房结、房室结及受损的快反应细胞) ,阻断和延长房室结折返环路的前向传导,大量还可阻断房室旁道的折返,且有增强迷走神经的变时性效应,可用于治疗折返性心律失常.     

正常成人窦房结形态学及Cx43、Cx40的表达

目的 观察正常成人心脏窦房结的细胞构筑及连接蛋白43、40(connexin43、40,Cx43、Cx40)的表达和分布情况. 方法 常规石蜡包埋,HE、Masson染色,选定目标部位行Cx43、Cx40免疫组织化学染色,并进行图像及统计分析. 结果 ①正常成人窦房结细胞组成、形态、排布区别于普通工作心肌.②由房肌、窦房结外周到动脉周围结组织,Cx43、Cx40表达逐渐减弱,胞质染色逐渐浅淡;而Cx40的分布范围在动脉周围窦房结组织中多于外周结组织. 结论 正常成人窦房结的细胞组成、排布及Cx43、Cx40的表达与其电生理起搏、传导特性相符.