FAM83H-AS1表达与结肠癌患者临床特征及预后的关系

目的 探讨长链非编码RNA FAM83H-AS1的表达与结肠癌患者临床特征及预后的关系.方法 RT-qPCR和原位杂交法检测90例结肠癌(结肠癌组)及对应癌旁组织(癌旁组)中FAM83H-AS1的表达.COX多因素回归分析FAM83H-AS1表达与结肠癌患者临床特征及总体生存率的关系.Kaplan-Meier法绘制生存...     

LncRNA FAM83H-AS1和miR-136在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨长链非编码RNA（LncRNA） FAM83H-AS1和miR-136在上皮性卵巢癌（EOC）组织中的表达及其临床意义。方法:收集2019年6月—2021年6月在郑州人民医院妇科手术治疗的68例EOC 患者的EOC组织（EOC组）及68例非肿瘤卵巢组织（对照组）,检测两组FAM83H-AS1及miR-136的表达水平并分析二者的相关性;根据FAM83H-AS1及miR-136表达的中位值将EOC患者分为FAM83H-AS1低表达组、高表达组和miR-136低表达组、高表达组,并分析不同分组EOC患者临床病理特征、无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）的差异;将miR-136 mimic及mimic-NC分别与FAM83H-AS1-wt、FAM83H-AS1-mut共转染至293T细胞中,然后采用双荧光素酶报告基因实验证实FAM83H-AS1与miR-136的靶向关系。结果:与对照组相比,EOC组FAM83H-AS1表达水平明显升高,miR-136表达水平明显降低（t=21.636、22.050,均P<0.05）,且二者呈负相关（r=-0.283,P=0.019）。不同FAM83H-AS1、miR-136分组间FIGO分期（χ2=13.247、4.769,均P<0.05）及淋巴结转移均有明显差异（χ2=11.698、4.140,均P<0.05）。FAM83H-AS1高表达组患者的OS和PFS低于低表达组（均P<0.05）,而miR-136高表达组患者的OS和PFS高于低表达组（均P<0.05）;FAM83H-AS1是EOC患者PFS的独立影响因素之一（HR=2.438,95%CI:1.055~5.638,P<0.05）,而miR-136是OS的独立影响因素之一（HR=0.401,95%CI:0.162~0.991,P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实FAM83H-AS1与miR-136存在靶向关系。结论:FAM83H-AS1与miR-136在EOC中异常表达,二者均可作为EOC患者的潜在预后评估指标。     

子宫内膜癌中LncRNA FAM83H-AS1的表达以及与患者临床病理特征和预后的关系

目的：检测人子宫内膜癌组织及癌旁组织中LncRNA FAM83H-AS1的表达水平,并通过细胞学实验验证LncRNA FAM83H-AS1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法：通过细胞增值实验、细胞克隆形成实验、EdU染色、流式细胞术、Transwell迁移以及侵袭实验等方法分析在过表达或者敲低LncRNA FAM83H-AS1的子宫内膜癌细胞的生长增殖能力与凋亡水平的变化。结果：(1)LncRNA FAM83H-AS1在子宫内膜癌组织中的表达水平明显增高;(2)敲低LncRNA FAM83H-AS1削弱子宫内膜癌细胞的增殖活性;(3)敲低LncRNA FAM83H-AS1促进子宫内膜癌细胞的凋亡;(4)敲低LncRNA FAM83H-AS1抑制子宫内膜癌细胞的迁移与侵袭。结论：LncRNA FAM83H-AS1阳性可能与子宫内膜癌的发生发展有关,并可能与促进癌细胞的转移有关。     

LncRNA PANDAR、miR-637表达与甲状腺癌临床病理参数及预后的关系

目的 探讨甲状腺癌组织中长链非编码RNA(LncRNA)PANDAR与微小RNA-637(miR-637)的表达水平,并分析其与临床病理参数及预后的关系.方法 选取2015年1月—2017年2月广州中医药大学第三附属医院收治的82例甲状腺癌患者,检测甲状腺癌组织和癌旁组织(距肿瘤组织边缘超过5 cm)中LncRNA P...     

LINC02038与子宫内膜癌发生、发展的关联性分析

目的 分析长链非编码RNA LINC02038的表达与子宫内膜癌发生、发展的关联性,并探讨其潜在的生物学调控机制,为子宫内膜癌的精准诊治提供科学线索.方法 采用荧光定量PCR技术检测LINC02038 在2019年—2020年期间于我院收集的42例子宫内膜癌标本及相应癌旁正常组织中的表达差异.构建LINC02038过表达载体并转染子宫内膜癌Ishikawa 细胞系,通过CCK-8、Transwell等功能实验验证其对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响.利用TCGA公共数据库分析LINC02038与子宫内膜癌预后的相关性,并通过基因本体论(GO)、京都基因组百科全书(KEGG)及基因集富集分析(GSEA)等生物信息学方法预测其潜在的下游调控机制.结果 LINC02038在子宫内膜癌组织中的表达高于癌旁正常组织(P＜0.001).过表达LINC02038可促进子宫内膜癌细胞Ishikawa的增殖和迁移.生物信息学分析提示LINC02038可能通过调控细胞分化、激素分泌、细胞外基质重塑等过程,激活NF-κB、细胞外基质受体等信号通路影响子宫内膜癌的发生.结论 LINC02038的异常表达与子宫内膜癌的发生、发展相关联,可作为评估子宫内膜癌发病风险的候选生物标志物.     

外泌体LncRNA MEG3在子宫内膜癌中表达及其临床意义

目的 探讨血浆中外泌体长链非编码核糖核酸(long non-coding RNA,LncRNA)母系表达基因3(MEG3)在子宫内膜癌中表达及其与病人病理特征的关系。 方法 收集住院拟手术的子宫内膜癌病人30例作为观察组,并按照Ⅰ期子宫内膜癌病人的高危因素,将观察组分为2~3个高危因素亚组(A组)13例和0~1个高危因素亚组(B组)17例。选取同期因子宫肌瘤或子宫腺肌瘤行手术治疗的正常子宫内膜病人30例作为对照组。比较各组病人血浆中外泌体LncRNA MEG3的表达水平。 结果 观察组病人血浆中外泌体LncRNA MEG3表达水平明显低于对照组(P < 0.01),A组血浆中外泌体LncRNA MEG3表达水平明显低于B组(P < 0.01)。 结论 血浆外泌体LncRNA MEG3与子宫内膜癌病变及病理情况有关,有望成为其诊断及治疗的新生物标志物。     

长链非编码RNA APTR、HEIH、FAS-ASA1、FAM83H-AS1、DICER1-AS1、PR-lncRNA在肺癌中的表达

  目的  探讨长链非编码RNA（Long non-coding RNA,IncRNA）APTR、HEIH、FAS-ASA1、FAM83H-AS1、DICER1-AS1、PR-lncRNA在肺癌患者中的表达。  方法  收集昆明医科大学第三附属医院肺癌手术患者的癌组织,癌旁正常组织及肺癌淋巴结转移组织,利用TRI z o l提取总 RNA,再用SYBR Green实时荧光定量 PCR检测每种基因的RNA相对表达量。  结果  APTR在淋巴组织中表达升高（P < 0.05）,HEIH在淋巴组织中表达下降（P < 0.05）,FAM83H-AS1和、PR-lncRNA在肺癌组织中表达升高（P < 0.05）。  结论  APTR在淋巴组织中高表达,可能有促进肺癌淋巴结转移的作用;FAM83H-AS1及PR-lncRNA癌组织中表达上调,可能会促进肺癌的发生发展。     

基于生物信息学筛选子宫内膜癌预后相关的lncRNAs分子标签

目的：寻找与子宫内膜癌预后相关的lncRNAs分子标签,为预测子宫内膜癌患者的预后及个体化治疗提供有效指导。方法：下载TCGA数据库中的523例子宫内膜癌患者样本,随机分为训练集（n =262）和测试集（n =261）。在训练集中,采用单因素Cox回归结合LASSO回归分析筛选与子宫内膜癌预后相关的lncRNAs分子标签,构建lncRNAs风险评分模型,预测子宫内膜癌预后,并在测试集中验证其预测的有效性。最后,采用基因集富集分析（GSEA）研究lncRNAs风险评分模型预测的高、低风险组之间生物学通路富集的差异。结果：基于LASSO Cox回归分析,一共筛选出13个与子宫内膜癌预后显著相关的差异lncRNAs（P ＜0.001）,并以它们作为分子标签构建lncRNAs风险评分模型,将子宫内膜癌患者划分为高风险组和低分险组;生存曲线分析表明,低风险组患者的总生存期在训练集（P ＜0.001）和测试集（P ＜0.001）中均显著优于高风险组。多因素Cox回归分析显示,这13个lncRNAs在训练集（HR =1.08,95%CI：1.06～1.10,P ＜0.001）和测试集（HR =1.54,95%CI：1.34～1.78,P ＜0.001）中均为影响子宫内膜癌预后的独立危险因素。进一步构建lncRNAs分子标签联合临床指标模型并绘制ROC曲线发现,lncRNAs分子标签联合临床指标的模型可进一步提高预测效能。GSEA富集分析表明,细胞周期调控相关的基因集在高风险组中有显著富集,免疫和代谢相关通路则更多地在低风险组富集。结论：本研究确定了与子宫内膜癌预后相关的lncRNAs,基于13 个lncRNAs构建的风险评估模型可作为预测子宫内膜癌预后标志物的分子标签。     

LncRNA在喉癌患者血清与癌组织中的表达及其与预后的关系

【摘要】 目的 探讨长链非编码RNA（LncRNA）在喉癌患者血清、癌组织中的表达及其与预后的关系。 方法 选取本院2013年1月～2018年1月确诊的喉癌患者100例为观察组,选取年龄、性别与观察组匹配的健康体检者60例为对照组,通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）测定两组血清LncRNA H19表达水平;癌组织、配对癌旁组织经手术切除获取,检测患者血清及癌组织、配对癌旁组织LncRNA H19表达水平,根据癌组织、癌旁组织及血清LncRNAH19表达水平将观察组分为高表达组（55例）与低表达组（45例）,并分析癌组织LncRNA H19表达水平与患者病理特征及预后的关系。 结果 观察组血清LncRNA H19相对表达水平显著高于对照组（P＜0.05）;癌组织LncRNA H19相对表达水平显著高于配对癌旁组织（P＜0.05）;观察组血清与癌组织LncRNA H19相对表达水平显著正相关（P＜0.05）;LncRNA H19高表达组TNM分期III期、低分化、淋巴结转移比例均显著高于低表达组（P＜0.05）;LncRNA H19高表达组患者总生存时间、无进展生存时间均显著短于低表达组（P＜0.05）。 结论 喉癌患者血清、癌组织LncRNA H19表达均上调,LncRNA可能参与喉癌发生、进展过程,可作为喉癌患者预后评估的有效指标。     

雌激素通过介导HOTAIR表达对子宫内膜癌细胞增生及裸鼠致瘤能力的影响

目的 探讨雌激素是否通过介导HOTAIR表达对子宫内膜癌细胞增生及裸鼠致瘤能力产生影响。方法 构建慢病毒介导干扰HOTAIR表达的shHOTAIR及阴性对照shNC稳定转染的子宫内膜癌Ishikawa细胞株,qRT-PCR检测HOTAIR的敲减水平。实验细胞分为4组：对照组（Ishikawa细胞）、雌二醇（17β-estradiol,E2）组（E2+Ishikawa细胞）、E2+shNC组（E2+shNC细胞）、E2+shHOTAIR组（E2+shHOTAIR细胞）,qRT-PCR检测E2对4组细胞中HOTAIR表达的影响。构建E2作用于HOTAIR表达不同的4组Ishikawa细胞的裸鼠移植瘤模型,记录成瘤时间、成瘤率及移植瘤生长曲线,剥离移植瘤,测量体积及质量,组织切片病理学检测。结果 成功构建慢病毒介导干扰HOTAIR表达的shHOTAIR及阴性对照shNC稳定转染的Ishikawa细胞株,HOTAIR表达被有效敲减（P<0.001）;E2组细胞中HOTAIR的相对表达量明显高于对照组（P<0.001）,E2+shHOTAIR组明显低于E2+shNC组（P<0.001）;成功构建E2作用于HOTAIR表达不同的4组Ishikawa细胞的裸鼠移植瘤模型;裸鼠致瘤能力对比：E2组>对照组,E2+shNC组>E2+shHOTAIR组;E2组移植瘤的终体积（P<0.001）及终质量（P<0.001）明显高于对照组,E2+shHOTAIR组移植瘤的终体积（P<0.01）及终质量（P<0.001）明显低于E2+shNC组;移植瘤HE染色符合子宫内膜癌细胞病理学特征。结论 雌激素通过上调HOTAIR表达促进子宫内膜癌细胞的增生及裸鼠致瘤能力,有望为子宫内膜癌的治疗提供新靶点。     

子宫内膜癌中lncRNA KRT7-AS的表达及其对HEC-1A细胞增殖的影响

目的：探索子宫内膜癌(EC)中长链非编码RNA KRT7-AS的表达及其对HEC-1A细胞增殖的影响。方法：采用在线数据库检测分析KRT7-AS在EC及癌旁正常组织中的表达;用RT-qPCR法检测人子宫内膜癌细胞系HEC-1A、HEC-1B、KLE、B-MD-1C细胞中KRT7-AS的表达;分别构建KRT7-AS敲低(shKRT7-AS)和对照(shCtrl)慢病毒。慢病毒感染HEC-1A细胞并培养5 d后,采用RT-qPCR检测敲低效率,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期和凋亡。结果：在EC组织中,KRT7-AS表达高于癌旁组织(P<0.05),KRT7-AS高表达患者的总生存数低于低表达患者(P<0.05)。KRT7-AS敲低组的HEC-1A在第5天增殖速率显著降低(P<0.05)。KRT7-AS敲低导致HEC-1A细胞停滞于G0/G1期(P<0.05);细胞凋亡比例则显著增加(P<0.05)。结论：KRT7-AS异常高表达促进EC的发展。     

长链非编码RNA-C00473在子宫内膜癌中的表达及其通过miR-15b/cyclin D1对Ishikawa细胞增殖的影响

目的 观察长链非编码RNA（lncRNA）C00473在子宫内膜癌组织中的表达,及其通过调控微小RNA-15b（miR-15b）对子宫内膜癌细胞（Ishikawa）增殖能力的影响。方法 qRT-PCR检测20例子宫内膜癌组织（研究组）与20例正常子宫内膜组织（正常组）中lncRNA C00473的表达情况。在Ishikawa细胞中转染过表达质粒（pcDNA3.1-C00473）、siRNA C00473以及空质粒（pcDNA3.1）,分别为过表达组、抑制组及对照组（NC组）。CCK8 法检测各组Ishikawa细胞增殖情况。qRT-PCR、western blot检测各组中lncRNA-C00473、miR-15b及其靶基因细胞周期蛋白 D1（cyclin D1）的表达情况。结果 与正常组相比,研究组lncRNA-C00473的表达增高（P＜0.05）。qRT-PCR显示Ishikawa细胞中lncRNA C00473过表达与抑制效果显著（P＜0.05）;与NC组相比,过表达组细胞增殖能力升高,抑制组细胞增殖力降低,差异有统计学意义（均P＜0.05）;过表达组miR-15b水平低于抑制组,cyclin D1在mRNA和蛋白水平均高于抑制组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 lncRNA-C00473与子宫内膜癌相关,其可能通过miR-15b/cyclin D1途径影响子宫内膜癌细胞增殖能力。     

长链非编码RNA FAM83A-AS1在肺腺癌组织中的表达水平及与临床病理参数和预后的关系

目的 检测长链非编码RNA(lncRNA)序列相似家族83成员A-反义核糖核酸1(FAM83A-AS1)在肺腺癌(LU-AD)中的表达水平,探讨lncRNA FAM83A-AS1和LUAD患者临床病理学特征及预后的关系.方法 分析2015年1月至12月间80例行外科手术治疗的LUAD患者相关临床资料.采用Real-ti...     

肾结石患者血清中LncRNA TapSAKI表达及其与预后的关系

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)TapSAKI在肾结石患者血清中的表达水平及预后的关系。 方法 选取2017年1月—2019年6月宁波市医疗中心李惠利医院收治的144例肾结石患者为肾结石组,并选取同期本院148例健康体检者为正常组。以实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测所有受试者血清中LncRNA TapSAKI水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有受试者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;分析肾结石患者行经皮肾镜碎石术预后情况;比较2组不同预后患者血清LncRNA TapSAKI、MCP-1、IL-6、TNF-α水平;分析肾结石患者血清LncRNA TapSAKI与MCP-1、IL-6、TNF-α水平的相关性;分析肾结石预后的影响因素。采用SPSS 22.0统计学软件进行分析。 结果 肾结石组患者血清LncRNA TapSAKI、MCP-1、IL-6、TNF-α水平均明显高于正常组(均P<0.05);术后不良并发症发生率为23.61%(34/144);预后不良组患者血清LncRNA TapSAKI、MCP-1、IL-6、TNF-α水平均明显高于正常组(均P<0.05);肾结石患者血清LncRNA TapSAKI与MCP-1、IL-6、TNF-α水平均呈正相关(均P<0.05);LncRNA TapSAKI与MCP-1、IL-6、TNF-α均为肾结石患者预后不良的危险因素(均P<0.05)。 结论 肾结石患者血清LncRNA TapSAKI呈高表达,高水平LncRNA TapSAKI可能是肾结石患者不良预后因素,可作为评估肾结石预后的参考指标。      

LncRNA HOTAIR 表达水平与肿瘤患者预后关系的 Meta 分析

目的：系统评价长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)HOTAIR表达水平与肿瘤患者预后的关系。 方法：利用计算机检索The Cochrane Library,EMBASE,MEDLINE,PubMed等数据库中关于lncRNA HOTAIR表达与 肿瘤预后相关性的英文文献,检索文献发表时间从建库到2015年9月,提取相关数据后采用RevMan5.3软件进行Meta 分析。结果：最终纳入17篇文献,共1 639例患者。Meta分析结果显示：lncRNA HOTAIR高表达与肿瘤患者的低总生 存期相关 (HR: 2.39,95% CI：2.01~2.86,P<0.001);消化道肿瘤与非消化道肿瘤亚组分析均显示HOTAIR高表达患者 总生存期缩短 (消化道肿瘤HR：2.51,95% CI：2.02~3.11,P<0.001。非消化道肿瘤HR：2.17,95% CI：1.59~2.98, P<0.001)。HOTAIR高表达与肿瘤患者的低无瘤复发生存期明显相关(HR：4.25,95% CI：2.25~8.03,P<0.001)。 结论：LncRNA HOTAIR高表达与肿瘤的不良预后有一定的关系。     

LncRNA XIST在子宫内膜癌组织中的表达及其靶向microRNA-101-3p对癌细胞生物行为学的影响

目的 探究lncRNA XIST在子宫内膜癌组织中的表达及其靶向microRNA-101-3p(miR-101-3p)对癌细胞生物行为学的影响。方法 选取2019年7月—2021年7月南通市妇幼保健院82例手术切除且经术后病理确诊的子宫内膜癌患者的癌组织及癌旁正常子宫内膜组织标本。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测子宫内膜组织lncRNA XIST、miR-101-3p mRNA的相对表达量;比较不同因素间lncRNA XIST、miR-101-3p mRNA的差异;取Ishikawa细胞随机分为对照组（C组）、空质粒组（NC组）、lncRNA XIST表达抑制组（sh-XIST组）,其中NC组和sh-XIST组分别转染空载质粒与plko-lncRNA XIST-shRNA,C组不进行任何处理;CCK-8法检测细胞增殖活性;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;双荧光素酶报告基因观察lncRNA XIST与miR-101-3p的靶向性。结果 子宫内膜癌组织中lncRNA XIST mRNA相对表达量高于癌旁组织（P <0.05）,m...