慢性心力衰竭患者心房颤动与白细胞介素-6、C反应蛋白和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的比较伴有心房颤动和窦性心律的慢性心力衰竭（CHF）患者白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平变化,探讨其与CHF患者心房颤动中的关系。方法选择已经治疗病情稳定的CHF患者67例（其中伴有心房颤动患者32例和窦性节律患者35例）,检测其IL-6、CRP和AngⅡ水平,通过超声心动图测定CHF患者的左室射血分数。结果伴有心房颤动患者的IL-6、CRP和AngⅡ水平较窦性心律患者有显著差异。结论炎症和肾素-血管紧张素-醛固酮系统与CHF患者的心房颤动有关联。     

恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下血管平滑肌细胞分泌与表达白细胞介素-6的影响

近年来炎性反应在经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄中的作用受到重视,已证实在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等因子作用下,损伤动脉中白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子产生增加,刺激中膜血管平滑肌细胞(VSMC)向内膜移行、增殖并产生大量细胞外基质,导致冠状动脉介入治疗术后再狭窄[1].已知恒磁场具有抗炎抗氧化、抑制VSMC增生,促进内皮增殖等作用.可用于防治冠状动脉介入治疗术后再狭窄[2～4].我们研究恒磁场对AngⅡ作用下VSMC分泌与表达IL-6的影响,旨在进一步阐明恒磁场对经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的影响及机制.     

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与心力衰竭预后的关系

肾素-血管紧张素系统（RAS）通路有重要基因，通过调节血浆和组织生物活性物促进心力衰竭的发生和进展，故寻找心力衰竭相关基因是心力衰竭遗传学研究的热点之一。我们旨在探讨血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因多态性对老年心力衰竭患者预后的影响。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是一种进行性发展的临床综合征。近20年来,随着对CHF认识的逐步深入,研究者提出了“神经内分泌模型”,认为CHF的发生和发展与多种具有心血管毒性的生物活性介质过度表达以及相应的具有心血管保护功能的生物活性介质减少的综合作用的有关,并且确定了以神经内分泌拮抗剂为主的药物联合应用以改变衰竭心脏的生物学性质的长期的、修复性的策略。本文所论述的血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究即是这一模型的临床应用。在现阶段这一联用被认为是颇有疗效的。但是,必须指出,任何单一的模型都是远不能够全面解释CHF发生和发展机制的,攻克CHF这一心脏病学的最后堡垒仍然任重而道远。     

慢性肺心病患者血清白细胞介素-8改变的意义

目的为探讨白细胞介素（Interleukin，IL）－8在慢性肺心病中的意义及与病情的关系。方法用ELISA方法动态观察了30例慢性肺心病患者血清IL-8水平。结果慢性肺心病患者急性加重期血清IL－8水平明显高于缓解期及正常对照（P均＜0．01），而患者在缓解期血清IL－8水平仍高于正常对照（P＜0．01）；心功能Ⅲ－Ⅳ级患者血清IL－8含量又明显高于心功能Ⅱ级患者（P＜0．01），且在急性加重期，患者血清IL－8含量与动脉血气中PaO_2和pH值均成明显的负相关性，（r分别为-0．429和-0．613，P分别＜0．02和0．01），而与PaCO_2成正相关性（r=0．889，P＜0．01）。结论IL－8可能参与了慢性肺心病的发病过程，测定血清IL－8水平，对估测慢性肺心病患者的病情轻重有一定意义。     

血管紧张素转化酶与血管紧张素Ⅱ 1型受体基因多态性与心力衰竭预后的相关性研究

目的:评价血管紧张素转化酶(ACE)与血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1 R)A1166C基因多态性以及其相互作用对慢性心力衰竭(CHF)患者预后的影响.方法:用聚合酶链式反应(PCR)方法鉴定432例左室收缩功能障碍性心力衰竭左室射血分数[(LVEF)<0.45]患者的ACE、AT1 R基因型,分析ACE、AT1 R基因多态性以及其协同作用对心力衰竭患者生存率的影响.结果:ACE I/D基因型分布频率:纯合子DD基因型31.1%,纯合子II基因型18.6%,杂合子ID基因型50.3%.ACE DD型基因与较高NYHA心功能分级密切相关(P<0.05).AT1R基因型分布频率:纯合子CC基因型8.6%, 纯合子AA基因型50.0%, 杂合子AC基因型41.4%.AT1R 1166 C等位基因与较低NYHA心功能分级相关(P<0.05).ACE D等位基因的生存率比Ⅰ等位基因明显降低(P<0.05),而AT1 R A1166C 3种基因型的生存率差异无统计学意义(P>0.05).分析ACE I/D与AT1R 1166 A/C基因多态性的协同作用对患者生存率的影响,无论在AT1 R AA型纯合子组还是在AT1R C等位基因组(AC和CC型),ACE II/ID/DD 3种基因型的生存率差异无统计学意义(P>0.05).结论:ACE DD基因型的心力衰竭患者其生存率明显降低,可作为心力衰竭患者预后的预测因素.AT1R 1166位点A/C等位基因多态性与CHF预后无关,且ACE I/D和AT1R 1166 A/C基因多态性的协同作用对CHF患者预后的无影响.     

人白细胞介素10对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察重组人白介素10 (rhIL-10) 对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖及对p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶的影响. 方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,采用MTS/PES(methoxyphenyl-tetrazolium salt/phenazine ethosulfate)法确定血管平滑肌细胞的增殖状态.利用p44/p42磷酸化抗丝裂素活化蛋白激酶抗体的蛋白免疫印迹法测定丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达;对照组为未用AngⅡ刺激的血管平滑肌细胞. 结果 AngⅡ对大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用(1.311±0.201 对 0.781 ±0.236, P<0.05).rhIL-10单独应用对血管平滑肌细胞生长没有影响(0.783±0.170 对 0.781±0.236, P>0.05).在AngⅡ刺激下,1、10、100 ng/ml的rhIL-10均可抑制血管平滑肌细胞的生长 (分别为0.984±0.172、 0.932±0.134、 0.784±0.097对1.311±0.201, P<0.05).AngⅡ对p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达有显著的增强作用(512±78对100,P< 0.01), 此作用可被rhIL-10抑制 (512±78对329±59, P< 0.01). 结论 rhIL-10可抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖及p44/p42 丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达.     

白细胞介素-1β对应激大鼠室旁核血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅰ型受体表达的影响

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对应激大鼠室旁核(PVN)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其血管紧张素1型受体(AT1R)表达的影响。方法选取16只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和应激组,每组8只。应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激,每日2次,每次2h,连续15d,正常组不予刺激。大鼠在侧脑室给予IL-1β抗体,采用免疫组化方法观察IL-1β对AngⅡ及AT1R在PVN内的表达。结果正常大鼠侧脑室给予IL-1β(1.0mg/L或5.0mg/L)后,PVNAngⅡ及AT1R的阳性细胞数量显著增加,染色加深,显著高于对照组(P<0.01)。与正常组比较,应激大鼠AngⅡ及AT1R在PVN内有广泛的表达,阳性细胞的数量较多,但在给予IL-1β(100mg/L)抗体后,应激大鼠PVN内的AngⅡ和AT1R阳性细胞的胞浆染色面积明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论IL-1β可能增加内源性AngⅡ的释放及上调PVN内的AT1R。     

心力衰竭病人β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂的应用与血管紧张素Ⅱ水平

本研究旨在弄清心力衰竭应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)的病人同时应用 β 受体阻滞剂是否可以降低病人血液血管紧张素Ⅱ水平。方法　研究对象为Ａｌｆｒｅｄ医院心脏中心的心力衰竭病人。心功能为Ⅱ～Ⅲ级 (ＮＹＨＡ标准 )。所有病人均接受最大耐受剂量ＡＣＥＩ治疗 ,测定病人用药治疗前、后血管紧张素水平。1 1例未用β 受体阻滞剂病人为Ａ组 ,1 1例应用最大耐受剂量β 受体阻滞剂病人为Ｂ组。于心导管检查时采集血样。Ａ组 1 0例、Ｂ组 9例应用襻利尿剂治疗。两组各有 3例应用了安体舒通治疗。Ａ组 7例应用卡托普利 2 5～1 0 0ｍ…     

白细胞介素-6与慢性心衰的相关性及血管紧张素转换酶抑制剂的影响

目的：探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血清白细胞介素-6（IL-6）水平的变化及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的影响。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测38例CHF患者及23例健康自愿者（健康对照组）血清IL-6水平,CHF患者被随机分为常规治疗组（17例）和ACEI治疗组（21例,常规治疗＋ACEI治疗）共观察4周。结果：①CHF患者血清IL-6水平显著高于健康对照组[（9．82±4．67）ng／L比（4．2±2.65）ng／L,P〈0.01],且与左室射血分数（LVEF）呈负相关（r=-0．55,P〈0．01）;②经4周治疗后与治疗前比较,ACEI组患者IL-6水平明显降低[（9．86±4．57）ng／L比（7．43±4．39）ng／L,P〈0．05],且伴有心率明显下降[（84±9）次／min比（76±8）次／min,P〈0．057,LVEF明显升高[（32±3．2）％比（37±4．7）％,P〈0．05],常规治疗组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论：慢性心力衰竭患者自细胞介素-6水平明显升高,并与左室收缩功能呈负相关,血管紧张素转换酶抑制剂可降低血清自细胞介素-6水平,有助于慢性心力衰竭患者心功能的改善。     

核转录因子/白细胞介素-8与胃癌血管生成及预后关系研究

目的　研究核转录因子 (NF κB)及白细胞介素 (IL) 8在人胃癌组织中表达与胃癌血管形成及预后的关系。方法　免疫组化法检测 4 1例胃癌组织中核转录因子NF κB、IL 8表达和微血管密度(MVD)。结果　 4 1例胃癌中NF κB和IL 8的阳性表达率分别为 6 8.3% (2 8例 )和 2 9.3% (12例 ) ,前者与MVD显著相关 (P =0 .0 0 2 ) ,但后者与MVD表达无关。NF κB和IL 8与TNM分期显著相关 (P<0 .0 5 ) ,阳性者多为进展期胃癌 ,而且表达阴性组预后均明显优于阳性组 (P <0 .0 5 )。结论　NF κB/IL 8旁路调控可能不是胃癌组织内的主要促血管生成途径 ,NF κB和IL 8阳性表达反映胃癌的恶性程度 ,并可作为判断预后的参考指标。     

心力衰竭的进展(8)血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心力衰竭治疗中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)的过度激活在慢性心力衰竭(心衰)的发病机制中占有重要地位,是影响预后的重要因素之一,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是阻断RAAS的两类重要药物,它们在心衰治疗中的作用倍受关注.大量证据均已证实ACEI是治疗心衰的基石,近年来的一些试验如VaL-HeFT、CHARM、OPTIMAA和VALIANT确定了ARB在心衰及心肌梗死后心功能不全治疗中的作用.目前推荐ARB用于心衰又不能耐受ACEI者,对于轻、中度心衰的患者,可选择ARB替代ACEI作为一线治疗药物.     

(8)血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心力衰竭治疗中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)的过度激活在慢性心力衰竭(心衰)的发病机制中占有重要地位,是影响预后的重要因素之一,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是阻断RAAS的两类重要药物,它们在心衰治疗中的作用倍受关注。大量证据均已证实ACEI是治疗心衰的基石,近年来的一些试验如VaL-HeFT、CHARM、OFTIMAA和VALIANT确定了ARB在心衰及心肌梗死后心功能不全治疗中的作用。目前推荐ARB用于心衰又不能耐受ACEI者,对于轻、中度心衰的患者,可选择ARB替代ACEI作为一线治疗药物。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的新地位

慢性心力衰竭（CHF）是各种心血管疾病发展的终末阶段，有很高的死亡率和致残率。在CHF的发生和发展过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的激活发挥着重要的作用。RAS的作用主要通过血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）来实现。阻断RAS的药物，如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）抑制AngⅠ向AngⅡ的转化，已证明可以减少CHF的病残率和死亡率。理论上，阻断AngⅡ1型（AT。）受体的药物AngⅡ受体阻滞剂（ARB）可以更完全的阻断RAS，从而发挥对CHF的治疗作用。近来大型临床研究不断完善ARB治疗CHF的证据，使ARB在CHF治疗中的地位得到了进一步提高。     

血清血管紧张素Ⅱ和一氧化氮水平与老年慢性心力衰竭病人认知功能障碍的相关性

目的 探讨血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和一氧化氮(NO)水平与老年CHF病人认知功能障碍的相关性,分析AngⅡ、NO对CHF病人认知功能障碍的预测价值。方法 选择2020—2022年我院心内科收治的86例老年CHF病人,根据MoCA评分分为认知功能障碍组(MoCA评分<26分)和认知功能正常组(MoCA评分≥26分)。收集病人一般资料,检测血清AngⅡ、NO水平,采用Pearson相关系数描述血清AngⅡ、NO水平与MoCA评分的相关性,采用Logistic回归分析老年CHF病人发生认知功能障碍的影响因素,并采用ROC曲线分析血清AngⅡ、NO对老年CHF病人认知功能障碍的预测价值。结果 认知功能障碍组受教育年限>12年比例、LVEF、血清NO水平均低于认知功能正常组,血清AngⅡ水平高于认知功能正常组(P<0.01);Logistic回归分析结果显示,LVEF、NO是老年CHF病人发生认知功能障碍的保护因素,AngⅡ是危险因素;血清AngⅡ、NO对老年CHF病人的认知功能障碍具有预测价值,且二者联合应用的效能更优,灵敏度和特异度分别为82.69%和85.29%。结论...     

血管紧张素受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的重要作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心血管疾病的发生、发展以及疾病的预后和并发症产生上均起着极其重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作为一种阻断RAAS的药物,在心血管疾病的预防和治疗上功不可没。美国和中国的收缩期心力衰竭指南均将ACEI列为治疗的基石。但ACEI也有其缺陷或局限性：如对血管紧张素Ⅱ生成的阻遏作用是不完全的;对组织RAAS的阻遏作用可能并不理想,而组织RAAS对靶器官损害和预后有重要影响;长期使用会出现血管紧张素Ⅱ升高（逃逸现象）;临床上咳嗽的不良反应发生率较高,     

血管紧张素转化酶基因多态性与β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭患者预后的关系

目的:探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与β受体阻滞剂治疗心力衰竭患者预后的关系.方法:用聚合酶链式反应方法(PCR)检测432例收缩功能障碍性心力衰竭[左室射血分数(LVEF)<0.45]患者的ACE基因型,前瞻性随访所有患者(26.43±18.19)个月, 随访终点是死亡.分析不同ACE I/D基因分型中β受体阻滞剂治疗与慢性心力衰竭患者生存率的关系.结果:ACE D等位基因的生存率比Ⅰ等位基因明显降低(P=0.027);在ACE DD基因型中有β受体阻滞剂治疗组比无β受体阻滞剂治疗组的生存率明显增高(P=0.003);有β受体阻滞剂治疗组ACE II、ID、DD 3种基因型的生存率无差异(P=0.196);无β受体阻滞剂治疗组ACE DD基因型的生存率比II、ID有明显降低的趋势,但无显著性差异(P＝0.091).结论:在慢性心力衰竭患者中,ACE DD基因型患者的生存率明显降低,β受体阻滞剂治疗效果与ACE I/D基因多态性有相关性,ACE DD基因型获益更大.     

慢性心力衰竭患者血红蛋白、血清肿瘤坏死因子和血管紧张素Ⅱ水平的变化及其关系的研究

目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化及其之间的关系。方法:对入选的121例CHF患者(CHF组)和27例正常人(对照组)(均海拔2260m)测定了Hb、血清TNF-α和AngⅡ水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),按Hb水平将CHF患者分为贫血组和非贫血组。结果:CHF患者Hb水平降低,而血清TNF-α和AngⅡ水平增高,与对照组比较均差异有统计学意义(均P<0.01);随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血清TNF-α和AngⅡ水平逐渐升高;贫血组患者血清TNF-α和AngⅡ水平明显增高,与非贫血组比较均差异有统计学意义(均P<0.01);随着Hb水平降低,CHF患者血清TNF-α和AngⅡ水平逐渐升高;CHF患者Hb水平与TNF-α和AngⅡ水平呈负相关(P<0.01)。结论:CHF患者Hb水平降低、TNF-α和AngⅡ水平的升高与CHF恶化有关,Hb水平与TNF-α和AngⅡ水平呈负相关。     

血管紧张素-Ⅱ的Ⅱ型受体与心血管疾病的研究进展

<正> 血管紧张素(Aug-Ⅱ)的作用是通过其受体来完成的.目前,Aug-Ⅱ受体分为Ⅰ型(AT_1)和Ⅱ型(AT_2)两种.AT_1受体介导着Aug-Ⅱ的缩血管升压、促进钢水吸收和平滑肌细胞生长的作用;AT_2受体主要在胎儿时期表达,过去对其作用了解不多,近年来发现AT_2受体具有对抗AT_1受体功能的作用.本文就这方面的研究作一综述.1 AT_2受体的结构、分布及调节从鼠和人的cDNA文库和基因组DNA中克隆表达的AT_2的cDNA,均含有1089碱基对,编码一个有7个跨膜域的含363个氨基酸的AT_2受体蛋白,在人和鼠AT_2受体的氨基酸顺序保持高度的一致,但AT_2受体氨基酸和AT_1受体氨基酸顺序只有32～34%是一致的.与一般经典的7跨膜域     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治心力衰竭的研究进展

在心力衰竭（HF）发生发展的整个病理过程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）起了极其主要的作用。尽管血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）明显改善了慢性HF的预后，但病情仍在继续发展。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂的问世针对防治心脏重构，改善HF预后的一些临床研究已被逐步得到了证实，肯定了AngⅡ受体拮抗剂治疗HF独特的生物药理效应和临床地位。