丙种球蛋白防治川崎并发冠状动脉病变的机理探讨

目的 观察丙种球蛋白对川崎病患儿血清诱导人单核细胞表达血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白ＰＤＧＦ－Ｂ的影响；观察丙种球蛋白作用后的单核细胞条件２基（ＭＣＭ）对内皮细胞凋亡的影响。方法 应用免疫细胞化学和流式细胞术方法。结果 川崎病患儿血清有强烈诱导单核细胞表达ＰＤＧＦ－Ｂ，川崎病患儿血清作用后的ＭＣＭ则能显著促进内皮细胞凋亡。川崎病患儿血清的上述作用能够被丙种球蛋白丙种球蛋白作用后的ＭＣＭ所抑制     

川崎病患儿血清 TNF-α、IL-6 的变化及其与冠状动脉病变之间关系的探讨

为探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和白细胞介素６（ＩＬ－６）在川崎病（ＫＤ）发病中的作用以及其与ＫＤ冠状动脉病变（ＣＡＤ）之间的关系。采用ＥＬＩＳＡ测定ＫＤ患儿血清ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平,与正常对照组进行比较,并将ＫＤ并ＣＡＤ组与无ＣＡＤ组进行比较,结果ＫＤ患儿血清ＴＮＦ－α和ＩＬ－６皆明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＴＮＦ－α在ＫＤ并ＣＡＤ组患儿亦高于无ＣＡＤ组患儿（Ｐ〈０．０５）,而ＩＬ－６在两组中无显著差别（Ｐ〉０．０５）,提示ＴＮＦ－α和ＩＬ－６皆参与了ＫＤ的发生,而ＴＮＦ－α在ＫＤ患儿ＣＡＤ中,可能起到比ＩＬ－６更为重要的作用。     

丙种球蛋白防治川崎病并发冠状动脉病变的机理探讨

目的观察丙种球蛋白对川崎病患儿血清诱导人单核细胞表达血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白（ＰＤＧＦＢ）的影响；观察丙种球蛋白作用后的单核细胞条件培养基（ＭＣＭ）对内皮细胞凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学和流式细胞术方法。结果川崎病患儿血清能强烈诱导单核细胞表达ＰＤＧＦＢ，川崎病患儿血清作用后的ＭＣＭ则能显著促进内皮细胞凋亡。川崎病患儿血清的上述作用能够被丙种球蛋白和丙种球蛋白作用后的ＭＣＭ所抑制。结论单核细胞表达ＰＤＧＦ增多及单核细胞介导的内皮细胞凋亡，可能参与了川崎病患儿冠状动脉并发症的形成；丙种球蛋白防治川崎病患儿冠状动脉并发症的机理，可能与抑制单核细胞表达ＰＤＧＦ和减少内皮细胞凋亡有关     

病毒性肝炎T细胞亚群和几种细胞因子变化的研究

为了探讨小儿病毒性肝炎发病的细胞免疫机制，应用不标记抗体桥联酶标技术（ＡＰＡＡＰ法）检测了５６例病毒性肝炎患儿的外周血Ｔ细胞亚群及膜性白细胞介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）表达率。应用酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法分别检测了４９例病毒性肝炎患儿单个核细胞培养上清液（ＰＢＭＣｓ）中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素６和８（ＩＬ－６、ＩＬ－８）及α干扰素（ＩＦＮ－α）浓度。结果显示：甲型肝炎（简称甲肝）急性期、慢性乙型肝炎（简称乙肝）及丙型肝炎（简称丙肝）组与正常对照比较，ＣＤ４细胞降低，ＣＤ８细胞升高。用植物血凝素（ＰＨＡ）刺激前，甲肝急性期患儿ｍＩＬ－２Ｒ表达率明显高于其他各组，用ＰＨＡ刺激后，各组ｍＩＬ－２Ｒ表达率均显著高于刺激前，但乙肝及丙肝组ｍＩＬ－２Ｒ表达率与正常对照比较则明显降低。甲肝急性期、乙肝及丙肝患儿ＰＢＭＣｓＴＮＦα、ＩＬ－６、ＩＬ－８均较正常对照组升高，而α干扰素（ＩＦＮ－α）均较正常对照组降低。甲肝恢复期ＣＤ４、ＣＤ８和ＰＨＡ刺激前ＰＢＭＣ上ｍＩＬ－２Ｒ表达率以及上述各细胞因子水平均恢复正常。提示细胞免疫功能紊乱与小儿病毒性肝炎的发病及肝损害过程有关。     

川崎病患儿冠状动脉病变的发生机理及其预防探讨

目的观察川崎病患儿冠状动脉病变的发生机理及丙种球蛋白对其防治作用。方法应用细胞培养、免疫细胞化学染色、核酸杂交和流式细胞分析方法。结果川崎病患儿血清能够强烈诱导人血管内皮细胞表达血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链蛋白；经川崎病血清作用后的内皮细胞条件培养基（ＥＣＭ）亦能显著促进血管平滑肌细胞表达ＰＤＧＦ受体ｍＲＮＡ，并强烈诱导平滑肌细胞增殖。丙种球蛋白则能显著抑制川崎病血清的上述诱导作用。结论ＰＤＧＦ－ＰＤＧＦ受体途径激活参与了川崎病冠状动脉病变的形成；丙种球蛋白的防治作用与抑制ＰＤＧＦ－ＰＤＧＦ受体途径的激活有关     

新生儿肿瘤坏死因子α基因表达及其调控

为了探讨γ干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素１２（ＩＬ－１２）、活化Ｔ细胞核因子（ＮＦ－ＡＴ）活性与新生儿肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）基因表达调控的关系，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）和逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术测定１２例新生儿脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）ＴＮＦ－α、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、ＩＦＮ－γ及其ｍＲＮＡ和ＩＬ－１２ｐ４０ｍＲＮＡ表达水平，并用电泳迁移率转换试验（ＥＭＳＡ）检测８例新生儿ＣＢＭＣ的ＮＦ－ＡＴ活性。结果：新生儿ＣＢＭＣ中ＴＮＦ－α、ｍＲＮＡ、ＩＦＮ－γ及其ｍＲＮＡ、ＩＬ－１２ｐ４０ｍＲ－ＮＡ表达水平均较成人低下，ＮＦ－ＡＴ活性也较成人明显低下。提示：缺乏ＩＦＮ－γ、ＩＬ－１２调节作用可能是新生儿ＣＢＭＣ产生ＴＮＦ－α不足的重要原因；ＮＦ－ＡＴ活性低下可能与新生儿Ｔ细胞转录ＴＮＦ－α及ｍＲＮＡ不足有关。     

静脉免疫球蛋白对新生儿淋巴细胞CD40与CD40配体表达调节的研究

目的探讨静脉免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）调节新生儿Ｂ细胞免疫球蛋白释放的机制。方法采用间接免疫荧光标记法，经流式细胞仪检测ＩＶＩＧ（５ｍｇ／ｍｌ）作用后的脐血淋巴细胞及成人外周血标本的ＣＤ４０与ＣＤ４０配体（ＣＤ４０Ｌ）的表达。结果（１）“休止”状态下脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）可表达类似于成人外周血单个核细胞的ＣＤ４０分子。（２）ＩＶＩＧ不改变ｒＩＬ４激活后的ＣＢＭＣ中ＣＤ４０染色阳性细胞的百分比。（３）佛波醇乙酯及钙离子导入剂活化后的ＣＢＭＣ不表达ＣＤ４０Ｌ。在植物血凝素诱导ＣＢＭＣ后，继续予以ＩＬ２及佛波醇乙酯结合钙离子导入剂的诱导，ＣＢＭＣ始表达ＣＤ４０Ｌ。（４）ＩＶＩＧ可促进活化后ＣＢＭＣ的ＣＤ４０Ｌ表达。结论推测ＩＶＩＧ抑制Ｂ细胞抗体释放的同时，产生了针对Ｔ细胞的反馈信号，刺激了ＣＤ４０Ｌ表达的增加，但在Ｂ细胞上的ＣＤ４０或其他共刺激信号及有关的细胞因子缺乏配合的情况下，ＣＤ４０Ｌ表达的增加并无实际意义     

散发型高IgM综合征CD40配体基因突变检测

目的揭示１例散发型高ＩｇＭ综合征（ＨＩＭ）患儿发病机制及其遗传类型，从而为其今后可能的基因治疗打下基础。方法用夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法检测患儿外周血单个核细胞分泌免疫球蛋白的能力；用单克隆抗体染色检测ＣＤ４０配体（ＣＤ４０Ｌ）表达情况；聚合酶链反应（ＰＣＲ）产物直接序列分析检测患儿ＣＤ４０Ｌ开放阅读框架基因突变。结果此例ＨＩＭ患儿Ｂ细胞体外刺激可产生ＩｇＧ，Ｔ细胞表面ＣＤ４０Ｌ染色阴性，序列分析发现６５４６５７位碱基缺失。结论患儿Ｂ细胞可能具有正常Ｉｇ分泌功能，Ｉｇ同种型转换障碍是由于其Ｔ细胞ＣＤ４０Ｌ基因缺失，并在国内首次从分子水平上确诊一例性联高ＩｇＭ综合征患儿     

病毒性心肌炎患儿急性期血清细胞因子的检测及其意义

为了解病毒性心肌炎患儿急性期血清白细胞介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的含量改变及其与乳酸脱氢酶同工酶１（ＬＤＨ１）的关系,初步探讨两者在病毒性心肌炎发病中的作用,分别采用ＥＬＩＳＡ法和酶法检测７２例病毒性心肌炎患儿的血清ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和ＬＤＨ１生心肌炎组血清ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＬＤＨ１含量均明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。ＩＬ－６水平与ＬＤＨ１呈负相关（ｒ＝－０．３     

细胞凋亡和 Fas/FasL 基因在小鼠病毒性心肌炎发病中的作用

目的 探讨细胞毒Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）经Ｆａｓ／ＦａｓＬ介导的细胞凋亡在柯萨奇病毒Ｂ３（ＣＶＢ３）病毒性心肌炎（ＶＭ）小鼠发病中的作用。方法 采用电镜技术及原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测小鼠心肌组织的细胞凋亡,同时采用免疫化、逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及原位杂交３种方法检测心肌炎小鼠不同时期心肌组织中Ｆｓａ与ＦａｓＬ基因转录与蛋白的表达。结果 （１）各期病鼠心肌组织只的ＴＵＮＥＬ阳性的心     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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