TPM4对人胰腺癌细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨原肌球蛋白4(TPM4)对人胰腺癌细胞侵袭和迁移的影响。方法 采用qRT-PCR检测人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)和人胰腺癌细胞系(ASPC-1、BXPC-3、MIA PaCa-2、PANC-1、SW1990)中TPM4 RNA表达量。采用siRNA或过表达慢病毒感染胰腺癌细胞(MIA PaCa-2、PANC-1),通过qRT-PCR、Western blotting检测各组细胞TPM4的表达,划痕实验及Transwell实验检测各组胰腺癌细胞侵袭和迁移能力。结果 GEPIA数据库中胰腺癌组织TPM4表达明显高于正常胰腺组织(P<0.05),qRT-PCR分析TPM4 RNA在胰腺癌细胞系中表达均高于HPDE(P<0.0001)。与对照组相比,在MIA Paca-2和PANC-1中过表达TPM4促进了胰腺癌细胞侵袭迁移能力(均P<0.01),而敲低TPM4胰腺癌细胞侵袭迁移能力则明显减弱(均P<0.01)。结论 TPM4在胰腺癌细胞中呈现高水平表达,可能在胰腺癌中发挥着癌基因的作用,其并可促进胰腺癌细胞迁移及侵袭能力。     

含V-Set免疫球蛋白域蛋白2对胰腺癌细胞恶性生物学行为影响及机制

目的探究含V-Set免疫球蛋白域蛋白2(VSIG2)对人胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及具体机制。方法质粒转染构建VSIG2敲低和过表达细胞系, 分为sh-VSIG2#1/sh-VSIG2#2组和oe-VSIG2组, 并分别以sh-NC和Vector组作为对照。蛋白质印迹法(Western blot)验证转染效率。细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆测定胰腺癌细胞增殖能力。Transwell和划痕实验检测侵袭及迁移能力。KEGG对VSIG2相关基因进行通路富集分析, Western blot检测通路关键指标的表达量。以VSIG2过表达细胞系进行功能回复, Western blot检测通路指标表达量变化。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果 CCK-8结果显示, sh-VSIG2#1比sh-VSIG2#2组72 h吸光度值低于sh-NC组(1.122±0.056比0.997±0.063比1.561±0.072, t=8.876、8.994, P<0.05);oe-VSIG2组72 h吸光度值高于Vector组(2.103±0.102比1.604±0.089, t=12.21...     

微小RNA-125b靶向调控乳腺癌易感基因相关蛋白1调节胰腺癌细胞增殖及侵袭

目的探究微小RNA(miR)-125b可否通过调节乳腺癌易感基因相关蛋白1(BAP1)调节胰腺癌细胞的发生与发展进程, 探讨其在胰腺癌中的作用。方法采用实时定量聚合酶链反应和蛋白印迹检测2018年1月至2020年12月21例在我科接受手术患者的胰腺癌组织、癌旁组织和胰腺癌细胞系中miR-125b和其靶蛋白的表达水平。通过细胞克隆实验、流式细胞凋亡检测技术、划痕实验以及细胞侵袭实验检测转染前后胰腺癌细胞增殖、凋亡、细胞迁移和侵袭能力, 组间比较采用t检验。结果 miR-125b在胰腺癌组织中的表达显著上调(2.48±0.46比0.68±0.15, t=13.991, P<0.01)。过表达miR-125b组的BAP1的表达明显低于对照组(465.57±11.28比933.80±15.46, t=5.894, P<0.01)。过表达miR-125b组Panc-1和BxPC-3A细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显高于对照组(214.56±8.45比78.43±5.15, t=3.482, P<0.01)。过表达BAP1组Panc-1和BxPC-3A细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显...     

真核翻译起始因子4γ1通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路促进胰腺癌细胞增殖的机制

目的检测真核翻译起始因子4γ1(EIF4G1)在胰腺癌中的表达, 并探究其促进胰腺癌细胞增殖的相关机制。方法利用在线数据库分析EIF4G1在肿瘤中的表达量与预后意义;实时荧光定量聚合酶链式反应检测人胰腺癌细胞系的EIF4G1表达水平。慢病毒转染构建EIF4G1低表达细胞系, 分别为敲减#1, 敲减#2与对照;慢病毒转染构建EIF4G1过表达细胞系, 为过表达与空载;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验与克隆形成实验检测胰腺癌的增殖能力;蛋白印迹法检测EIF4G1敲减后哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号(mTOR)通路的变化, 组间比较选择t检验。结果多个数据库显示EIF4G1在胰腺癌中表达量升高, 与胰腺癌的不良预后有关;低表达组PANC-1在第5天的吸光度显著低于对照组(0.85±0.03、0.92±0.05比1.35±0.04, t=22.160、14.670, P<0.01);低表达组PA-TU-8988T在第5天的吸光度显著低于对照组(1.00±0.05、0.99±0.04比1.99±0.07, t=26.740、29.390, P<0.01);低表达组PANC-1的克隆形成数...     

Argonaute 2和微小RNA-145-5p对肝癌细胞增殖和转移的影响

目的探讨Ago2和微小RNA(miRNA, miR)-145-5p对肝癌细胞增殖和转移的影响。方法选取2018年6月至2022年12月商丘市第一人民医院收治的98例肝癌患者肿瘤组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹分析miR-145-5p和Ago2表达水平。采用慢病毒在人肝癌细胞系HepG2建立miR-145-5p过表达细胞系, 分别为miRNA对照组和miR-145-5p组, 采用蛋白质印迹法(Western blot)分析Ago2表达水平;采用慢病毒构建Ago2敲降细胞系, 为对照组和Ago2组, 采用荧光定量PCR分析miR-145-5p表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析不同细胞的增殖能力;采用划痕实验和Transwell实验分析不同细胞的迁移和侵袭能力;分析Ago2和miR-145-5p表达的关系。组间比较采用t检验。结果肝癌组织中Ago2蛋白表达水平(1.99±0.18)高于癌旁组织(1.20±0.12), 差异有统计学意义(t=25.260, P<0.05)。肝癌组织中miR-145-5p表达水平(0.64±0.1...     

胰腺星状细胞通过白细胞介素-22影响胰腺癌侵袭转移及化疗耐药的研究

目的探讨具有不同白细胞介素-22(IL-22)表达水平的胰腺星状细胞(PSC)对胰腺癌细胞侵袭转移及化疗耐药的影响。方法将人原代胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞共培养后检测IL-22的表达及胰腺癌细胞的生长增殖能力、迁移和侵袭能力变化;构建稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养, 检测PANC-1细胞的生长增殖、迁移和侵袭能力;利用稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养后检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达情况;将含有不同表达水平的胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞体外共培养并加入不同浓度梯度的吉他西滨培养72 h后检测细胞存活率, 计算细胞耐受吉他西滨的半数抑制浓度(IC50);将稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行混合后种植于裸鼠皮下, 40 d后处理裸鼠取出肿瘤并绘制肿瘤生长曲线, 比较两组细胞的成瘤能力。采用t检验分析各组间差异的显著性。结果单纯PANC...     

碳水化合物磺基转移酶11对胰腺癌细胞增殖、侵袭的影响及其机制

目的观察碳水化合物磺基转移酶11(CHST11)在胰腺癌组织中表达, 对胰腺癌细胞的增殖、侵袭等生物学行为的影响, 并探讨其作用机制。方法收集经手术切除的胰腺癌组织标本30例, 免疫组织化学法检测组织中CHST11的表达。采用RNA干扰技术敲低胰腺癌细胞株PANC-1、AsPc-1中CHST11的表达, 通过蛋白质印迹法(Western blot)实验筛选出转染效率最高的一条小干扰RNA(siRNA)进行后续实验。将实验分为CHST11-siRNA组和阴性对照组(NC组), 细胞增殖实验(CCK-8法)、原位缺口末端标记法(TUNEL)方法、Transwell小室法分别检测敲降CHST11对PANC-1、AsPc-1细胞株增殖、凋亡、侵袭及迁移能力的影响;通过Western blot实验检测敲降CHST11对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)激活水平的影响。定性资料使用χ2检验, 定量资料采取独立样本t检验或单因素方差分析。结果 CHST11在胰腺癌组织中阳性检出率(43%)高于正常组织(16%), 差异有统计学意义(...     

长链非编码RNA HOST2对胰腺癌细胞增殖迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOST2对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:qRT-PCR检测正常胰腺上皮细胞系HPDE6-C7及胰腺癌细胞系Panc-1、AsPC-1、BxPC-3、HPAC中lncRNAHOST2表达水平。将Panc-1细胞分别转染siRNA-HOST2(si-HOST2组)和阴性对照序列(阴性对照组)后,用MTT法测定细胞增殖,细胞划痕和Transwell实验测定细胞迁移和侵袭,Westernblot测定上皮-间质转化(EMT)相关蛋白vimentin、Snail、Twist的表达。以无转染的Panc-1细胞为空白对照组。结果:与正常胰腺上皮细胞HPDE6-C7相比,lncRNAHOST2在各胰腺癌细胞系中的表达均明显上调(均P0.05)。与空白对照组比较,si-HOST2组细胞增殖、迁移和侵袭能力均明显减弱,vimentin、Twist1、Snail蛋白相对表达量均明显下调(均P0.05),而阴性对照组上述指标均无明显变化(均P0.05)。结论:lncRNAHOST2在胰腺癌细胞中高表达,且与胰腺癌增殖、迁移和侵袭密切相关,其机制可能与调节EMT相关蛋白的表达有关。     

胞质分裂蛋白调节因子1通过激活黏附斑激酶调控膀胱癌细胞的迁移和侵袭

目的探讨胞质分裂蛋白调节因子1(PRC1)对膀胱癌细胞迁移和侵袭的影响及黏附斑激酶(FAK)在其中的作用。方法设计合成靶向抑制PRC1的小干扰RNA(siRNA), 分别转染人膀胱癌细胞系EJ和T24, 两种细胞系各分为对照组(转染对照siRNA)和敲低组(转染PRC1 siRNA), 通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹法检测两组PRC1、FAK、桩蛋白(Paxillin)的mRNA和蛋白质表达水平以及FAK和Paxillin的磷酸化水平。通过细胞迁移和侵袭实验分析两组的迁移和侵袭能力。采用t检验进行组间比较。结果敲低组EJ、T24细胞PRC1 mRNA表达量(0.43±0.11、0.55±0.07)低于对照组(1.00±0.19、1.00±0.20, t=4.533、3.699, P<0.05)。敲低组FAK mRNA表达量(0.95±0.05、1.09±0.14)与对照组差异无统计学意义(1.00±0.20、1.00±0.20, t=0.423、0.622, P>0.05)。敲低组Paxillin mRNA表达量(1.12±0.01、1.02±0.1...     

吞噬和细胞运动蛋白2对胰腺癌细胞趋化性和转移能力的影响

目的:观察吞噬和细胞运动蛋白2(ELMO2)对胰腺癌细胞株人源胰腺癌细胞系-1(PANC-1)的趋化运动能力、细胞黏附能力和侵袭能力的影响,探讨其作用机制。方法:2018年9月至2019年7月应用小干扰RNA技术对PANC-1中ELMO2蛋白进行敲减。采用配对设计方法,分为ELMO2蛋白敲减组、阴性敲减链对照组和空白对...     

RARS2基因表达对胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及化疗敏感性的影响

目的研究线粒体精氨酰-tRNA合成酶(RARS2)基因表达对胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及化疗敏感性的影响。方法人胰腺癌细胞株AsPC-1及PANC-1分别设置阴性对照组、RARS2干扰组-1、RARS2干扰组-2、过表达对照组、RARS2过表达组, 通过瞬时转染法降低或过表达RARS2。细胞计数CCK-8法检测细胞增殖以及化疗敏感性, 采用Transwell检测细胞侵袭及迁移。采用Western印迹检测RARS2在不同浓度及不同时间吉西他滨作用下的表达。Western印迹与聚合酶链式反应检测耐药株RARS2表达。结果在胰腺癌细胞AsPC-1及PANC-1中, 干扰降低RARS2的表达可以显著抑制细胞增殖能力, 增强吉西他滨化疗敏感性;过表达RARS2后细胞增殖能力增强, 吉西他滨化疗敏感性降低。在AsPC-1细胞中, 阴性对照组、RARS2干扰组-1、RARS2干扰组-2、过表达对照组、RARS2过表达组迁移细胞数(100倍显微镜下)(586.7±37.4)个/视野、(195.7±18.6)个/视野、(237.0±17.1)个/视野、(157.7±19.1)个/视野、(456.0±23...     

N6-甲基腺苷甲基化调节因子RNA结合基序蛋白15在高级别浆液性卵巢癌中的生物学功能研究

目的探讨RNA结合基序蛋白15(RBM15)与高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)患者预后的关系及对肿瘤细胞的生物学功能的影响。方法在基因表达数据库(GEO)中用GSE69428和GSE40595数据集分析RBM15在HGSOC及正常组织中的表达, 在Kaplan-Meier Plotter在线网站分析RBM15与HGSOC预后的相关性。通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测人正常卵巢上皮细胞以及卵巢癌细胞系中RBM15的表达。运用慢病毒转导技术进行RBM15敲降。采用平板克隆实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)法细胞增殖实验Transwell迁移侵袭实验、药物毒性实验检测各组细胞的集落形成、增殖、迁移、侵袭能力及顺铂敏感性。采用t检验或单因素方差分析进行统计分析。结果在GSE69428和GSE40595数据集中, RBM15基因在肿瘤组织中显著高表达(7.53±0.44比6.40±0.37, t=6.215, P<0.01;6.18±0.46比5.61±0.20, t=4.487, P<0.01), 且高表达组无进展生存期及总生存期显著高于低表达组。与正常人上皮...     

胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3对胆囊癌迁移侵袭的影响

目的探究胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factorⅡ,IGF-Ⅱ)mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)对胆囊癌迁移侵袭的作用。方法应用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测23份胆囊癌组织和23份癌旁组织中IGF2BP3的表达水平;在胆囊癌细胞中利用小干扰RNA(siRNA)敲减目的基因IGF2BP3;Transwell迁移实验与带胶Transwell侵袭实验检测敲减IGF2BP3后对胆囊癌细胞迁移侵袭能力的影响;细胞免疫荧光法检测敲减IGF2BP3后上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达水平变化。结果 IGF2BP3在胆囊癌组织中高表达(P0.05);与正常胆管上皮细胞比较,5株胆囊癌细胞系中IGF2BP3高表达;敲减IGF2BP3后,胆囊癌细胞系的迁移侵袭能力明显降低(P0.0001);敲减IGF2BP3后EMT相关蛋白表达水平下调。结论 IGF2BP3通过促进EMT,从而促进胆囊癌侵袭转移。     

长链非编码RNA01137在胰腺癌细胞生物学特性中的作用

目的探究Lnc01137对胰腺癌细胞生物学特性的影响。方法收集2021年6月至2021年9月贵州医科大学肝胆外科34例人胰腺癌组织及癌旁组织样本。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Lnc01137在胰腺癌细胞系中和胰腺癌组织中的表达水平。在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中提取胰腺癌组织与癌旁组织中Lnc01137的表达量, 提取胰腺癌患者总生存月数和无病生存月数并进行分析。RT-qPCR检测Lnc01137在细胞核和细胞质中的相对表达, 并进行RNA荧光原位杂交(FISH)定位。通过慢病毒转染在胰腺癌细胞中敲低Lnc01137的表达, 检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达。采用通路富集分析(GSEA)在京都基因与基因组百科全书(KEGG)中进行基因富集分析, 组间比较采用t检验, 组内两两比较采用LSD-t检验。结果 Lnc01137在胰腺癌细胞系MIA PaCa-2和PANC-1中表达较高, 在胰腺癌组织中的表达明显高于胰腺癌癌旁组织, 并在细胞质中呈现高表达状态, 另外Lnc01137高表达与患者预后不良相关。功能试验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌...     

circ0000267通过miR-661/NGAL轴调控胃癌进展的研究

目的探讨circ₀000267对胃癌细胞体外增殖、迁移、侵袭、凋亡及体内生长的影响。方法体外构建敲低circ₀000267和过表达miR-661的胃癌细胞株, 采用qRT-PCR检测胃癌组织和细胞中circ₀000267、miR-661和NGAL mRNA表达, 采用克隆形成、Transwell小室和流式细胞仪实验检测细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡, Western blot检测相关蛋白表达, 通过在线预测结合双荧光素酶实验和RNA pull down实验验证circ₀000267、miR-661和NGAL之间的靶向关系, 裸鼠成瘤实验观察敲除circ₀000267对胃癌细胞体内生长的影响。结果 circ₀000267在胃癌组织和细胞中高表达;敲低circ₀000267能够抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭, 促进细胞凋亡;circ₀000267靶向miR-661, 抑制miR-661能够部分逆转敲低circ_0...     

沉默长链非编码RNA特异性核基质结合区结合蛋白1-AS1对前列腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响

目的观察沉默长链非编码RNA(lncRNA)特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)-AS1对前列腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响, 探究其机制。方法采用小干扰RNA(siRNA)沉默前列腺癌细胞株(22RV1、LNCAP)内SATB1-AS1表达。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞的体外增殖能力;平板克隆实验检测单细胞克隆形成能力;TransWell实验检测细胞体外迁移侵袭能力;通过蛋白质印迹法(Western blot), 检测细胞经不同处理后上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达情况。两组间比较采用独立样本t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)检验。结果成功沉默22RV1与LNCAP细胞内SATB1-AS1的表达。CCK-8结果显示, 敲低组细胞增殖能力低于相应对照组(0.875±0.021、1.288±0.009和1.237±0.036、1.496±0.041, F=18.657, P<0.05)。平板克隆结果显示, 敲低组细胞的单个细胞克隆形成能力低于相应对照组细胞(45.00±5.21、50.00±3.67和87.00±5.78、108.00...     

多嘧啶序列结合蛋白2通过调控Slug促进乳腺癌细胞上皮-间充质转化的机制

目的探讨多嘧啶序列结合蛋白2(PTBP2)在乳腺癌组织及细胞中的表达, 探讨PTBP2通过调控上皮-间充质转化(EMT)影响乳腺癌细胞的侵袭和迁移的具体分子机制。方法利用蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTBP2在乳腺癌细胞中的表达水平。并利用Transwell实验、侵袭实验检测PTBP2对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。两组之间的比较采用独立样本t检验。结果 Western blot及RT-PCR结果表明PTBP2在乳腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织(7.22±0.27比3.02±0.16, t=13.33, P<0.01);敲低PTBP2表达后, MDA-MB-231细胞迁移能力、侵袭能力明显弱于对照组(30.20±1.56比113.80±4.23, t=18.52, P<0.01;9.60±1.60比29.20±4.28, t=4.29, P<0.01);并导致乳腺癌细胞发生MET转变。过表达PTBP2表达后, MCF7细胞迁移能力、侵袭能力明显强于对照组(136.00±5.33比63.40±4.32, t...     

泛素特异性蛋白酶5调控三阴性乳腺癌迁移及增殖的机制

目的探索三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中USP5的表达及其对细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测USP5在TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549细胞中的表达。通过转染慢病毒(shRNA)敲低USP5的表达。采用免疫共沉淀(CO-IP)实验验证USP5对活化C激酶1受体(RACK1)泛素化水平的影响。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测细胞增殖能力, Transwell检测细胞迁移能力的变化。两组之间的比较采用独立样本t检验。结果 MDA-MB-231细胞和BT-549细胞中USP5的表达(3.167±1.102, 4.700±1.609), 明显高于正常乳腺细胞系MCF-10A(1.000±0.300), 差异有统计学意义(t=3.287、3.915, P<0.05)。在USP5稳定敲低的细胞系中USP5蛋白的表达(MDA-MB-231:0.160±0.012;BT-549:0.190±0.028)显著低于阴性对照细胞(MDA-MB-231:1.000±0.179;BT-549:1....     

叉头框蛋白O3在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞的影响

目的分析叉头框蛋白O3(FOXO3)在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞运动和增殖的影响。方法检索LinkedOmics数据库胰腺癌患者胰腺癌和癌旁组织FOXO3表达。Western印迹和实时定量聚合酶链反应检测胰腺癌细胞系和人胰腺星状细胞HPSC中FOXO3表达。选择低表达FOXO3的PANC-1、MIAPaCa-2胰腺癌细胞, 分别转染FOXO3过表达质粒和阴性对照质粒。克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验和细胞周期检测各组胰腺癌细胞运动和增殖能力。结果 LinkedOmics数据库中, 64例胰腺癌患者癌组织中FOXO3蛋白相对表达水平明显低于癌旁组织(t=8.36, P<0.001)。PANC-1细胞过表达FOXO3后细胞克隆数为(30.0±6.6)个(40倍视野下计数), 低于阴性对照细胞的(92.7±6.7)个, 差异有统计学意义(t=11.54, P<0.001)。PANC-1和MIAPaCa-2在上调FOXO3表达后细胞划痕修复率较对照组显著下降。Transwell实验PANC-1细胞FOXO3过表达后(每个100倍视野下)穿膜数(21.0±6...     

P2X7受体蛋白在胰腺癌中的表达及其对侵袭迁移影响的实验研究

目的:探讨P2X7受体蛋白在胰腺癌中的表达及其与临床病理之间的关系,探讨P2X7受体蛋白表达对胰腺癌侵袭迁移的影响及机制。方法:免疫组织化学法分析人胰腺癌组织及癌旁组织中P2X7受体蛋白的表达情况,分析其与胰腺癌临床病理特点之间的关系;选取胰腺癌细胞系PANC-1细胞,分别经P2X7受体激动剂Bz ATP(200μmol/L)及抑制剂A740003(20μmol/L)处理后,Transwell实验、细胞划痕实验检测PANC-1的侵袭迁移能力变化,Western blot实验检测侵袭及迁移相关蛋白MMP2、MMP9的表达变化。结果:P2X7受体蛋白在胰腺癌组织中高表达,在癌旁组织中低表达;且P2X7受体蛋白表达水平与胰腺癌的临床肿瘤分化程度及淋巴结转移呈显著性相关(P<0.05)。P2X7受体蛋白可通过上调MMP2、MMP9蛋白的表达促进胰腺癌细胞的侵袭迁移。结论:P2X7受体蛋白在胰腺癌中高表达并参与调控胰腺癌的侵袭及迁移,可能成为胰腺癌治疗的潜在分子靶点。