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目的:观察低分子肝素(LMWH)对抗。肾小球基底膜(GBM)。肾炎兔血液流变学的影响。方法:建立兔抗GBM。肾炎模型;实验分两组:LMWH治疗组和对照组。LMWH治疗组注射。肾毒血清后6h内开始给药,对照组仅给等量的生理盐水。观察一般情况,2周后采血测定全血黏度(ηb)、血浆黏度(ηp)、红细胞比容(HCT)、血沉(ESR)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞刚性指数(TK)、纤维蛋白原(Fig)含量。结果:LMWH组与对照组比较,ηb、ηp、ESR、EAI、TK、Fig均明显降低(P〈0.05)。结论:LMWH可以改善抗GBM。肾炎兔肾脏微循环与血液流变学。 相似文献
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东菱迪芙治疗大白兔抗肾小球基底膜肾炎的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察应用东菱迪芙(DF—521)治疗大白兔抗肾小球基底膜(GBM)肾炎的疗效。方法:建立大白兔自相期抗GBM肾炎模型;实验分两组:DF—521治疗组和末治疗组(对照组)。大白兔注射肾毒血清后6h内开始静脉给药,对照组仅给等量的生理盐水。定期观察一般情况,并测定尿蛋白、血肌酐、血纤维蛋白原的水平,2周后宰杀大白兔,观察肾组织病理改变。结果:药物治疗后大白兔尿蛋白水平,纤维家沉积数、新月体数及肾小球细胞总数较肾炎对照组显著减少6肾质量和血肌酐水平无显著差别。结论:东菱迪芙能够改善抗GBM肾炎大白兔的肾脏病变,疗效显著。 相似文献
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陈秀华 《郑州大学学报(医学版)》1991,(1)
对35例原发性肾小球肾炎进行血液流变学分析。结果表明肾炎全血比粘度、血浆比粘度明显升高,红细胞电泳率明显延长。据此,治疗肾炎时建议应降低血液粘度。 相似文献
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缬沙坦对慢性肾小球肾炎患者尿蛋白及血液流变学的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨缬沙坦对慢性肾小球肾炎(CGN)患者尿蛋白、肾功能及血液流变学的影响。方法38例临床CGN患者给予缬沙坦80mg/d,短期12周观察肾功能和血液流变学的变化。结果与治疗前相比,24h尿蛋白明显降低,有统计学意义;肾功能保持稳定,无统计学差异。同时全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积均明显降低,有统计学意义。结论缬沙坦能明显减少CGN患者的尿蛋白的排泄,对CGN患者肾功能有一定的保护作用。同时缬沙坦可明显改善血液黏度及红细胞聚集性,降低肾血管阻力。 相似文献
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目的探讨快速建立抗大鼠肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM)肾炎动物模型的方法。方法30只正常SD大鼠随机分为三组,肾炎模型A、B组和正常对照组。肾炎模型A、B组大鼠一次性尾静脉注射兔抗GBM血清;正常对照组,尾静脉注射等量正常兔血清。肾炎模型A组大鼠尾静脉注射兔抗大鼠GBM血清前一周,通过足垫皮内注射正常兔血清进行预免疫。上述三组大鼠于尾静脉注射兔血清后第2、7、14和21天,检测24h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮含量;第21天处死大鼠取肾组织观察肾小球和肾小管的病理变化。结果肾炎模型A、B组,尾静脉注射兔抗大鼠GBM血清后,24h尿蛋白,血肌酐和血尿素氮含量均明显升高(P〈0.01),A组升高程度均较B组明显(P〈0.05)。光镜检测A组新月体形成率较B组明显升高,肾小管内蛋白管型较B组多,部分肾小球不完全纤维化,B组肾小球未见纤维化。对照组上述指标均无明显变化。结论大鼠注射兔抗GBM血清之前,进行正常兔血清预免疫,可以更快诱导大鼠产生抗GBM肾炎。 相似文献
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紫癜性肾炎患儿血液流变学观察 总被引:1,自引:1,他引:0
观察了23例紫癜性肾炎(APN)患儿血液流变学特点,与27例肾病综合征(NS)和50例正常儿童对照。结果显示:APN患儿血液粘度较正常儿童明显增高,但反应红细胞聚集功能的几项指标增高不如NS明显,可能与两者的病理基础不同有关。提示对APN的治疗应积极抗凝、抗炎。 相似文献
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低分子肝素对兔抗肾小球基底膜肾炎的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察低分子肝素 (LMWH)对兔抗肾小球基底膜 (GBM)肾炎的疗效。方法 建立兔抗GBM肾炎模型 ;实验分两组 :LMWH治疗组和对照组。LMWH治疗组注射肾毒血清后 6h内开始给药 ,对照组仅给等量的生理盐水。定期观察一般情况 ,并测定尿蛋白、血肌酐水平 ,2周后宰杀兔 ,观察肾组织病理改变。结果 LMWH组尿蛋白、纤维素沉积数、新月体数、肾小球细胞总数、肾小管间质损伤指数、炎细胞浸润数均较对照组显著减少。结论 低分子肝素可显著改善抗GBM肾炎兔的肾脏病变。 相似文献