硝苯地平缓释片对高血压合并舒张功能不全患者血浆脑钠肽水平的影响及临床意义

目的观察硝苯地平缓释片治疗高血压伴左室舒张功能不全患者血浆脑钠肽(BNP)的水平变化情况。方法筛选原发性高血压(EH)伴舒张性心力衰竭(DHF)及左心室肥厚(LVH)组患者42例为A组,EH伴DHF无LVH组患者54例为B组,EH伴舒张功能正常患者24例为C组,及健康对照组40例。EH患者予以硝苯地平缓释片20 mg治疗24周,分别测定左心室质量指数(LVMI)、E/A比值和BNP,并对BNP和LVMI、E/A比值进行相关性分析。结果 A、B组患者BNP浓度显著高于C组及对照组,且A组BNP浓度明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.01);经硝苯地平缓释片治疗后各组血浆BNP水平下降,以A组下降最明显(P<0.01),且与LVMI呈正相关(治疗前r=0.45,P<0.05;治疗后r=0.41,P<0.05),与E/A比值呈负相关(治疗前r=-0.68,P<0.05;治疗后r=-0.62,P<0.05)。结论硝苯地平缓释片可明显降低高血压伴左室舒张功能不全患者脑钠肽水平,逆转舒张功能不全。     

血浆脑钠肽浓度与高血压患者左室肥厚及心功能的关系

目的观察高血压患者左室肥厚与血浆脑钠肽(BNP)浓度的关系,分析氯沙坦钾片治疗前后左室肥厚及左室舒张功能不全的变化情况,探讨血浆BNP浓度可否作为判断左心室肥厚的逆转及左室舒张功能改变的临床指标。方法高血压患者63例,平均年龄(57.2±6.4)岁,其中伴左心室肥厚组患者34例,不伴左心室肥厚组患者29例,健康对照组30例。予以高血压病患者氯沙坦钾片50~100mg/d,治疗40周,所有对象行超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)、E/A比值;采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析。结果高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病不伴左心室肥厚患者组和健康对照组(P<0.01),经氯沙坦钾片治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关。结论血浆BNP浓度能较好地反映高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态。     

阿托伐他汀对原发性高血压左室肥厚患者血浆妊娠相关蛋白-A的影响

目的探讨血浆妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)与原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的关系及阿托伐他汀对炎性因子的干预作用。方法 EH患者49例,行心脏彩色超声检查,测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左室舒张末内径(LVDD),计算左室质量指数(LVMI)。根据LVH的诊断标准将EH患者分为高血压伴左心室肥厚组(观察组)和高血压无左心室肥厚组(对照组)。2组均给予阿托伐他汀干预,运用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前后血浆PAPP-A浓度。结果治疗前观察组PAPP-A、IVST、LVPWT、LVMI均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,观察组治疗后PAPP-A及LVMI、IVST、LVPWT显著降低,但仍高于对照组(P均<0.05)。经Pearson分析,PAPP-A与LVMI呈显著正相关(r=0.547,P<0.05)。结论 EH伴LVH患者PAPP-A显著升高,并且PAPP-A与LVMI呈正相关,阿托伐他汀可降低PAPP-A水平。     

脑利钠肽与高血压左室肥厚及舒张功能的关系

目的探讨原发性高血压（EH）患者血浆脑利钠肽（BNP）含量及其与左心室肥厚（LVH）、左心室舒张功能（LVDF）的关系。方法采用免疫放射分析法测定122例EH患者和36例对照组血浆BNP浓度;用心脏彩色多普勒超声诊断仪器测定EH患者左室质量指数（LVMI）、左室射血分数（LVEF）和E/A比值。对BNP与LVMI、E/A比值作直线相关分析。结果 EH患者BNP浓度显著高于对照组（P〈0.01）,且EH伴LVH者BNP浓度明显高于EH无LVH者,差异有统计学意义（P〈0.01）;EH伴LVH者血浆BNP浓度与LVMI呈显著正相关（r=0.45,P〈0.01）,与E/A比值呈显著负相关（r=-0.68,P〈0.01）。结论 EH患者血浆BNP水平明显升高,且与LVH、LVDF密切相关;BNP浓度的测定可望成为EH患者LVH及LVDF障碍的一项诊断指标。     

原发性高血压左室肥厚与血尿酸和N端脑钠肽前体的相关性研究

目的:检测原发性高血压(EH)病人血清中尿酸(UA)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)的浓度,分析其浓度变化及其与左心室肥厚的关系。方法:80例EH病人分为高血压合并左心室肥厚组(LVH组,n=40)和高血压无左心室肥厚组(NLVH组,n=40);健康对照组30例。检测血清NT-proBNP及UA浓度,并行心脏超声检查测定各组病人舒张末期左心室内径(LVDd)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)。结果:LVH组UA与NT-proBNP高于NLVH组,NLVH组高于对照组(均P<0.05),LVH组UA与NT-proBNP与左室质量指数(LVMI)呈正相关。结论:合并LVH的EH病人血清UA与NT-proBNP浓度明显增高,EH病人LVH程度与UA、NT-proBNP水平相关。UA与NT-proBNP是高血压病人左室肥厚的危险因素。     

缬沙坦对原发性高血压左室肥厚患者血浆内皮素的影响

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化及缬沙坦降压和逆转左室肥厚的机制.方法测定EH伴LVH(EH+LVH组,n=30)和不伴LVH(EH组,n=27)者缬沙坦治疗24周前后及健康对照组(n=30)的血压、左室质量指数(LMI)及血浆ET-1水平.结果治疗前EH+LVH组血压、LVMI和血浆ET-1水平均明显高于对照组;与EH组比较,血压差异无统计学意义,而LVMI及ET-1水平较高;LVMI与血浆ET-1浓度呈正相关(r=0.413,P＜0.05).缬沙坦治疗后EH及EH+LVH组患者血压、血浆ET-1水平均下降;EH+LVH组LVMI下降明显(P＜0.01),EH组未有变化(P＞0.05).结论ET-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展,缬沙坦降压及逆转LVH机制可能部分源于对ET-1的影响.     

贝那普利对原发性高血压左室肥厚患者血浆脑钠肽水平的影响

目的观察原发性高血压(EH)及左心室肥厚(LVH)患者血浆脑钠肽(BNP)水平以及贝那普利治疗前后LVH的逆转情况,探讨血浆BNP水平可否作为判断LVH与逆转的一项临床生化指标。方法筛选EH伴LVH组患者56例,EH无LVH组患者66例及正常血压对照组36例,予以EH患者贝那普利5~20 mg治疗24周,分别测定左心室质量指数(LVMI)、E/A比值和BNP,并对BNP和LV-MI、E/A比值进行相关性分析。结果 EH患者BNP浓度显著高于对照组(P<0.01),且EH伴LVH者BNP浓度明显高于EH无LVH者,差异有统计学意义(P<0.01);经贝那普利治疗后EH伴LVH患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.01),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关。结论 EH患者血浆BNP水平明显升高,且与LVH密切相关;BNP浓度的测定可望作为判断EH患者LVH与逆转的一个敏感生化指标。     

原发性高血压患者治疗前后脑钠钛测定的临床意义

目的观察原发性高血压患者药物治疗前后血浆脑钠肽(BNP)水平变化,探讨血浆BNP水平可否作为判左心室肥厚(LVH)与逆转的临床指标和预后指标。。方法选取原发性高血压伴LVH患者48例,高血压无LVH患者42例及正常血压对照组40例,经系统降压治疗24周,采用超声心电图测定治疗前后左心室质量指数(LVMI),左室射血分数(LVEF),E/A比值,放射免疫分析法测定BNP水平。结果伴LVH的高血压病组的BNP水平较不伴LVH的高血压病组和正常血压对照组显著升高(P<0.01),治疗24周后伴LVH高血压病组LVMI和血清BNP明显下降(P<0.01),两者治疗前后均呈显著正相关,与LVEF,E/A比值呈负相关。高血压伴LVH组治疗后28例LVH消退,20例LVH未消退。LVH消退组血浆BNP和LVMI较LVH未消退组显著下降。LVH未消退组心血管事件发生率较LVH消退组升高(P<0.05)。结论血浆BNP水平可作为判断原发性高血压左室肥厚与逆转的一个敏感指标,并可预测原发性高血压患者预后。     

氯沙坦对老年高血压患者左室肥厚及血浆转化生长因子β1的影响

目的 观察氯沙坦对老年高血压患者左室肥厚的影响及血浆转化生长因子β1(TGF-β1)变化的意义. 方法 将老年原发性高血压患者分为伴左室肥厚组(EH+LVH组)和不伴左室肥厚组(EH组),给予氯沙坦治疗6个月,比较治疗前、后患者血压、超声心动图指标、血浆TGF-β1的变化. 结果 经过氯沙坦治疗后,EH+LVH组和EH组血压较治疗前显著降低(P<0.01).EH+LVH组室间隔厚度、左室后壁厚度较治疗前显著减低,E/A显著升高,左室重量指数(LVMI)显著降低(P<0.01),同时EH+LVH组血浆TGF-β1较治疗前显著降低(P<0.01);而EH组血浆TGF-β1较治疗前无显著性变化(P>0.05).相关性分析显示,血浆TGF-β1水平与LVMI呈正相关(P<0.01),而与收缩压、舒张压无显著相关性(P>0.05). 结论 伴左室肥厚的老年高血压患者血浆TGF-β1升高,降低TGF-β1表达,可能是氯沙坦逆转老年高血压患者左室肥厚的机制之一.     

原发性高血压患者同型半胱氨酸、血尿酸与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者同型半胱氨酸(Hcy)、血尿酸(UA)与左心室肥厚的关系。方法选取2017年10月至2018年9月于郑州人民医院就诊的174例原发性高血压患者,根据是否伴有左心室肥厚分为单纯高血压组(93例)和高血压伴左心室肥厚组(81例)。采用酶循环法检测血清Hcy水平。借助全自动生化分析仪检测血清UA水平。通过心脏彩超检查并计算左心室质量(LVM)和左心室质量指数(LVMI)。结果高血压伴左心室肥厚组Hcy、UA、LVM及LVMI值均高于单纯高血压组,差异有统计学意义(均P<0.05)。血清Hcy与LVM、LVMI均呈正相关(r=0.431、0.482,均P<0.001)。血清UA与LVM、LVMI均呈正相关(r=0.385、0.427,P=0.010、0.003)。结论原发性高血压伴左心室肥厚患者的血清Hcy和UA水平升高,二者共同参与到高血压的进展以及左心室肥厚的发生过程中。     

原发性高血压与血浆C型利钠肽的表达

目的 :探讨原发性高血压患者的血压与血浆C型利钠肽 (C typenatriureticpeptide ,CNP)浓度的关系。方法 :观察 138例高血压患者 ,其中青年组 46例 ;老年组 5 6例 ;中年组 36例 ,属Ⅰ～Ⅱ级原发性高血压患者的动态血压和血浆CNP浓度以及服吲哒帕胺后血浆CNP浓度的变化 ,同时选 30例正常人做对照。结果 :高血压组CNP显著低于正常组 (P <0 0 0 1)。青年组血浆CNP显著低于非青年组 (P <0 0 0 1)。老年组血浆CNP又显著高于非老年组 (P <0 .0 0 1)。血浆CNP与血压呈负相关 (疗前SBP ,r =-0 6 34,P <0 1;DBP ,r =-0 86 6 ,P <0 0 5。疗后SBP ,r=-0 70 8,P <0 1;DBP ,r =-0 886 ,P <0 0 5 )。结论 :高血压患者血浆CNP较正常人低 ,青年高血压血浆CNP降低更甚 ,老年高血压患者血浆CNP降低较非老年高血压程度低。CNP参与血压的调节 ;吲哒帕胺有血管肽酶抑制剂的活性。     

缺氧性肺动脉高压大鼠血浆3种血管舒张肽的实验研究

目的 探讨缺氧对肾上腺髓质素（AM）、降钙基因相关肽（CGRP）和C-型利钠肽（CNP）合成分泌的影响及它们的相互关系。方法 制备大鼠缺氧性肺动脉高压模型,分为缺氧10、20、30d组和平原对照组,分别测量肺动脉压力和右心室收缩最大上升速率,应用放射免疫法检测血浆中AM、CGRP和CNP含量的动态变化。结果 缺氧促进实验大鼠肺动脉压和右心室最大上升速率升高;促进血浆AM、CNP升高和CGRP下降,AM与CNP呈正相关;与CGRP呈负相关,结论 缺氧导致肺动脉高压形成;右心功能随肺动脉高压的变化出现代代偿反应;AM、CGRP和CNP参与缺氧性肺动脉高压的病理生理过程;AM、CGRP和CNP的动态变化可作为判断病情的指标。     

高血压病患者血压节律异常对脉搏波传导速度、利钠肽及左室质量的影响研究

目的 探讨高血压病患者动态血压节律异常对脉搏波传导速度(PWV)、利钠肽及左室质量的影响.方法 根据24 h动态血压结果将100例高血压病患者分为杓型高血压组与非杓型高血压组,分别进行了PWV、血心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)及超声心动图测定.结果 杓型高血压组与非杓型高血压组的PWV、ANP、BNP及左室质量指数(LVMI)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);其中非杓型高血压组显著高于杓型高血压组,差异有统计学意义(P＜0.01).ANP、BNP浓度与LVMI呈正相关(r值分别为0.46、0.68,P＜0.01).结论 高血压患者血压昼夜节律异常者往往伴有外周血管及心脏靶器官损害,PWV值及利钠肽水平可反映高血压病患者血压节律的异常.     

通络方对糖尿病大鼠C型钠尿肽及钠尿肽B型受体表达的调节作用

Objective: To investigate the expression of C-type natriuretic peptides (CNP) and natriuretic peptide receptor-B (NPR-B) receptor in diabetic rats renal cortex, and the regulation by Tongluo Recipe (通络方, TLR). Methods: Sixty male SD rats were divided into 3 groups: the normal control group, diabetic model group and diabetic TLR group. Each group was further divided into two subgroups of ten in each, according to 4-week or 12-week observation period. Streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats were treated with TLR (110 g?kg-1?d-1) for 4 and 12 weeks, respectively. (1) The essential information was collected for comparing renal mass, serum creatinine and 24 h urine albumen on each group was calculated. (2) CNP mRNA and NPR-B mRNA were detected by realtime-polymerase chain reaction (PCR) on rats renal cortex. (3) Concentration of CNP on renal cortex or serum were analyzed by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). (4) Pathological evaluation and NPR-B immunostaining for renal tissue were also performed. Results: (1) CNP and NPR-B mRNA levels were detected in each treated or untreated group, with slight elevated in untreated diabetes rats administrated with STZ after 4-week and CNP mRNA level remarkable elevated at 39.21 times higher than normal control group after 12 weeks, but NPR-B mRNA level showed a remarkably down-regulation at 98.07% after 12 weeks. CNP mRNA of TLR-treated group was also elevated after 12-week treatment, but less than untreated group. (2) Concentrations of CNP in renal cortex were obviously increased in treated or untreated diabetes rats, within these groups the treatment of TLR was found more significantly on prompting CNP concentration. Comparing to normal group, serum concentrations of CNP were also increased in treated or untreated diabetic groups, but there was no difference between these diabetic groups. (3) Renal lesions like glomerular volume increased are observed mostly in the relative early stage after 4 weeks. Although TLR treated group had no significant difference in their glomerular volume, the degrees of injury of glomerulus were ameliorated, as well as the NPR-B immunostaining enhanced in glomerulus. Weakly positive immunostaining of NPR-B are observed in glomerulus of normal control, and negative in glomerulus of untreated diabetes rats administrated with STZ after 12 weeks, whereas TLR-treatment groups showed a little enhancement. Conclusion: CNP and NPR-B showed different characteristic on renal cortex at different pathological period in diabetes rats, and TLR regulated their expression.     

C型利钠肽在髂动脉球囊成形术后再狭窄发生中的作用

目的:探讨C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)在髂动脉球囊成形术后再狭窄发生中的作用.方法:构建兔髂动脉粥样硬化模型,将动物分为球囊成形术(Percutaneous transluminal angioplasty,PTA)组和假手术组,观察PTA术后CNP表达变化;将CNP基因转...     

C型钠尿肽对家兔心房机械活动的影响及其作用机制

目的：观察C型钠尿肽（CNP）对心房机械活动和心房肌细胞内环核苷酸浓度的影响,并探讨其作用机制。方法：大耳白兔麻醉后立即开胸取出心脏置于氧饱和的36.5℃生理盐水中,剥离左心房后立即固定在心房灌流装置上,以不同浓度CNP（10、30和300 nmol•L^-1）处理各1个循环后,实时测定心房搏出量和心房搏动压。采用放射免疫法测定30 nmol•L^-1CNP 处理的cAMP和cGMP含量。结果：①与对照循环组比较,不同浓度的CNP（10、30和300 nmol•L^-1）组家兔心房搏出量和心房搏动压均明显降低（P<0.05或P<0.01）;CNP浓度越高心房搏出量和心房搏动压越低;其中300 nmol•L^-1CNP组心房搏出量和心房搏动压降低率分别达74.8%和76.9%。②与对照循环组比较,30 nmol•L^-1CNP组心房搏出量和心房搏动压均明显降低（P<0.01）;cGMP含量明显增多,约增加10.2倍（P<0.01 ）,cAMP含量则无明显变化 （P>0.05）。结论：CNP抑制家兔心房机械活动,其机制与增加细胞内cGMP含量有关,即经CNP- GC -cGMP信号转导途径调节心房机械活动。     

多聚乙酰亚胺介导CNP基因对兔髂动脉球囊成形术后内膜增生的影响

目的观察局部转染C型利钠肽基因（CNP）对血管内膜增生的影响,探讨CNP在防治球囊成形术后再狭窄中的作用.方法构建兔髂动脉粥样硬化模型,将多聚乙酰亚胺-pcDNA3.1/hCNP包被球囊转染髂动脉,分别用RT-PCR、免疫组化、Western blot等方法检测pcDNA3.1/hCNP在动脉壁中的表达,弹力纤维染色法检测球囊成形术后内膜增生等指标.结果 pcDNA3.1/hCNP在兔髂动脉中能高效表达,转染组血管内膜增生程度明显降低.结论 CNP基因转染能明显抑制血管内膜增生,在血管再狭窄防治中可能具有应用价值.     

人乳牙根生理性吸收不同时期C型利钠利尿肽在破牙细胞中的表达研究

目的观察C型利钠利尿肽（CNP）在人乳牙根生理性吸收不同时期破牙细胞中的表达。方法临床收集牙根生理性吸收早、中、晚期的离体乳牙,运用免疫组织化学方法检测不同时期人乳牙根生理性吸收过程中CNP蛋白在破牙细胞中的表达情况。结果各吸收期破牙细胞胞浆中CNP免疫组化阳性表达高于恒牙组（P〈0.05）,吸收早期与中、晚期比较,破牙细胞内CNP表达差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 CNP在人乳牙根生理性吸收不同时期的破牙细胞中表达有差异,可能对乳牙根吸收有促进作用。     

C型钠尿肽对博莱霉素介导的小鼠肺纤维化的保护作用

目的 观察C型钠尿肽对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的抑制作用.方法 经气管注射博莱霉素制作肺纤维化小鼠模型,将实验动物分为三组,包括空白对照组、博莱霉素处理组(BLM组)和C型钠尿肽干预组(CNP组),于第1、3、7、14天进行肺泡灌洗,回收各组肺泡灌洗液并检测炎性细胞和IL-1β量;记录药物处理后小鼠死亡率;第14天处死小鼠,取肺组织制备病理切片后评价各组模型肺组织形态学变化,测定肺组织匀浆中羟脯氨酸含量.结果 BLM组的肺纤维化和炎症反应较明显,死亡率高;CNP组与BLM组相比,肺纤维化程度减轻,炎性细胞较少,组织羟脯氨酸含量减低,死亡率下降.结论 C型钠尿肽能减轻博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,与干预炎症因子的产生及纤维化过程有关.     

UUO大鼠肾脏CNP表达特点及其对ECM代谢的调控效应

目的观察C型利钠肽(CNP)在单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾脏的表达特点和对细胞外基质(ECM)代谢的调控作用。方法健康雄性8周龄Wistar大鼠24只,随机分为UUO组和假手术组并建立模型,于术后1 d和3个月处死大鼠,检测尿蛋白浓度和血清学指标,HE染色观察肾组织形态学变化,免疫组化法、荧光实时定量PCR法检测肾组织CNP、胶原IV(Col-IV)、基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)的表达情况。结果术后3个月,与假手术组比较,UUO组大鼠血浆白蛋白降低,肌酐、尿素氮、尿蛋白均升高(P<0.05);CNP、MMP-9、MMP-2蛋白及mRNA表达均下调(P<0.05);Col-IV、TIMP-1蛋白及mRNA表达均上调(P<0.05)。结论 CNP表达减少可能是引发ECM代谢失衡,最终导致肾小管间质纤维化的重要原因。