垂体瘤发病的分子基础

垂体瘤的发病机制仍是一个未揭之谜。目前认为，垂体腺瘤原发于垂体本身，为单个改变的细胞单克隆增殖所致，研究显示ｇｓ；ｐ基因突变对生长激素瘤具特异性，成纤维细胞生长因子，催乳素瘤与转化生长因子瘤关系较为密切。另外，多发性内分泌肿瘤１型基因突变，ｐ２７的１２三体，在脑激素及其受体，ＥＧＦ等均为垂体瘤的发病起一定作用。     

肾上腺皮质肿瘤发病的分子机制

肾上腺皮质肿瘤发病的分子机制尚未阐明,可能涉及原癌基因的激活,抑癌基因的杂合性丢失,转录因子的调控异常,生长因子的自分泌或旁分泌作用以及一些受体在肾上腺局部过度或异位表达等众多因素。     

肾上腺皮质肿瘤发病的分子机制

肾上腺皮质肿瘤发病的分子机制尚未阐明，可能涉及原癌基因的激活，抑癌基因的杂合性丢失，转录因子的调控异常，生长因子的自分泌或旁分泌作用以及一些受体在肾上腺局部过度或异位表达等众多因素。     

胃癌分子病理学研究及其临床应用的新趋势

胃癌的发生、发展是不同染色体上多个癌基因、抑癌基因变化共同参与和积累的结果,从分子生物学角度揭示这些基因的变化,不仅可以阐明癌变的机制,还可以在临床工作中帮助诊断、治疗胃癌以及判断胃癌患者的预后。本文综述了目前对这些基因的研究及临床应用进展,并对国外学者提出的胃癌分子病理学诊断新战略作一介绍。     

肺癌预后的分子预测

肺癌预后不良甚至早期非小细胞肺癌根治术后，也有1／3－1／2病人在5年内死于肺癌复发或转移，预测肺癌预后对选择术后辅助治疗方案至关重要。由于同一组织类型的同期病人生存期差异也相当大，因而除临床常用预后因素外，研究肺癌预后的分子预测引起了很多人的兴趣，现综述了5年内癌基因(Ras)，抑癌基因（P53，P16，FHIT，RRb基因），生长因子及受体（EGF，EGFR，HerR2-neu,VEGF),细胞凋亡抑制基因（bcl-2)，细胞周期素依赖性激酶（cyclin,E)，及抑制物(P^27KIP1,P^21WAF1），端粒酶及其它多种基因(nm-23,KAI1/CD82)对肺癌的预后意义，至今尚无一个基因或因子能独立承胆起肺癌的预后预测以决定的辅助治疗，而联合多种指标来判断肺癌病人预后，已有了很大进展，这尤其对早期癌术后病人的进一步治疗的选择有重要意义。     

老年侵袭性垂体瘤分子水平研究进展

老年侵袭性垂体瘤为良性肿瘤,却呈现恶性生物学行为,可以侵袭周围的硬膜、骨质或侵入海绵窦、蝶窦等结构,瘤体侵入海绵窦内并超过颈内动脉床突上段和海绵窦段中线连线水平被认为是侵袭性诊断的较为明确的指标。侵袭性垂体腺瘤具有高增殖、高侵袭、易复发、临床治愈率低、预后不佳的特点。     

肺癌分子异常研究新进展

肺癌是最常见致命的癌症之一 ,近期资料显示仅 10 %非小细胞肺癌 (ＮＳＣＬＣ)和 3%小细胞肺癌 (ＳＣＬＣ)能长期生存。为了提高肺癌的治愈率 ,必须深入研究肺癌的分子病因、疾病的生物学知识 ,并运用其探索新的诊断和治疗思路。一、癌基因与生长刺激在肺癌中存在着自分泌和旁分泌刺激环 ,它由生长因子、调节肽及其受体形成癌细胞无限增殖的重要生长刺激环[1 ] 。这些刺激旁路中的数个成分是原癌基因的产物。1 胃泌素释放肽 蛙皮素 (ｇａｓｔｒｉｎ ｒｅｌｅａｓｉｎｇｐｅｐｔｉｄｅ ｂｏｍｂｅｓｉｎ ,ＧＲＰ ＢＮ)自分泌环 :ＧＲＰ是两栖…     

肝细胞癌发病机理研究进展

肝细胞的恶性转化涉及到肝细胞基因组内一系列基因的变异和积累。这些变异可由多源性的理化性损害因子以及病毒引起,也可由细胞基因组的内源性改变引起。现就近年来在肝细胞的癌变过程中相关因素是如何在分子水平上相互作用和影响作一综述。一、肝细胞癌（ＨＣＣ）的细胞起源最近提出一种肝癌发生机制,肝多能干细胞的异常分化和增殖。研究表明肝组织内存在肝干细胞池,作为实验性诱导肝细胞再生能力严重削弱时提供新肝细胞的主要来源。在正常肝脏,干细胞池处于休眠状态,只有当肝实质受到严重破坏,剩余肝细胞不能补充原来肝细胞时方被激…     

垂体瘤转化基因在原发性肝癌中的表达及其与预后不良的关系

肝癌是全世界范围的高发恶性肿瘤,其发生是多基因、多步骤、多阶段的复杂过程[1]。对于肝癌的发病机制,目前普遍认为与癌基因的激活、抑癌基因的失活及染色体的非整倍体的出现、细胞周期及细胞周期调节点失控关系密切。     

肝细胞癌基础研究的某些进展

在肝细胞癌(HCC)发生发展过程中,伴随着原癌基因和抑癌基因的突变,各种参与调控的细胞因子表达也发生异常并最终影响疾病的进程和转归．目前对肝细胞癌的分子病理学研究已经集中在这些细胞因子的异常表达及其相互关系网络上,HBx蛋白、SAM、TGF等细胞因子的研究已经十分深入。而且,随着各种新技术的应用,更多的低丰度调控蛋白也逐渐被发现,其在肝细胞癌细胞增殖调控、异常分化、衰老和凋亡调节以及肿瘤演进等方面起着重要作用．     

分子基因水平研究中医药防治肝癌的现状及展望

中医药治疗作为肝癌综合治疗的重要组成部分,有着鲜明的特色,现就近年来有关中医药防治肝癌分子基因水平研究现状作一简要概述和展望。 1 对癌基因、抑癌基因的影响 原发性肝癌的发生、发展是有众多的癌基因、抑癌基因参与其中,一些致病因子(如乙肝病毒、丙肝病毒)导致正常肝细胞基因损伤,引起相关癌基因的激活以及抑癌基因的失活是肝癌发生的分子生物学基础。若运用药物使异常表达     

肺癌的癌基因和抑癌基因

随着分子生物学技术的不断提高，肿瘤发生，发展过程的分子遗传学机制已逐步得到阐明。其中癌基因的激活和抑癌基因的灭活是二个重要的步骤。本介绍了与肺癌发生相关的ｒａｓ，ｍｙｃ，ｃ－ｅｒｂＢ－１，ｃ－ｅｒｂＢ－２，ｃ－ｍｙｂ，ｃ－ｒａｆ－１等癌基因以及ｐ５３，Ｒｂ，ｎｍ２３等抑癌基因的改变。     

甲状腺癌癌基因与抑癌基因的研究进展

本文简介甲状腺癌、癌基因及抑癌基因的研究进展。     

34例垂体瘤的手术治疗分析

34例垂体瘤患者,经右侧翼点入路手术切除14例（全切12例）,经单侧鼻孔蝶窦入路手术切除18例（全切16例）,经额颞入路手术切除2例（均全切）,随访15例,时间3个月-4a,复发5例,其中2例经伽马刀治疗后,无复发,2例经服用溴隐亭得到长期控制,1例经过再次翼点入路手术切除。认为严格掌握手术适应证,合理地选择术式,术后有效处理,有利于提高预后。     

多发性骨髓瘤发病的分子生物学机制

多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞恶性肿瘤,其瘤细胞是终末分化的B淋巴细胞。最近,在MM中发现大量的染色体异常,最明显的是13q缺失和免疫球蛋白重链基因易位。易位的伙伴染色体常是癌基因,易位后激活癌基因。另外,抑癌基因如N-ras失活在MM发生、发展中也起重要作用。本文就此讨论MM中常见的几种染色体异常。     

p73、PTEN 在胃癌中的表达

目的 检测肿瘤相关基因p73、肿瘤抑制基因PTEN（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosometen）在胃癌组织中的表达，并研究其临床病理意义。方法 采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测p73、PTEN在40例胃癌中的表达。结果 ①PTNM（pathological tumor-node-metastasis）分期Ⅰ、Ⅱ期胃癌与对照组正常胃黏膜组织间p73、PTEN的表达均有非常显著性差异（P〈0．01）；PTNM分期Ⅲ、Ⅳ期和Ⅰ、Ⅱ期胃癌p73、PTEN的表达均有非常显著性差异（P〈0．05）；②p73在高、中分化胃腺癌组与低分化腺癌组阳性率表达无显著性差异（P〉0．05）；而PTEN在高、中分化腺癌和低分化腺癌阳性率表达差异具有显著性（P〈0．05）。③p73、PTEN在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组检出阳性率差异具有显著性（P〈0．05）。结论 p73、PTEN的表达与胃癌临床病理特征和生物学行为存在密切关系，p73、PTEN基因是胃癌细胞增生活跃的重要影响因素。     

加强原发性肝癌基础研究

原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，我国每年新发病例约占全球45％，已成为世界上肝癌发病最集中的国家。经过近半个世纪的努力，我国医学工作者在肝癌的外科治疗上取得了举世瞩目的成绩。但肝癌术后的复发和转移率很高，要提高肝癌患者的生存率应加强肝癌的基础研究，促进肝癌生物治疗的发展。     

肺癌的癌基因和抑癌基因

随着分子生物学技术的不断提高,肿瘤发生、发展过程中的分子遗传学机制已逐步得到阐明。其中癌基因的激活和抑癌基因的灭活是二个重要的步骤。本文介绍了与肺癌发生相关的ras、myc、c-erbB-1、c-erbB-2、c-myb、c-raf-1等癌基因以及p53、Rb、nm23等抑癌基因的改变。