基于NLRP3炎症小体通路探究调控miR-223对脓毒症大鼠急性肺损伤的干预作用

目的 探究基于NOD样受体家族3(NLRP3)炎症小体通路探究调控miR-223对脓毒症大鼠急性肺损伤的干预作用。方法 将55只雄性8周龄SD大鼠采用公认的盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症肺损伤模型,造模成功后将其分为假手术组、模型组、miR-223 mimics control组、miR-223 mimics组各10只,同时另取15只大鼠作为对照组。HE染色观察各组大鼠肺组织结构排列及损失情况,血气分析仪检测各组大鼠动脉血气并计算肺组织W/D比,酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清、肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平,Western blot检测各组大鼠Caspase-1、NLRP3、ASC的表达情况,同时采用RT-PCR检测大鼠miR-223表达情况。结果 相比正常对照组、假手术组,模型组、miR-223 mimics组、miR-223 mimics control组大鼠病理学评分、W/D、BE、IL-1β、IL-18、Caspase-1、NLRP3、ASC水平显著升高(P<0.05),而miR-223 mimics组大鼠则较模型组、miR-223 mimics...     

丹参酮对脓毒症大鼠心功能的保护作用机制

目的初步探究丹参酮对脓毒症大鼠心脏损伤的保护作用机制。方法选取40只SD大鼠,随机分为四组分别为假手术+生理盐水组、假手术+丹参酮组、模型+生理盐水组以及模型+丹参酮组。其中模型+生理盐水组和模型+丹参酮组大鼠采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型,造模成功的基础上丹参酮处理12 h。检测大鼠心脏功能、炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌形态学变化;蛋白质免疫印迹检测心肌组织凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)和焦亡执行者消皮素E(GSDME)表达。结果与假手术+生理盐水组相比,模型+生理盐水组大鼠心功能减退,心肌炎症细胞因子IL-1β、IL-18、TNF-α增加,Caspase-3、Bax、GSDME-N蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。与模型+生理盐水组相比,模型+丹参酮组心功能恢复,心肌炎症细胞因子IL-1β、IL-18、TNF-α降低,Caspase-3、Bax、GSDME-N蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调。结论丹参酮对脓毒症大鼠心脏损伤具有良好保护作用,其机制可能是通过降低心肌炎症反应,抑制细胞凋亡以及焦亡过程。     

烟碱提取物对心肌缺血大鼠痛阈影响及心脏保护作用研究

目的:探讨烟碱提取物对大鼠心肌缺血后心电图(ECG)、热痛阈(PWL)、机械痛阈(PWT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法:30只SD大鼠随机分成假手术组、缺血组、烟碱提取物组,除假手术组,另两组复制缺血模型用结扎左冠状动脉手术的方式.烟碱提取物组在缺血模型建成后持续灌胃28 d,检测...     

过表达中介素对感染性休克大鼠心肌损伤的保护机制

目的 探究过表达中介素(IMD)对感染性休克大鼠心肌损伤的保护机制。方法 将40只大鼠随机分为假手术组(Sham组),盲肠结扎穿孔术(CLP)组，腺相关病毒载体(AAV)+CLP组，AAV-IMD+CLP组，每组10只。分别进行心肌载体病毒转染并验证，转染成功3周后行盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型，Sham组开腹后不进行盲肠结扎、穿孔操作。手术24 h后，超声心动图检测大鼠心功能，酶联免疫吸附法检测大鼠血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β水平，检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平，Western blot检测心肌组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋零相关斑点样蛋白(ASC)和胱天蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达水平。结果 心肌转染3周后，Western blot结果显示转染成功(P<0.05);与CLP组比较，AAV-IMD+CLP组心率(HR)、左心室收缩和舒张峰值速率(±LVdp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩末压(L...     

乌司他丁对脓毒症晚期大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨乌司他丁对脓毒症晚期大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法 选取18只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和治疗组,每组6只。盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型。假手术组切开腹壁后缝合,其余两组行CLP术。治疗组在建模后20 min经尾静脉注射乌司他丁,其余两组于相同时间点注射等容积生理盐水。各组大鼠于CLP后24 h处以安乐死。取心脏血、股动脉血及小肠标本。分别检测小肠病理光镜、空肠组织紧密连接蛋白(ZO-1)、血浆二胺氧化酶(DAO)、小肠微管相关蛋白质轻链3(LC3)和降解底物P62。结果 脓毒症组大鼠小肠绒毛顶端上皮脱落,固有层崩解,毛细血管出血和溃疡形成,乌司他丁治疗组显著减轻了上述病理改变;与假手术组相比,脓毒症组ZO-1水平降低(P<0.05),乌司他丁治疗组可提升其水平(P<0.05);与假手术组相比,脓毒症组DAO浓度升高(P<0.05),乌司他丁治疗组可降低其浓度(P<0.05);与假手术组相比,脓毒症组P62表达增加,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ下降(P<0.05);与脓毒症组比较,乌司他丁治疗组p62表达下降,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ上升(...     

祛风除湿中药独活对痴呆大鼠脑内凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的 探讨祛风除湿中药独活对β淀粉样蛋白(amyloid β protein,Aβ)脑内注射所致大鼠痴呆模型的保护作用.方法 24只雄性Wistar大鼠行颅内Aβ海马CA1区内注射术后,随机分为4组,独活组、吲哚美辛组、假手术组和模型组,每组6只,分别给予中药独活、吲哚美辛及生理盐水灌胃.进行水迷宫实验检测逃避潜伏期,在实验4周末处死大鼠,检测凋亡蛋白Bcl-2/Bax在大鼠脑中表达的情况.结果 除假手术组外,其他3组逃避潜伏期均有不同程度延长(P＜0.05);与模型组比较,其他3组Bcl-2/Bax大鼠脑中的表达有所不同,独活组可提高Bcl-2/Bax的比值(P＜0.05).结论 独活可以改善痴呆模型大鼠的学习记忆能力,并能上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,提高Bcl-2/Bax的比值,对痴呆大鼠神经细胞的凋亡有抑制作用.     

橄榄油脂肪乳对LPS诱导急性肺损伤SD幼年大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的分析橄榄油脂肪乳对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠(ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+LPS)和Clino组(20%脂肪乳克林诺+LPS)。各组分别采用生理盐水或橄榄油脂肪乳剂处理7 d;均在取标本前8 h于气管内滴入生理盐水或脂多糖,建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 (1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;(2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组;(3)BALF中Clino组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论橄榄油脂肪乳能够通过降低前炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌从而减轻ALI大鼠炎症反应及肺部损伤。     

缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤P-选择素的影响

目的通过结扎冠状动脉制作大鼠心肌缺血再灌注模型,观察血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1）拮抗剂缬沙坦（valsar-tan）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）P-选择素影响。并初步探讨其作用机制。方法90只Wister大鼠随机分为4组：l组：假手术组（10只）,2组：缺血组（20只）,3组：缺血再灌注组（30只）,4组：缬沙坦组（30只）。其中1,2,3组用生理盐水2ml每天灌胃,4组用缬沙坦20mg／kg每天灌胃。共灌胃4周制作模型。1组只穿线不结扎。2组分别结扎左冠状动脉前降支30和60min各10只。3组结扎冠状动脉前降支30min后分别再灌注60、120和360min各10只。4组结扎冠状动脉前降支30min后分别再灌注60、120和360min各10只。酶联免疫吸附法测定不同时间血清P-选择素浓度。观察缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注心肌的保护作用。结果在缬沙坦组及缺血再灌注组P-选择素逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）。缬沙坦组较缺血再灌注组P-选择素降低（P〈0．01）。缬沙坦可以减少P-选择素的释放。结论缬沙坦可以减轻MIRI,可能通过减少P-选择素的释放,减轻心肌细胞的损伤。     

大鼠肠道缺血/再灌注损伤后肠淋巴阻断对肺损伤的保护作用

目的比较大鼠肠道缺血再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对急性肺损伤的影响,探讨肠道淋巴在急性肺损伤发生中的作用。方法将40只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、假手术组、肠道缺血再灌注组和肠道缺血再灌注 淋巴干结扎组,每组10只。在缺血再灌注后通过TUNEL法及HE染色分别检测肺组织Ⅱ型肺泡上皮细胞的凋亡和形态学变化,髓过氧化物酶(MPO)的活性和肺组织NO及一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与肠道缺血再灌注组相比,肠道缺血再灌注 淋巴干结扎组的肺组织损伤程度明显减轻,平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数显著降低(P<0.05);与其他3组比较,缺血再灌注组大鼠的肺组织MPO活性、NO及NOS浓度均显著增高(P<0.05)。结论肠淋巴干结扎可明显减轻肠道缺血再灌注引起的肺组织损伤,减少急性肺损伤的发生,这可能与肠淋巴阻断减少了经淋巴途径到达肺部的炎症介质相关。     

ω-3PUFAs对LPS诱导急性肺损伤大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的 分析ω-3PUFAs对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠(acute lung injury, ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+脂多糖)和Omega(10%脂肪乳尤文+脂多糖)组。各组分别采用生理盐水或尤文脂肪乳剂处理7 d;并均在取标本前8 h时于气管内滴入生理盐水或脂多糖, 建立ALI大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变, 测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组(P均＜0.05);3)BALF中Omega组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组, 差异具有统计学意义(P均＜0.05)。结论 ω-3PUFAs能够通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌而减轻ALI大鼠炎症反应, 减轻肺部损伤。     

肝X受体激动剂TO-901317对急性肺损伤炎症反应中NF-κB信号通路的影响

目的探讨肝X受体激动剂TO-901317在大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中对NF-κB信号通路中可能的调控作用。方法将60只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、赋形剂组、TO-901317组。用肝X受体激动剂TO-901317和赋形剂灌胃一周后,LPS尾静脉注射赋形剂组和激动剂组复制大鼠ALI模型,对照组注射等量生理盐水。分别在LPS处理1、2、4、8h后处死大鼠。观察肺组织病理形态学的改变,测定动脉血气和肺组织W/D值以及支气管肺泡灌洗液NF-κB蛋白含量。结果与赋形剂组小鼠相比,TO-901317组大鼠肺组织病理改变明显减轻;W/D均明显降低;动脉血氧分压(PaO2)均显著升高;支气管肺泡灌洗液NF-κB蛋白含量明显降低。结论肝X受体激动剂TO-901317能抑制NF-κB信号传导通路,从而减轻ALI。     

基于脂质代谢组学研究矽肺大鼠模型中血浆脂质特征

目的通过分析矽肺大鼠血浆脂质组学, 筛选矽肺模型中的差异代谢物和差异代谢途径。方法于2021年5月, 将20只雄性SD大鼠随机分为对照(C)组、矽肺1周(S1W)组、矽肺2周(S2W)组和矽肺4周(S4W)组, 每组5只。通过气管灌注1 ml二氧化硅(SiO2)50 mg/ml混悬液或生理盐水构建大鼠矽肺模型, 分别于1、2和4周处死大鼠, HE染色观察大鼠肺组织病理情况, 利用高效液相色谱-离子淌度-四极杆飞行时间质谱仪(UPLC-IMS-QTOF)对血浆样本进行脂质组学分析, 筛选出矽肺模型中潜在的差异代谢物并进行脂质富集分析。结果与对照组比较, S1W组大鼠肺组织有结节的形成, S2W组和S4W组中结节逐渐增大, 肺泡结构逐渐被破坏。代谢组学筛选出S1W、S2W、S4W组中分别有14、24、28个差异代谢物, 差异代谢物主要富集在甘油磷脂代谢, 脂肪酸降解, 糖基磷脂酰肌醇(GPI)的生物合成和脂肪酸伸长等代谢途径。结论矽肺大鼠模型中血浆脂质代谢物存在明显变化。     

苦参碱对卵巢癌大鼠的干预效果及对Wnt/β-catenin通路的影响

目的 研究苦参碱对卵巢癌大鼠的干预效果及对Wnt/β-catenin通路的影响。方法 选取30只SD健康雌性大鼠,其中10只为正常组,另外20只大鼠建立卵巢癌模型,将建模成功的20只卵巢癌模型大鼠随机分为模型组和苦参碱组各10只。建模成功后苦参碱组大鼠腹腔注射3 mg·kg^-1·d^-1苦参碱,正常组、模型组腹腔注射同剂量生理盐水。对比分析3组大鼠肿瘤质量、腹水容积、血清CA125、HE4、ROMA风险指数,检测模型组和苦参碱组癌细胞凋亡率、增殖率及细胞周期变化,并检测3组大鼠卵巢组织中Wnt/β-catenin信号通路蛋白和下游调控蛋白相对表达量。结果 正常组大鼠无肿瘤、腹水,苦参碱组大鼠肿瘤质量、腹水容积高于模型组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、苦参碱组大鼠血清CA125、HE4水平、ROMA风险指数高于正常组大鼠,苦参碱组大鼠血清CA125、HE4水平、ROMA风险指数低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。苦参碱组大鼠卵巢癌细胞增殖率低于模型组大鼠,卵巢癌细胞凋亡率高于模型组,苦参碱组较模型组G0/G1...     

穿心莲内酯对血管性痴呆大鼠认知功能及海马突触可塑性的影响

目的探讨穿心莲内酯(andrographolide,ANDRO)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能及海马突触可塑性的影响。方法 2012年6—8月将30只SD大鼠随机分为治疗组(10只)、模型组(10只)、假手术组(10只)。通过阻断大脑中动脉2 h制做VD大鼠模型,治疗组大鼠给予ANDRO(200 mg/kg)灌胃治疗,模型组及假手术组大鼠给予2 ml生理盐水灌胃。用Morris’s水迷宫评估大鼠认知功能,免疫印迹法检测大鼠海马突触素表达。计量资料按完全随机成组设计资料进行方差分析,组间比较采用单因素方差分析,多个样本均数两两比较采用q检验。P0.05为差异有统计学意义。结果连续4 d水迷宫潜伏期模型组[(103.87±5.22)、(88.27±5.37)、(73.95±5.46)、(67.26±5.01)s]均长于治疗组及假手术组大鼠(均P0.05),治疗组[(97.08±4.01)、(79.27±4.66)、(66.62±5.44)、(58.30±6.40)s]均长于假手术组(均P0.05)。假手术组、治疗组、模型组海马突触素灰度值比率分别为0.89±0.01、0.83±0.02、0.79±0.01,比较差异有统计学意义(F=123.27,P0.05)。结论 ANDRO改善VD大鼠认知功能可能与保护突触可塑性有关。     

冠状动脉前降支结扎法制作大鼠急性心肌梗死模型

目的建立结扎大鼠左前降支(LAD)的心肌梗死模型。方法将成年雄性近交系W istar大鼠85只随机分为假手术组(n=6)和模型组(n=79)。后者结扎前降支建立心肌梗死模型。分别从心电图、组织形态学、心功能等方面对2组动物进行比较。结果模型组与假手术组比较,心电图表现出明显的ST-T改变和病理性Q波;组织切片可见大量心肌细胞坏死,疤痕形成;左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、±dp/dtm ax、心率(HR)均有显著性下降。结论采用左冠状静脉定位,结扎左前降支方法能成功建立大鼠心肌梗死模型。     

氯胺酮对疼痛抑郁共病大鼠海马ERK/CREB信号通路的影响

目的研究氯胺酮对疼痛抑郁共病大鼠海马ERK/CREB信号通路的影响。方法将38只大鼠随机分为对照组(n=10)和造模组(n=28),造模组采用牛Ⅱ型胶原-完全弗氏佐剂注射。采用机械缩足反应阈值测定(MWT)、强迫游泳实验(FST)判断造模成功后,将模型组随机平均分为氯胺酮组和生理盐水组。采用MWT、FST检测氯胺酮对疼痛抑郁共病的治疗作用。采用免疫印迹法检测大鼠海马组织中磷酸化的ERK1/2、CREB蛋白表达量。结果与生理盐水组比较,氯胺酮组大鼠的FST不动时间缩短,MWT阈值增加(P均<0.05)。氯胺酮组大鼠海马p ERK1/2、p CREB表达量均明显高于生理盐水组(P<0.05)。结论氯胺酮能够有效改善疼痛抑郁共病大鼠的疼痛及抑郁症状,其作用机制可能与海马ERK/CREB信号通路有关。     

缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠运动功能及酪氨酸激酶受体表达

目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠结肠运动功能及结肠酪氨酸激酶受体(c-kit)表达变化,探讨HIBD大鼠结肠c-kit表达与结肠运动功能变化的关系。方法将90只SD大鼠分为正常组、假手术组和HIBD组,每组各30只。制备HIBD大鼠模型(HIBD组);假手术组左侧颈总动脉分离后不结扎,不做缺氧处理;正常组大鼠不予处理。各组于上述处理后第1、7、21天通过半固体营养糊灌胃,测定灌胃6 h内黑便排出量,应用免疫组化法检测结肠c-kit。结果与正常组相比,HIBD组1、7、21 d灌胃6 h内黑便排出量明显减少(均P0. 05),c-kit积分光密度值(IOD)明显降低(均P0. 05)。结论 HIBD大鼠结肠运动功能减弱,c-kit表达减少,HIBD大鼠结肠运动功能减弱可能与结肠壁Cajal间质细胞(ICC)减少有关。     

天麻素注射液对慢性缺血性大鼠生物钟基因表达的影响

目的探讨天麻素注射液对慢性缺血性大鼠生物钟基因表达的影响。方法 18只Sprague-Dawley雄性成年大鼠随机分为假手术组、模型对照组、天麻素组,各6只,采用双侧颈总动脉永久结扎法建立慢性脑缺血模型。造模21 d后,灌胃给药21 d,测量各组大鼠的体重;Western blotting和RT-PCR法分别检测大鼠松果体生物钟基因Clock、Bmal1和Per1的蛋白和mRNA表达水平。结果各组大鼠体重手术前期差异无统计学意义(P0.05),术后7 d,模型对照组与假手术组差异有统计学意义(P0.05)。给药结束后模型对照组较假手术组和天麻素组体重明显降低,假手术组与天麻素组差异无统计学意义(P0.05)。慢性脑缺血下调大鼠松果体Clock基因、Per1基因表达,对Bmal1基因表达无影响。给予天麻素后,与模型对照组相比,Clock基因表达水平上调;与假手术组相比,Bmal1基因表达水平下降,Per1基因表达未见显著差异。结论天麻素注射液可能通过调节松果体生物钟基因的表达,达到治疗慢性脑缺血继发的睡眠障碍的目的。     

双氢青蒿素对矽肺大鼠肺组织 TGF-b1､Smad2/3､Col-Ⅰ蛋白表达的影响

目的 观察双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对矽肺大鼠肺组织中转化生长因子-b1(TGF-b1)?Smad2/3?Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)表达的影响?方法 60只雄性SD大鼠随机分成对照组?模型组?DHA组,每组20只?模型组和DHA组给予1ml二氧化硅(SiO2)混悬液造模,对照组给予1ml生理盐水造模,造模后第2天开始灌胃给药,DHA组每只大鼠给予DHA75mg/kg灌胃,模型组和对照组给予1ml/100g生理盐水灌胃,每周给药6d,连续给药4周,并于第7?14?28天处死大鼠取肺组织,检测肺脏器系数,观察肺组织病理学变化,免疫印迹(Western blot)法检测TGF-b1?Smad2/3?Col-Ⅰ的蛋白表达?结果 与对照组相比,DHA组肺系数升高,差异具有统计学意义(P<0. 01);与模型组相比,DHA组肺系数降低,差异有统计学意义(P<0. 05);苏木素-伊红(HE)染色法显示DHA 组肺泡内的巨噬细胞和中性粒细胞低于模型组? Western blot实验结果显示,与模型组相比,DHA组TGF-b1?Smad2/3?Col-Ⅰ蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0. 05)?结论 DHA可以降低矽尘大鼠肺系数,减轻大鼠肺组织炎症,减少肺泡内巨噬细胞和中性粒细胞浸润,抑制TGF-b1?Smad2/3?Col-Ⅰ蛋白的表达,起到抑制肺纤维化作用,其机制可能与调控TGF-b1/Smad信号通路有关?     

脓毒症大鼠脾细胞凋亡、凋亡相关蛋白表达及中药血必净的影响

目的观察血必净对脓毒症大鼠脾脏淋巴细胞凋亡、凋亡相关蛋白表达以及半胱天冬酶(caspase)3活性的影响。方法96只Wistar大鼠随机分为正常对照组(8只)、假手术组(8只)、模型组(40只)和血必净治疗组(40只),以盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症模型;TUNEL法检测脾细胞凋亡情况、分光光度法测定脾组织半胱天冬酶3活性、流式细胞仪检测脾脏淋巴细胞中CD3+细胞比例以及免疫组化法检测脾脏FasL、Bcl-2蛋白表达水平。结果假手术组大鼠脾脏FasL表达的IOD值为4.54±1.41,模型组较之明显增多,至48 h达757.96±188.10,假手术组大鼠脾脏Bcl-2表达的IOD值为594.05±183.32,模型组表达下降,于48 h仅为22.71±9.22,假手术组仅有少量细胞凋亡(0.87±0.51),半胱天冬酶3活性较低(4.34±1.34),CD3+细胞比例为63.49%;模型组于造模后4 h起脾组织细胞凋亡数增多达8.88±3.68,半胱天冬酶3活性升高至12.22±3.15,而脾细胞中CD3+细胞比例明显下降为52.09%;血必净干预后可明显降低脾脏FasL表达、促进Bcl-2表达,减轻脾组织半胱天冬酶3活化程度,减少脾细胞凋亡,并使CD3+细胞比例恢复正常。结论脓毒症时凋亡途径的活化使脾细胞过度凋亡,引起了免疫失衡的发生,血必净可以通过调节凋亡相关蛋白的表达,减轻脾细胞凋亡,恢复脓毒症的免疫平衡。