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健脑益智汤对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察健脑益智汤对AD大鼠学习记忆和氧化应激的影响。方法选出正常老年大鼠48只,随机分为对照组、模型组、安理申组和健脑益智汤大、中、小剂量组。除对照组左侧侧脑室注射5μl生理盐水外,其余各组给予等量聚集态的Aβ25-35建立AD模型,并且各组按规定剂量灌胃3周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,并检测血清和脑组织MDA含量和SOD活力。结果健脑益智汤大、中剂量组较安理申组能更有效地减少AD大鼠MDA含量(P<0.05)、增加SOD活力;而对AD大鼠学习记忆能力的改善作用二者无明显差别。结论健脑益智汤可以通过影响自由基水平对阿尔茨海默病大鼠有一定的防治作用。 相似文献
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尿素循环是将体内有毒的氨转化为无毒的尿素排出体外的主要代谢途径,对保护机体免受氨毒损害以及维持机体稳态起到重要的作用。为满足快速增殖的需要,肿瘤细胞往往进行代谢重编程以此充分利用体内的碳源和氮源来合成生长所需的生物大分子物质,这种代谢异常同样发生在尿素循环过程中,肿瘤细胞中尿素循环调控酶的异常表达已成为近年来的研究热点。本文就尿素循环及其在肿瘤中的失调现象的研究进展作一综述,旨在为人们进一步研究尿素循环提供新的思路。 相似文献
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目的:观察健脾补肾化痰消瘀为组方法则的升黄益智颗粒对阿尔茨海默病的临床疗效。方法:升黄益智颗粒治疗组30例,西药(脑复康)对照组15例,治疗阿尔茨海默病,观察相关指标。结果:从简短精神状况检查量表的积分值分析,升黄益智颗粒对时空的判定力、记忆力、计算力、语言、运用和视空间技能等方面,在治疗前后的分值比较具有显著性差异(P<0.01),从临床记忆量表来分析评价疗效,升黄益智颗粒对记忆力的改善优于西药组。结论:升黄益智颗粒临床治疗阿尔茨海默病,疗效满意。 相似文献
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脑灵汤对阿尔茨海默病模型鼠凋亡调控基因的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 观察脑灵汤对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)大鼠模型学习记忆能力及脑内海马细胞凋亡基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法 通过半乳糖腹腔注射及氯化铝(Alcl3)皮下注射建立AD大鼠模型,采用γ-电迷宫检测学习记忆能力,提取脑内海马纽织总RNA,应用RT—PCR和琼脂糖凝胶电泳方法测定Bcl-2、Bax基因的表达。结果 脑灵汤能改善模型大鼠的学习记忆能力,增强受损海马神经元Bcl-2基因的表达,降低Bax基因的表达。结论 脑灵汤可能通过升高Bcl-2/Bax的比值而抑制海马神经元的凋亡,改善模型大鼠学习记忆能力。 相似文献
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益智汤对APP695转基因小鼠行为学及脑内β淀粉样蛋白及其前体蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察益智汤对APP695转基因小鼠行为学及脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)及其前体蛋白(APP)的影响,探讨益智汤治疗阿尔茨海默病(AD)的机理.方法 3月龄APP695转基因小鼠随机分为模型组、益智汤组,同月龄同背景转基因阴性小鼠为正常组.益智汤组给予益智汤0.1 g/kg灌胃,模型组和正常组给予等体积蒸馏水.益智汤治疗3个月后,使用电迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学方法观察各组小鼠大脑皮层、海马APP和Aβ的表达情况.结果 电迷宫检测发现,模型组小鼠学习记忆能力低于正常组(P<0.05),益智汤组小鼠学习记忆能力较模型组增强(P<0.05).免疫组织化学结果提示,模型组小鼠脑组织各区APP和Aβ的表达高于正常组(P<0.01),益智汤组小鼠脑组织各区APP和Aβ的表达比模型组明显减弱(P<0.05).结论 APP695转基因小鼠是研究AD的良好模型,益智汤通过下调APP和Aβ的表达来改善其学习记忆能力. 相似文献
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健脑益智汤和益肾通窍汤对老年性痴呆作用机制的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究健脑益智汤(YNYZ)和益肾通窍汤(YSTQ)对痴呆大鼠的行为学、脑内递质及海马形态学的影响。方法 跳台实验、迷路实验、双缩法、紫外线分光光度法。结果 喜得镇、健脑益智汤和益肾通窍汤对改善大鼠行为学、过氧化脂质(LPO)、谷氨酸(GLU)、胆碱酯酶(ACHE)、B型单胺氧化酶(MAO-B)有明显效果,而且对海马形态学有保护作用。结论 健脑益智汤、益肾通窍汤可提高大鼠脑内LPO、GLU、ACHE的表达,降低MAO-B的表达和保护海马形态,可能是其对老年性痴呆的作用机理之一。 相似文献
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补肾益智方对阿尔茨海默病大鼠模型脑内胆碱能神经系统的保护作用 总被引:15,自引:4,他引:15
为探讨自制方补肾益智方 (由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参、制首乌等组成 )治疗阿尔茨海默病(Alzheimerdisease ,AD)的可能神经生物学机制 ,应用乙酰胆碱酯酶组织化学染色方法 ,研究了该方对D -半乳糖合并鹅膏蕈氨酸损毁大脑Meynert基底核的实验性阿尔茨海默病大鼠模型脑内胆碱能神经系统的保护作用 ,结果显示 :补肾益智方灌胃组大鼠脑内广泛区域的乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维密度较模型对照组增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,提示该方对AD模型脑内胆碱能神经元具有一定的保护作用。 相似文献
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益智口服液对阿尔茨海默病大鼠不同脑区细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察益智口服液对阿尔茨海默病(AD)大鼠不同脑区细胞凋亡的影响。方法:在大鼠CA1区注入有活性的Aβ1-40制备AD模型,将30只造模成功的成年雄性清洁级Wistar大鼠随机分为益智口服液组、褪黑素组和AD模型对照组(每组10只),分别灌胃益智口服液、褪黑素和生理盐水。40 d后处死大鼠,用免疫组化等方法观察细胞凋亡百分率、线粒体膜电位、细胞色素C蛋白质表达变化。结果:与AD模型对照组比较,益智口服液组细胞凋亡百分率明显降低(P<0.05)、线粒体膜电位升高(P<0.05)、细胞色素C蛋白质表达降低(P<0.05)。结论:益智口服液可以通过升高线粒体膜电位、降低细胞色素C蛋白质表达改善AD鼠痴呆状况。 相似文献
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目的:研究健脑益智汤(YNYZ)和益肾通窍汤(YSTQ)对痴呆大鼠的行为学,脑内递质及海马形态学的影响。方法:跳台实验,迷路实验,双缩法,紫外线分光光度法,结果:喜得镇,健脑益智汤和益肾通窍汤对改善大鼠行为学,过氧化脂质(LPO),谷氨酸(GLU),胆碱酯酶(ACHE),B型单胺氧化酶(MAO-B)有明显效果,而且对海马形态学有保护作用。结论:健脑益智汤,益肾通窍汤可提高大鼠脑内LPO,GLU,ACHE的表达,降低MAO-B的表达和保护海马形态,可能是其对老年性痴呆的作用机理之一。 相似文献
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目的观察抗衰益智胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力、脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脑组织结构的影响。方法采用D-半乳糖致亚急性衰老合并脑内注射喹啉酸复制阿尔茨海默病大鼠模型。检测抗衰益智胶囊对模型大鼠脑组织GSH—Px活性及脑组织超微结构的影响,并采用跳台法和Morris水迷宫实验观察抗衰益智胶囊对大鼠学习记忆能力的保护作用。结果抗衰益智胶囊能够改善模型大鼠的学习记忆成绩,包括缩短模型大鼠在跳台中寻找安全平台的逃避潜伏期(P〈0.01)和在Morris水迷宫实验中的5d平均潜伏期(P〈0.01),增加安全平台停留时间(P〈0.05);能明显升高模型大鼠脑组织GSH-Px水平(P〈0.01)。结论抗衰益智胶囊能提高机体脑组织中GSH—Px活力,清除氧自由基,减少脂质过氧化反应,减少神经元的损伤,从而起到保护脑细胞的作用;对阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力有保护作用。 相似文献
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目的:探讨健脾益智法治疗多发梗塞性痴呆(MID)的作用机制。方法:运用灌服小承气汤以及栓子注入的方法制作MID大鼠模型,光镜下对比观察各组大鼠脑组织形态结构的病理变化。结果:与其他3组比较,中药组大鼠脑组织损伤情况明显减轻。结论:健脾益智法可能是通过提高脑细胞对缺血缺氧的耐受力,减轻海马区细胞以及其他脑细胞的损伤,从而起到治疗MID的目的。 相似文献
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目的:探讨健脾益智法治疗多发梗塞性痴呆(MID)的作用机制。方法:运用灌服小承气汤以及栓子注入的方法制作MID大鼠模型,光镜下对比观察各组大鼠脑组织形态结构的病理变化。结果:与其他3组比较,中药组大鼠脑组织损伤情况明显减轻。结论:健脾益智法可能是通过提高脑细胞对缺血缺氧的耐受力,减轻海马区细胞以及其他脑细胞的损伤,从而起到治疗MID的目的。 相似文献
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益智健脑颗粒对阿尔茨海默病患者脑内促炎症细胞因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨益智健脑颗粒治疗阿尔茨海默病的作用机制。方法将40例阿尔茨海默病患者随机分为中药治疗组、西药对照组各20例,中药治疗组用益智健脑颗粒治疗,西药对照组用双益平治疗。观察两组治疗前后MMSE量表评分及脑脊液中IL-1βI、L-6、TNF-"细胞因子的变化。结果益智健脑颗粒能显著降低阿尔茨海默病患者脑脊液中的IL-1βI、L-6、TNF-α的含量(P<0.01)。结论益智健脑颗粒能降低脑内促炎症细胞因子,这可能是其防治阿尔茨海默病的作用机制之一。 相似文献
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[目的]探讨健脾益智法治疗多发梗塞性痴呆(MID)的作用机制。[方法]运用灌服小承气汤以及栓子注入的方法制作MID大鼠模型,检测比较各组大鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。[结果]中药组大鼠脑组织中AchE活性明显降低,与手术组比较差异非常显著(P0.01),与假手术组及西药组比较差异显著(P0.05)。[结论]健脾益智法可以明显降低大鼠脑组织中AchE活性,从而改善中枢胆碱能神经系统的功能,起到治疗MID的目的。 相似文献
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益智防呆冲剂改善阿尔茨海默病记忆力的临床观察 总被引:6,自引:0,他引:6
以阿尔茨海默病为临床观察对象,采用双盲法,以西药治疗为临床对照,观察中药益智防呆冲剂对痴呆患者记忆力的改善状况,结果表明中药复方冲剂可明显改善痴呆患者的记忆力,提示中药有防止神经细胞退化,增强神经细胞功能活动的作用。 相似文献
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脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠TGF-β1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠TGF-β1(转化生长因子β1)表达的影响.方法 采用向大鼠海马内注射Aβ1-42(β淀粉样蛋白)建立AD模型,通过Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;行HE染色观察海马CA3区神经元形态;采用刚果红染色检测Aβ的沉积;用免疫组化SP法检测TGF-β1的表达情况.结果 脑灵汤能改善模型大鼠的学习记忆能力,减少Aβ的沉积,且脑灵汤组TGF-β1的表达较AD模型大鼠的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).HE染色结果,脑灵汤组大鼠海马CA3区细胞排列较整齐、均匀,结构较清晰,形态、排列、数目较模型组明显改善;刚果红染色结果,正常组、假手术组大鼠脑组织切片中未见A13沉积;模型组大鼠脑组织切片在CA1区与齿状回之问可见明显Aβ1沉积;脑灵汤组未发现明显的Aβ沉积.结论 脑灵汤能增强AD大鼠海马区域TGF-β1的表达,可能通过此机制减少海马AB蛋白的沉积,从而改善模型大鼠学习记忆能力. 相似文献
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目的:探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA3区iNOS蛋白表达的影响,初步揭示脑灵汤可能的作用机制。方法:选取40只SPF清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、脑灵汤组和脑复康组,每组8只,喂养1周后,采用Aβ1-42注射大鼠海马法制成大鼠模型,再喂养28 d,免疫组织化学法观察iNOS蛋白在大鼠海马CA3区中的表达。结果:AD组大鼠海马CA3区iNOS蛋白表达较正常对照组增多(P<0.05),脑灵汤治疗后iNOS蛋白的表达降低。 结论:脑灵汤能明显改善AD模型海马CA3区iNOS表达,对老年性痴呆大鼠有治疗作用。 相似文献
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目的:本实验通过观察健脾壮胃汤对脾虚证大鼠的一氧化氮(NO)、超氧化岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨健脾壮胃汤抗胃黏膜损伤的作用机制。方法:将雌性大鼠用苦寒泻下法和饮食控制法,建立大鼠实验性胃黏膜损伤模型,观察健脾壮胃汤对胃黏膜损伤的影响,并测定NO、SOD、MDA含量。结果:与脾虚模型组相比,正常对照组、健脾壮胃汤治疗组和西医治疗组大鼠的NO、SOD含量明显高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01);大鼠的MDA含量明显低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:健脾壮胃汤具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内NO、SOD、MDA水平有关。 相似文献
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目的 :探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠海马β-连环蛋白(β-catenin)基因与蛋白表达的影响。方法:SD大鼠120只,建立MCAO大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组,模型组、假手术组给予0.9%氯化钠溶液,中药组、西药组分别给予健脾益智胶囊、尼莫地平混悬液灌胃。采用蛋白免疫印迹、实时荧光定量PCR法于术后7 d、14 d、28 d观察海马β-catenin蛋白及m RNA表达情况。结果:术后7 d,中药组β-catenin蛋白及m RNA表达均高于其他各组(P0.05);术后14 d中药组蛋白及m RNA表达高于正常组、假手术组、模型组(P0.05);术后28 d中药组β-catenin蛋白及m RNA表达高于模型组(P0.05),低于中药组7 d、14 dβ-catenin蛋白及m RNA表达(P0.05)。结论:健脾益智胶囊可提高β-catenin蛋白及基因的表达,提示健脾益智胶囊能可能通过激活Wnt通路以促进缺血后神经干细胞增殖分化。 相似文献