特发性甲状旁腺功能减退症免疫治疗初探

目的 探讨特发性甲状旁腺功能减退症(IHP)的病因、临床特点及治疗.方法 回顾性分析天津医科大学总医院内分泌科10年的IHP住院病例,共收集24例,其中6例行肌肉活检,10例(41.67%)合并其他自身免疫相关性疾病.免疫抑制组(6例)应用钙剂、活性维生素D、维生素D3和醋酸泼尼松治疗,传统治疗组(18例)应用钙剂、活性维生素D和维生素D3治疗.在上述两组中选择病史、体重和用药剂量相匹配的病例,比较治疗1周时血钙、磷和尿钙、磷的变化幅度.结果 6例肌肉活检均发现肌纤维肿胀,免疫复合物沿肌细胞膜沉积.两组患者中病史、体重和用药剂量相匹配的10例患者进行比较发现:治疗1周时,免疫抑制组的血钙、尿钙升高幅度明显大于传统治疗组(P＜0.01),血磷和尿磷变化幅度无统计学差异(P＞0.05).结论 IHP的病因可能与自身免疫有关,易合并其他自身免疫相关的疾病;加用糖皮质激素(醋酸泼尼松)治疗有利于血钙、尿钙快速上升.     

假性甲状旁腺功能减退症的研究进展

假性甲状旁腺功能减退症（PHP）是一种罕见的先天性遗传性甲状旁腺疾病。其实质是周围靶器官如肾脏、骨对甲状旁腺激素（PTH）生物活性不敏感。根据靶细胞对PTH抵抗是发生在cAMP生成前或后,PHP分为Ⅰ型和Ⅱ型,具有不同的遗传背景及临床表现。PHP的临床特点为手足搐搦,甲状旁腺可以增生、肥大,并可表现为Albright遗传性骨营养不良症（AHO）,如身材粗短、圆脸、肥胖、指（趾）短小畸形、智力障碍,多种激素抵抗等。     

特发性甲状旁腺功能减退的颅脑CT检查

目的 研究特发性甲状旁腺功能减退的颅脑CT特征。方法 回顾性分析27例患者的颅脑CT特征。结果 27例均有大脑叶和基底节钙化，其中对称性大脑叶、对称性基底节区、丘脑、小脑齿状核和中脑钙化分别为22、18、16、14和5例。全部病例均未见内囊受累。结论 大脑叶和(或)基底节对称性钙化是特发性甲状旁腺功能减退的颅脑CT特征。     

甲状旁腺功能减退症和假性甲状旁腺功能减退症心血管系统表现

甲状旁腺功能减退症(hypoparathyroidism,HP)和假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidism,PHP)均以低钙血症、高磷血症为主要生化特征,前者甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)减低或不适当的正常,后者PTH水平升高,这些生化指标异常均可能对心血管系统产生不利影响。急性严重低钙血症在HP和PHP患者会造成心脏结构和功能异常,急性和慢性低钙血症还会引起心脏传导异常。研究发现HP患者动脉粥样硬化和冠状动脉钙化的风险增加;而PHP患者可能出现高血压、肥胖和糖代谢异常。已有单中心研究发现非术后HP患者死亡和心血管事件发生风险增加。因目前研究数量有限,尚需进一步研究以探索HP和PHP对心血管系统的影响及其机制和可能风险。     

特发性甲状旁腺功能减退症致甲状旁腺功能减退性心肌病一例报道并文献复习

特发性甲状旁腺功能减退症(IHP)在临床上较为罕见,而IHP所致甲状旁腺功能减退性心肌病更为罕见,且漏诊率较高。本文报道了1例IHP所致甲状旁腺功能减退性心肌病患者,并复习了相关文献,分析了其可能的发病机制及诊治要点,以期为临床提供参考。     

特发性甲状旁腺功能减退症22例颅脑病变的CT诊断

目的探讨特发性甲状旁腺功能减退症的颅脑病变特点及CT诊断要点。方法收集22例甲状旁腺功能减退症患者的颅脑cT资料,总结分析诊断要点。结果甲状旁腺功能减退症的颅脑CT多表现为典型区域的对称性钙化,但部分患者早期病变钙化不典型。结论cT诊断甲状旁腺功能减退症颅脑病变的价值优势值得肯定。     

特发性甲状旁腺功能减退伴血清肌酸激酶增加一例报道

患者男性，25岁，因手足搐搦、麻木8年，间断憋气1个月入院。患者8年前无明显诱因出现手足麻木伴肌肉疼痛，肌肉强直性收缩，呈助产士手，指端、嘴角麻木刺痛，约20min症状自行缓解。查血Ca1．29mmol／L（正常2．15～2．55mmol／L），肌酸激酶（CK）20000U／L（正常25～200U／L），入我院心内科诊断为：（1）心肌炎？（2）甲状旁腺功能减退症；（3）皮肌炎？予对症处理后未再出现手搐搦，于21d后CK恢复正常。出院后间断口服维生素D3碳酸钙（凯思立D）和骨化三醇（罗钙全）等药物。     

糖尿病肾病患者血清甲状旁腺激素及骨密度测定的临床意义

目的探讨糖尿病肾病(DN)患者肾功能不同阶段的血清甲状旁腺激素(PTH)变化及与骨密度(BMD)、血钙、血磷的关系及其对骨代谢影响的临床特点。方法选择2009年3月至2011年3月就诊于吉林大学中日联谊医院内分泌科门诊或病房患者70例,根据DN诊断标准,对患者尿微量白蛋白、肾功能检测分组。分为无DN,亚临床DN,临床DN,终末期DN,并且选取无糖尿病、心脏、肝脏、肾脏及甲状旁腺疾病病史,未服用任何激素类药物的正常人28例,设为正常对照组。所有人空腹取静脉血,测定血PTH、血钙、血磷。采用Lexxos(Holland)双能X线BMD仪测量股骨颈、大转子区、Ward三角区骨密度。结果 (1)终末期DN患者血钙值明显低于正常对照组,血磷值明显高于正常对照组(P0.05);临床DN组及终末期DN组与对照组比较,血PTH明显升高(P0.05);临床DN组与亚临床DN组比较,血PTH明显升高(P0.05);终末期DN组与临床DN组比较,血PTH升高明显(P0.05)。(2)临床DN组及终末期DN组与对照组比较BMD值下降明显(P0.05);亚临床DN组与对照组比较以股骨颈处BMD下降为著(P0.05);终末期DN组与无DN组及亚临床DN组比较BMD值下降明显(P0.05);临床DN组与无DN组及亚临床DN组比较大转子区及Ward三角区BMD值有明显降低(P0.05)。(3)对终末期DN组做相关分析,PTH与血磷呈正相关,相关系数(r=0.62,P0.05);PTH与血钙呈负相关(r=-0.59,P0.05);PTH与BMD值呈负相关(r=-0.51,P0.05)。结论 (1)在临床DN组中,血尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、血磷、血钙等正常情况下,血PTH已升高,因此PTH亦可作为分析DN患者肾功能损害的一个参考指标。(2)在临床DN期,患者肾功能正常情况下,血PTH即可升高,BMD降低,提示应与原发性甲旁亢相鉴别,避免在临床工作误诊有重要意义。(3)随着DN患者肾脏损害加重,BMD可进行性下降,骨量丢失与DN程度有关,DN进展是糖尿病患者BMD下降的重要原因,其中血清PTH对BMD下降发挥了重要作用。     

甲状旁腺功能减退症9例误诊分析

目的提高对甲状旁腺功能减退症（HP）的临床认识和诊治水平,减少误诊和漏诊。方法回顾性分析我院内科收治的9例甲状旁腺功能减退症患者的误诊情况、临床表现、血电解质变化、甲状旁腺激素（PTH）水平及头颅CT变化。结果9例患者误诊为原发性癫痫6例、癔症2例、神经官能症1例,临床表现均有手足抽搐。9例患者均有低钙血症、高磷血症及甲状旁腺激素减低。头颅CT均有颅内多发性钙化灶,对钙剂治疗反应良好。结论甲状旁腺功能减退症多有癫痫样发作及精神症状,常被误诊为原发性癫痫、癔症等。对有手足抽搐和癫痫样发作的病例,应常规做血钙、磷、唧、头颅CT等检查,以尽早确诊。尽快纠正低钙血症。     

老年肝硬化患者血清总胆汁酸及血清前白蛋白含量变化及临床意义

目的：探讨老年肝硬化患血清总胆汁酸（TBA）及血清前白蛋白（S－pA)含量变化及临床意义。方法：测定59例老年肝硬化组及23例青年肝硬化对照组和50例正常老年对照组的血清总胆汁酸含量及血清前白蛋白的水平,进行统计学分析,结果：老年肝硬化组血清TBA浓度明显高于正常老年组（P＜0．01）。老年肝硬化组血清TBA随肝功能损害程度的加重而升高,Child-pughC级较C级较B级和A级明显升高。而老年肝硬化患血清前白明显下降,Child-pughC分组中A－C级呈递减趋势,结论：老年肝硬患TBA水平与肝硬化的肝功能密相关。．与青年肝硬化对照组相比无明显差异（P＞0．05）。检测TBA水平与肝硬化功能密切相关,与青年肝硬化对照组相比无明显差异,检测TBA有利临床评估肝硬化病情及预后,另外,血清前白蛋白对临床评估肝硬化患的病情也有一定价值。     

大鼠脾肝微量元素与弓形虫病关系的探讨

目的　探讨弓形虫病对大鼠脾、肝 5种微量元素 (Fe++、Cu++、Zn++、Ca++、Mg++)的影响。方法　将 2 0只大鼠随机均分为对照组和致病组。致病组每只大鼠经腹腔注入 2ml含 1.5× 10 6 弓形虫速殖子的生理盐水悬液 ,64d后将 2组大鼠处死 ,取脾、肝组织 ,用原子吸收分光光度仪测定其微量元素的变化。结果　与对照组相比较 ,感染组脾组织Fe++、Cu++含量明显减少 (P <0 .0 1) ,Mg++增加 (P <0 .0 1,Zn++、Ca++无明显变化 (P >0 0 5 ) ;感染组肝组织Fe++含量明显增加 (P <0 0 1) ,Cu++含量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,而Zn++、Ca++、Mg++的含量变化均无显著差异。结论　弓形虫感染可导致大鼠脾、肝组织微量元素的变化。     

大鼠脑微量元素变化与弓形虫感染关系的研究

目的　检测感染弓形虫对大鼠脑 5种微量元素 (Fe+ + 、Cu+ + 、Zn+ + 、Ca+ + 、Mg+ + )的影响。方法　 2 0只大鼠随机均分为正常组和感染组。每只大鼠经腹腔注入 2ml含 1 5× 10 6弓形虫速殖子的生理盐水悬液 ,6 4d后将 2组大鼠处死 ,取脑组织 ,用原子吸收分光光度仪测定其微量元素的变化。结果　与正常组相比较 ,感染组脑组织Fe+ + 、Cu+ + 、Mg+ + 含量明显减少 (P <0 0 1) ;Ca+ + 增加 (P <0 0 1) ;Zn+ + 无明显变化。结论　弓形虫感染能引起大鼠脑组织微量元素的改变。     

充血性心力衰竭患者血浆5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸和去甲肾上腺素测定的临床意义

用荧光法测定74例充血性心衰(CHF)患者血浆5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)含量。结果显示,CHF时各项值均显著高于对照组,5-HT值在心功能Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级,相互间差异显著。心功能改善后,5-HT、5-HIAA值比NE下降显著。5-HT含量持续并逐渐升高的CHF患者则预后差。     

嗜人按蚊血淋巴微量元素与常量元素的研究

应用ＩＣＡＰ－９０００型等离子原子发射光谱仪检测嗜人按蚊血淋巴的元素组成，检出铁、锌、铜、锰、铬、钼、钴、镍、钒、锶、硼、铝、钡、锆、铅、镉、镓、锂等１８种微量元素及钙、镁、钾、钠、磷、硫等６种常量元素。初羽化雌蚊血淋巴中６种常量元素含量均比吸血后５ｄ蚊为高，且有非常显著性差异；微量元素铁的含量也较高，有非常显著性差异，锌和铝含量则较低，有非常显著性差异和显著性差异。比较嗜人按蚊和中华按蚊血淋巴中１６种元素含量，显示初羽化雌蚊和吸血后５ｄ的蚊血淋巴中分别为１４种和１３种元素，有非常显著性差异。嗜人按蚊与白纹伊蚊比较结果，初羽化雌蚊和吸血后５ｄ蚊血淋巴均为１３种元素，有非常显著性差异。结果提示，蚊虫血淋巴元素组成与其营养代谢、生长发育有密切关系，不同蚊种以及对疟原虫敏感性不同者也表现差异。     

拮氟锐对大鼠肠道氟吸收及微量元素的影响

拮氟锐是由硼、微量元素和中药制成的抗氟药物。本文应用肠道原位灌流技术。观察了拮氟锐对大鼠肠道氟吸收的干预作用及微量元素的影响。结果透明：拮氟锐可促进肠道ＢＦ４的形成，使氟吸收量减少，血氟降低。同时，拮氟锐可拮抗氟所致的微量元素的降低。与硼锌组比较，拮氟锐的抗氟作用效果更明显。     

流行性出血热下丘脑-垂体、甲状腺、肾上腺皮质功能的变化及其意义

对229例EHF患者进行了下丘脑-垂体、甲状腺和肾上腺皮质功能的研究,发现血清PRL、GH、TSH以及血浆F在病程早期和极期有不同程度的增高倾向,多尿期以后逐渐恢复正常。垂体功能试验表明下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴及PRL分泌细胞储备功能基本正常,重型和危重型病例血清TT_3下降而rT_3升高,可能是肝、肾功能受损使血清T_4代谢障碍的结果。适当使用免疫调节剂、胰岛素并及时调正内环境可能对患者有利。     

缺硒病组织早期老化机制的研究与推迟老化（长寿）的可能

发生在我国与俄罗斯低硒地带的克山病与大骨节病的共同发病特点是细胞膜系统的氧化损伤及组织的早期老化。二者虽均属儿童多发，均处在组织低硒，谷胱甘肽过化氧化酶活性低，脂过氧化物增加的抗氧化能力降低，膜脂氧化损伤，磷脂减少的状态，但所侵害的组织器官不同，ＫＤＢ主要侵害骨软骨以磷脂酰蛆碱减少为主，ＫＳＤ则分害心肌，以心磷脂减少为主，细胞色素氧化酶活性降低。     

SERUM CONCENTRATIONS OF DIHYDROTACHYSTEROL-2 IN THE TREATMENT OF OSTEOPOROSIS AND HYPOPARATHYROIDISM

A method for the quantitative estimation of dihydrotachysterol-2 is described using high performance liquid chromatography coupled to an UV monitor. Since radioactive labelled DHT₂ is not available, recovery is based on the assumption that dihydrotachysterol-2 and cholecalciferol behave identically during chromatic procedures. Evidence is presented to support this assumption. In patients treated with DHT₂ the serum concentrations of DHT₂ rose in proportion to the administered dose.     

糖尿病钙代谢指标的变化及其临床意义

本文观察了91例糖尿病患者6项钙代谢指标的变化,并按病程、控制状况等不同情况分组观察对钙代谢指标的影响。结果表明,糖尿病患者有钙代谢异常,主要表现为AKP明显升高伴细胞内Ca降低、尿Ca排出增加而细胞外Ca变动不大。糖尿病控制差时钙代谢异常表现为细胞外总ca值升高、细胞内Ca值降低及AKP升高。认为淋巴细胞内Ca水平可能是反映糖尿病钙代谢紊乱的一个较好指标。