乙醛脱氢酶2在缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注损伤(IRI)是指血供中断再通后, 组织器官损伤加重的过程, 其损伤机制复杂, 主要包括氧化应激、钙超载、炎性反应等, 由此引起的临床疾病称为再灌注综合征。乙醛脱氢酶2(ALDH2)是人体乙醇代谢过程中的关键酶, 主要功能是将乙醛代谢成无毒的乙酸。近年来有大量研究表明, ALDH2在缺血再灌注损伤中有明确的保护性作用, 其特异性激动剂Alda-1也被广泛运用于IRI相关研究中。本文就ALDH2的结构、功能、基因多态性和在各器官IRI中的研究进展进行了综述, 探讨ALDH2成为IRI治疗靶点的可能性。     

Hippo信号通路与肝癌、肝脏缺血-再灌注损伤相互关系的研究进展

Hippo信号通路是在对果蝇的研究中被发现,在哺乳动物中高度保守,调节细胞生长、增殖和凋亡,进而控制器官大小的信号通路。近年来随着Hippo信号通路研究的快速进展,其与肝癌、肝脏缺血-再灌注损伤的相互关系逐步得到揭示,为防治肝癌发生、发展和肝脏缺血-再灌注损伤提供新的思路。但它们间的相互关系并未阐述清楚,本文就Hippo信号通路与肝癌、肝脏缺血-再灌注损伤相互关系的研究进展作一综述。     

Janus激酶/信号转导与转录激活因子信号通路在肠缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注（I/R）是指组织因各种原因引起缺血,一段时间后恢复血供,引起组织细胞再次损伤的临床症状。肠道是I/R损伤发生的常见器官,其发生具有突然性及多样性,临床难以精准预测及有效预防,因此目前研究多集中于再灌注期的症状缓解及组织保护策略上。多种信号通路参与肠I/R损伤的过程,本研究综述Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAKSTAT）信号通路在肠I/R损伤过程中的作用,以期为肠I/R相关治疗提供思路。     

Nrf2/HO-1 信号通路与缺血再灌注损伤的研究进展

各组织器官在一定时间的缺血基础上恢复血流后,组织功能代谢障碍及结构破坏较缺血时反而加重的现象被称为缺血再灌注损伤(IRI)。IRI 是一种不同于缺血时期损伤情况的复杂病理反应,也一直都是临床工作者研究的热点。核因子E2 相关因子2(Nrf2)/ 血红素加氧酶1(HO-1)途径是参与机体抗氧化应激反应的重要信号通路,很多研究已显示激活Nrf2/HO-1 通路后能够减轻缺血再灌注引起的损伤。本文对Nrf2/HO-1 信号通路在IRI 中所起的作用进行综述。     

基因芯片技术在缺血再灌注损伤研究中的应用进展

缺血再灌注损伤是一种由多基因表达改变引起的病理生理过程,随着动脉阻断再通和涉及血管的手术如溶栓疗法、器官移植和心脏外科体外循环等等的发展,已经越来越受到重视.基因芯片技术以其高通量、高效率、大规模的独特优势,为缺血再灌注损伤的发生和防治机制的系统研究提供了强有力的系统研究手段,近年来逐渐受到重视,在各器官组织中得到广泛应用,并取得了一定的进展.该文对近几年来基因芯片技术在各组织器官缺血再灌注损伤及其防治研究中的应用进行一定的综述.     

缺血性处理在再灌注治疗中的研究进展

再灌注治疗是处理临床各种缺血性病变最有效的方法,在血管、心脏和神经外科等领域都得到了广泛应用。但再灌注治疗中常会伴发缺血再灌注损伤,即在缺血的基础上恢复血流后组织器官的损伤反而加重,改进再灌注损伤的治     

缺血-再灌注肺损伤动物模型的建立方法

缺血 再灌注肺损伤是指肺组织或其他组织器官遭受一定时间缺血后恢复血液灌流 (再灌注 ) ,肺组织损伤程度迅速增剧的病理现象。根据缺血组织器官的不同 ,再灌注肺损伤可分为两大类病因 ,一类是肺血管缺血后再灌注产生的肺组织损伤 ,如肺栓塞溶栓治疗、肺血栓内膜切除术、心肺移植术等 ;另一类为肺外组织器官缺血后再灌注导致肺组织损伤 ,如肢体手术、腹主动脉瘤手术等。由于血运重建后 ,反而引起肺组织损伤加重 ,有悖于治疗目的 ,因此开展缺血 再灌注肺损伤的研究和防治已愈来愈受到人们的重视 ,而建立良好的动物模型又是研究缺血 再灌注…     

甲状腺素与药物性器官缺血预适应

缺血预适应是减轻器官缺血-再灌注损伤地有效措施.甲状腺素预处理可以通过激活信号转导通路的一系列信号分子,诱导效应蛋白的表达,从而模拟缺血预适应现象,增强器官对缺血-再灌注损伤地耐受能力.本文简要综述甲状腺素诱导器官缺血预适应的分子机制.     

Toll样受体信号传导通路及其在器官移植中作用的研究进展

目的了解Toll样受体(TLRs)信号传导通路及其在器官移植中的作用的研究进展。方法通过文献检索并总结TLRs及其配体结构、功能的特点,就近年来TLRs信号传导通路在动物实验和临床器官移植中的作用的研究进展进行综述。结果 TLRs在器官移植中发挥着重要作用,TLRs的活化可激活特异性免疫系统,使移植物发生缺血再灌注损伤、急性排斥反应和慢性排斥反应,同时也可通过TLRs诱导免疫耐受。早期治疗措施的干预可减少器官移植中移植物因缺血再灌注损伤所致的TLRs激活,从而提高移植物存活率;同时,针对TLRs及其介导的信号传导通路的相关免疫抑制靶点研发出的高效免疫抑制药物可减轻器官移植后缺血再灌注损伤和免疫排斥反应。结论 TLRs信号传导通路在缺血再灌注损伤、免疫排斥及免疫调节中起着重要作用。     

三结构域家族蛋白在器官缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注损伤(I/R)是恢复某些缺血组织器官的血液灌流以及氧供后, 组织损伤不但没有减轻、反而进一步加重的病理过程。心、脑、肺、肾、肝等重要器官I/R发生率高, 致死率高, 严重影响人类健康。三结构域蛋白(TRIM)具有共同的氨基末端三方结构域排列-RING-Bbox1/2-卷曲螺旋(RBCC), 调节各种生物过程。本文系统地总结了TRIM家族蛋白的分类与功能以及其在器官缺血再灌注损伤中的作用机制, 为I/R的诊治提供理论依据。     

线粒体转录因子A在缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注损伤(IRI)是一种常见的临床综合征, 其病理机制复杂, 涉及多种因素相互作用, 预防和治疗棘手。文献显示, 在IRI的组织和器官中能观察到明显的线粒体损伤, 线粒体DNA拷贝数下降, 且线粒体转录因子A(TFAM)表达水平降低。TFAM是重要的线粒体DNA(mtDNA)结合蛋白, 能够调节mtDNA的转录和复制, 抑制线粒体氧化应激和凋亡, 在IRI治疗中具有重要的应用潜力。本文综述了TFAM的分子生物学特性、功能和信号通路等以期探究TFAM在IRI中的作用机制, 并整理了近几年治疗相关的研究进展, 探讨TFAM作为治疗IRI的靶点的可能性。     

外泌体对缺血再灌注器官损伤的保护作用

目的总结外泌体对缺血再灌注器官损伤的保护作用,为其治疗提供新思路。方法广泛查阅近年国内外与外泌体治疗缺血再灌注损伤相关的文献,分析总结其作用机制。结果外泌体体积小,存在于血液、脑脊液、尿液等细胞外液中,能够穿透血脑屏障,可通过多种分子机制对心脏、脑等器官的缺血再灌注损伤起到保护作用,并且无肝、肾副作用。结论外泌体治疗可能成为逆转缺血再灌注器官损伤的新方法,了解外泌体对缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制具有重要意义。     

肠缺血/再灌注致远隔器官损伤相关机制的研究进展

肠缺血再灌注损伤(intestinal ischemia reperfusion injury, IIRI)是临床危重症患者常见并发症之一。IIRI相关机制研究表明, 在IIRI过程中, 肠黏膜屏障受损, 细菌易位导致活性氧、炎症因子大量产生并释放入循环系统, 可造成全身性炎症反应和肺、肝、肾等远隔器官功能障碍。文章阐述了肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion, IIR)引起肠外器官损伤的相关机制, 为进一步探究IIR致多器官损伤机制、寻求靶向干预的多器官保护策略提供思路。     

骨髓间充质干细胞在缺血性损伤治疗中的研究与进展

缺血是一种重要的病理过程,血供一旦停止,机体各器官组织将因失去正常的物质转运而发生新陈代谢的障碍。同时体内一螳重要器官的结构和功能将受到损害。而对于缺血性损伤的组织器官经恢复血流灌注后,不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血再灌注损伤。缺血性损伤和再灌注损伤是密切相连的病理生理过程。临床上主要见于脑梗死、心肌梗死、休克、手术创伤、肝门阻断术及皮瓣移植和器官再造过程中。如何能促进缺血组织血管化,减少损伤一直是研究的热点。     

远程缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

近年来,需要术中阻断胸腹主动脉的外科手术大大增加,由此引起的脊髓缺血性损伤会导致脊髓功能障碍,甚至截瘫[1];脊髓慢性压迫性疾病如颈椎病、椎管狭窄症、后纵韧带骨化症等在行减压手术后可发生脊髓损伤,即脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemic reperfusion injury,SCII）。对脊髓损伤目前尚缺乏确切有效的治疗方法,预防脊髓损伤和阻止脊髓继发性损伤是目前研究的重点。远程缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）是指一个器官或组织经短暂缺血再灌注处理后通过释放生化信使到循环中或激活神经通路而对远隔器官产生保护作用。1997年,Matsuyama等[2]首先报道了脊髓RIPC对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用,目前已成为脊髓缺血再灌注损伤研究的热点。现就RIPC对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展综述如下。     

缺血后处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

任何组织的缺血,只要达到一定时间和程度,必然会引起组织细胞的损伤.1985年McCord经过研究发现,长时间的组织器官缺血后的再灌注是一把"双刃剑",首先是再灌注挽救了缺血的组织器官,以防止进一步的缺血损伤,然而不可控的再灌注也引起了组织器官的再灌注损伤,故此提出了缺血一再灌注损伤这一概念.骨骼肌是组成肢体的重要组织之一,同时它对缺血十分敏感,人类骨骼肌在室温下完全缺血2.25 h就会出现不可逆的功能损害.在骨科的临床工作中,动脉断裂栓塞、断肢再植、应用止血带时间过长,都有可能造成严重的骨骼肌缺血,随后发生缺血再灌注损伤,从而影响患者肢体的存活,甚至造成截肢的后果.     

缺血后适应的研究进展

缺血再灌注损伤是当今研究的一个主要课题。近年来研究发现在脊髓、脑、肝脏、心脏、小肠等多种组织和器官, 缺血发生后实施的缺血后处理（Ischemic Postconditioning）, 可减轻再灌注损伤。后适应的提出为临床解决缺血再灌注损伤提供了一个方便、简介、有效的方式, 具有极大的临床应用价值。笔者就缺血后适应在各种组织和器官的研究现状做一个综述。     

预防肝脏缺血再灌注损伤的研究现状

1960年Jenn ings首先提出了缺血再灌注损伤(ischem i-a-reperfusion in jury)的概念:缺血后再灌注,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血再灌注损伤。Toledo-pereyra则指出:在临床移植中,再灌注损伤实际上是器官的供体维持、热缺血、保存、移植、再灌注期间总的损伤。再灌注损伤不仅见于临床,而且也为不同种属的大量动物实验所证明,在机体内,许多组织器官,如心、肾、肝、肺、胃肠、脑、肢体和皮肤等都可发生再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤(H IR I)是肝脏外科中常见的病理过程,多发于…     

局部降温预防周围神经缺血再灌注损伤的实验研究

有关周围神经缺血再灌注损伤的报道至今并不很多,对如何预防和治疗的报道更少。在多种组织、器官缺血再灌注损伤的治疗中,降温被学者们公认为是一种简单而有效的方法。但降温是否同样能预防周围神经的缺血再灌注损伤呢？为此,我们设计了本实验研究,结果证实局部降温（...     

CD47在移植物缺血再灌注损伤和免疫反应中的作用

本综述介绍了当前国内外对CD47在同种异体器官移植中的研究成果,着重从移植物缺血再灌注损伤中的作用和在移植免疫反应中的作用两个方面对不同信号通路的影响进行总结,以期为相关领域的研究人员提供参考。