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1.
目的根据氯吡格雷细胞色素P45酶2C19(CYP2C19)基因型,对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后个体化抗血小板治疗和常规治疗的临床预后进行比较。方法入选296例行PCI术患者,按随机数字表法分为抗血小板基因检测组(n=150例)和常规治疗组(n=146例),其中基因检测组患者均行CYP2C19基因型检测,并根据基因型给予氯吡格雷剂量加倍或换用替格瑞洛;常规治疗组患者常规给予氯吡格雷75 mg/d。6个月后随访观察两组患者主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果两组支架内血栓发生率、死亡和(或)心肌梗死发生率分别为1.34%和4.11%、0.67%和3.41%(P<0.05);出血事件发生率为1.34%和2.05%(P>0.05)。结论根据CYP2C19基因型进行个体化给药可降低ACS患者PCI术6个月后支架内血栓和MACE的发生。  相似文献   

2.
目的通过血栓弹力图(TEG)监测ADP诱导的血小板抑制率,观察冠心病患者CYP2C19基因检测中间代谢型(*1/*2和*1/*3)服用氯吡格雷与替格瑞洛的疗效比较。方法自2014年10月开始选取入解放军总医院心血管内科住院治疗行经皮冠状动脉介入(PCI)术,且CYP2C19基因检测为中间代谢型(*1/*2和*1/*3)的冠心病患者48例,其中男34例,女14例,分为氯吡格雷组(25例)及替格瑞洛组(23例),术后在口服阿司匹林0.1 g,1次/d的基础上分别服用氯吡格雷(75 mg,1次/d),及替格瑞洛(90 mg,2次/d),分别于服药后1、4、12周观察ADP诱导的血小板抑制率的变化,并比较两组主要不良心血管事件的发生情况。结果 3个时间点1、4、12周与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组治疗后,ADP诱导的血小板抑制率升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论冠心病患者CYP2C19基因检测中间代谢型(*1/*2和*1/*3)服用替格瑞洛替代氯吡格雷明显升高ADP诱导的血小板抑制率,减少主要不良心血管事件。  相似文献   

3.
目的评价氯吡格雷对不耐受替格瑞洛CYP2C19慢代谢型不稳定性心绞痛患者血小板聚集率影响及短期预后。方法选取不耐受替格瑞洛(表现为呼吸困难)CYP2C19慢代谢型不稳定性心绞痛患者40例为观察组,口服应用氯吡格雷片75 mg/次,2次/d。选取同期应用替格瑞洛CYP2C19慢代谢型不稳定性心绞痛患者40例作为对照组,口服替格瑞洛片90 mg/次,2次/d。观察两组治疗前、治疗后1周血小板聚集率及抑制率;并随访30天两组心绞痛再发、心肌梗死、心源性死亡、出血等不良事件发生率。计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ~2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果治疗1周后,观察组血小板聚集率[(42.5±7.9)%]高于对照组[(27.9±5.8)%],血小板抑制率[(37.7±7.6)%)]低于对照组[(59.9±5.8)%],差异有统计学意义(均P0.05)。30天随访,两组均无心源性死亡及大出血事件发生,观察组心绞痛发作2例,对照组1例;观察组轻微出血3例,对照组2例。结论对不能耐受替格瑞洛CYP2C19慢代谢型不稳定性心绞痛患者,加大氯吡格雷剂量早期对血小板抑制作用低于替格瑞洛,但短期疗效与其相近。  相似文献   

4.
目的 分析比较替格瑞洛与氯吡格雷对冠状动脉三支病变介入治疗后患者的疗效及安全性。方法 选择冠状动脉三支病变并接受经皮冠状动脉介入 (PCI)治疗的患者119例,随机分为2组,术后给予氯吡格雷组患者氯吡格雷加阿司匹林的双联抗血小板治疗12个月,给予替格瑞洛组患者替格瑞洛加阿司匹林的双抗治疗12个月,在术后第1、3、6、9、12个月分别对患者进行随访。结果 12个月2组患者的全因死亡率分别为10.7%和8.9%,组间比较差异无统计学意义(χ2 = 0.103,P>0.05)。12个月内替格瑞洛组的主要心血管不良事件(MACE)事件发生率为26.8%,氯吡格雷组为46.4%,组间比较差异具有统计学意义(χ2 = 4.819,P<0.05)。随访期间氯吡格雷组和替格瑞洛组发生TIMI小出血或TIMI轻微出血的例数分别为7例和16例,组间比较差异具有统计学意义(χ2 = 4.432,P<0.05)。氯吡格雷组与替格瑞洛组发生TIMI主要出血的患者分别为2例和3例,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 替格瑞洛相较氯吡格雷可有效减少冠心病三支病变介入治疗后患者MACE事件的发生率。替格瑞洛相较氯吡格雷使患者TIMI小出血和轻微出血的风险增加,但不增加TIMI主要出血的风险。  相似文献   

5.
目的比较替格瑞洛联合速效救心丸和氯吡格雷在老年ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中的疗效。方法选择80例行急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)的老年STEMI患者,随机分为替格瑞洛组和氯吡格雷组各40例,替格瑞洛组接受负荷量阿司匹林和替格瑞洛联合速效救心丸治疗,氯吡格雷组接受负荷量阿司匹林和氯吡格雷治疗。分析对比两组术后冠脉心肌梗死溶栓治疗试验(TIMI)血流分级、无复流发生率。结果与氯吡格雷对照组相比较,替格瑞洛联合速效救心丸组手术后冠状动脉TIMI 3级比例(80%vs 60%)明显升高,无复流的发生概率(5%vs 10.00%)明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论负荷量替格瑞洛能有效改善老年STEMI患者的冠脉血流,减少无复流且安全性好,值得临床推广。  相似文献   

6.
目的探讨氯吡格雷弱代谢患者改服替格瑞洛的临床疗效及安全性。方法选取温州市中心医院心内科2014年2-12月期间住院行冠状动脉介入治疗术后存在氯吡格雷弱代谢的68例患者为研究对象,按照随机对照原则分为替格瑞洛组和氯吡格雷组,每组34例。替格瑞洛组给予替格瑞洛(90 mg,2次/d)治疗,氯吡格雷组给予氯吡格雷(150 mg,1次/d)治疗。治疗3 d后复查患者血栓弹力图,对血小板抑制率情况进行评价。随访半年,观察主要不良心血管事件及出血事件发生情况。结果治疗3 d后,替格瑞洛组患者二磷酸腺苷(ADP)抑制率(38.26%±12.47%)较治疗前(15.44%±3.80%)升高,血栓弹力图曲线的最大振幅(MAADP)(35.66±7.27)较治疗前(54.92±7.25)降低,差异均有统计学意义(P0.05);治疗3 d后,氯吡格雷组ADP抑制率(16.82%±3.10%)和MAADP(53.08±3.05)均较治疗前(分别为16.24%±5.80%、52.12±2.47)无明显变化,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗3 d后,替格瑞洛组患者的ADP抑制率高于氯吡格雷组,MAADP低于氯吡格雷组,差异均有统计学意义(P0.05);氯吡格雷组住院期间出现严重消化道大出血患者1例,出现支架内血栓1例,非致死性心肌梗死1例,不良事件发生率为8.82%;替格瑞洛组出现药物导致的呼吸困难、胸闷等症状1例,继而停药,不良事件发生率为2.94%。两组患者不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛应用于氯吡格雷弱代谢患者中起效迅速,抗血小板效果良好,严重并发症小,与氯吡格雷具有同样的安全性,值得在临床上推广。  相似文献   

7.
目的急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是临床常见的心血管疾病,其发病率、病死率和致残率均较高。尽管经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary artery intervention,PCI)广泛开展,但是溶栓治疗依然是STEMI心肌再灌注的重要方式。本研究探讨替格瑞洛在STEMI患者溶栓治疗中的价值。方法选择2015-06-01-2018-04-01接受溶栓治疗的93例STEMI患者,按照入组顺序分为替格瑞洛组(47例)与氯吡格雷组(46例),明确诊断后两组均于常规治疗的基础上给予阿司匹林300mg口服,其中替格瑞洛组给予替格瑞洛180mg口服,氯吡格雷组给予氯吡格雷300mg口服,两组分别于溶栓开始时及30min后给予瑞替普酶18mg静脉推注,评估患者2h内血管再通情况,随访30d内评估患者终点事件(心血管死亡或再发心肌梗死)和出血风险。结果溶栓2h内替格瑞洛组有89.4%(42/47)患者血管再通,氯吡格雷组有84.8%(39/46)患者血管再通,两组溶栓2h内血管再通率差异无统计学意义,χ~2=0.434,P=0.510。溶栓开始后1h内,替格瑞洛组血管再通率为80.9%(38/47),高于氯吡格雷组的60.9%(28/46),χ~2=4.505,P=0.034。两组住院期间及溶栓30d出血均为轻微出血,出血发生率差异无统计学意义,均P0.05。溶栓30d内替格瑞洛组终点事件的发生率为4.3%(2/47),与氯吡格雷组的8.7%(4/46)比较,差异无统计学意义,P=0.384。结论 STEMI患者溶栓前口服替格瑞洛1h的血管再通率优于口服氯吡格雷,但30d内终点事件及出血风险与氯吡格雷差异无统计学意义。  相似文献   

8.
目的比较氯吡格雷和替格瑞洛分别联合阿司匹林治疗高血压合并脑梗死的临床疗效。方法将2017年9月至2020年1月我院收治的161例高血压合并脑梗死患者随机分为氯吡格雷组(80例)和替格瑞洛组(81例)。两组患者均接受常规治疗,在此基础上,氯吡格雷组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,替格瑞洛组采用替格瑞洛联合阿司匹林治疗,观察两组的临床疗效、血小板凝聚率、细胞因子与相关炎性蛋白水平及不良反应。结果治疗14 d后,替格瑞洛组的NIHSS评分、血小板凝聚率、MMP-9和Ang-Ⅱ水平低于氯吡格雷组,VEGF水平高于氯吡格雷组(P <0.05)。两组的hs-CRP、 IL-6水平以及不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论氯吡格雷和替格瑞洛联合阿司匹林治疗高血压合并脑梗死患者的安全性相当,但替格瑞洛联合阿司匹林的临床疗效优于氯吡格雷联合阿司匹林。  相似文献   

9.
目的 研究老年急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后应用高维持剂量氯吡格雷的安全性.方法 选取96例老年ACS患者,PCI术后按TIMI危险积分,采用机械抽样法随机分为两组,在PCI术后分别给予氯吡格雷150 mg/d(高维持剂量组,47例)和75mg/d(常规剂量组,49例),均口服给药,3个月后两组均给予75 mg/d,直至术后1年.其他常规治疗不变.比较两组术后30 d、6个月时主要不良心脏事件(MACE)及术后出血并发症的发生率.结果 常规剂量组和高维持剂量组患者术后30 d、6个月时MACE发生率[4.08%(2/49)比4.26%(2/47),6.12%(3/49)比8.51%(4/47)]以及术后出血并发症发生率[严重:2.04%(1/49)比4.26%(2/47),轻微:8.16%(4/49)比8.51%(4/47)]比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 老年ACS患者PCI术后应用高维持剂量氯吡格雷(150 mg/d)是安全的.  相似文献   

10.
目的研究不同CYP2C19基因分型对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板效能的影响。方法入选2015年1月-2016年1月在中山大学附属第三医院诊断为急性冠脉综合征患者301例,入院时抽血检测CYP2C19基因多态性,按基因型分为快代谢型、中等代谢型和慢代谢型3组。入院当天给予拜阿司匹林标准剂量和负荷量氯吡格雷300 mg,之后常规剂量氯吡格雷75 mg/d。分别于入院第1 d和第7 d测血浆二磷酸腺苷(ADP浓度)诱导的血小板聚集率。结果服用氯吡格雷前,3组间血小板聚集率比较差异无统计学意义。服用氯吡格雷7 d后,3组血小板聚集率较服药前下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论对于急性冠脉综合征患者,及时检测CYP2C19基因多态性对指导临床上抗血小板药物的治疗具有重要意义。  相似文献   

11.
目的观察替格瑞洛用于冠脉弥漫长病变行经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的安全性及有效性。方法选择河北省邢台市第三医院行冠脉造影检查为冠脉弥漫长病变并择期行PCI术患者159例,随机分为替格瑞洛组(n=80)与氯吡格雷组(n=79),所有患者常规接受阿司匹林、硝酸酯类、他汀类、ACEI类及β受体阻滞剂等药物;术后随访12个月,记录主要心血管不良事件(死亡、支架内血栓、再发心绞痛)、出血事件、不良反应等。结果两组患者间一般资料、平均支架数、术后再发心绞痛比率、不良反应及出血事件等比较无统计学差异;替格瑞洛支架内血栓发生率显著低于氯吡格雷组(χ2=4.881,P=0.027);替格瑞洛组术后TIMI血流3级比例(χ2=4.971,P=0.026)、心肌灌注TMPG2级以上发生率(χ2=5.022,P=0.025)显著高于氯吡格雷组;而校正TIMI计帧数(t=-2.137,P=0.034)、无再流及慢血流发生率(χ2=5.864,P=0.015)及术后平均肌钙蛋白水平(t=-3.235,P=0.001)显著低于氯吡格雷组;术后12个月左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)高于氯吡格雷组(t=5.876,P0.001),左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)低于氯吡格雷组(t=-2.355,P=0.020),差异有统计学意义。结论替格瑞洛用于冠脉弥漫长病变行PCI患者,不增加不良反应、出血事件,降低了支架内血栓的发生率,提高了心肌的再灌注,减轻了心肌损伤、保护了心脏功能。  相似文献   

12.
目的评价替格瑞洛治疗老年患者急性心肌梗死的安全性和有效性。方法选取2013年12月~2015年5月>60岁的急性心肌梗死患者,按照随机数字表法分为氯吡格雷组和替格瑞洛组,随访两组患者的终点事件,比较氯吡格雷和替格瑞洛的安全性和有效性。结果替格瑞洛治疗组再发心梗和心血管死亡的发生率明显低于氯吡格雷治疗组(P<0.05),而两组出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论与应用氯吡格雷相比,老年急性心梗患者应用替格瑞洛再发心肌梗死和心血管死亡的发生率下降,出血发生率未增加,替格瑞洛治疗老年患者急性心梗具有良好的安全性和有效性。  相似文献   

13.
目的:评价替格瑞洛在行急诊PCI的患者中的临床疗效及安全性.方法:选取青岛大学附属青医附院2015年6月~2017年3月心血管内科收治的ACS患者164例,其中服用替格瑞洛组96例,服用氯吡格雷组68例.两组均给予相同的常规药物治疗,观察两组患者即刻PCI术中冠脉TIMI血流分级情况,PCI术后10天检测患者的血小板聚集率(ADP)及180天后心脏主要及次要不良事件.结果:PCI术中冠脉TIMI血流分级,替格瑞洛优于氯吡格雷组(P<0.05);PCI术后10天检测患者ADP抑制率明显优于对照组,差异有统计学意义.术后10、30、90和180天时,心脏主要不良事件发生率均低于对照组(P<0.05).结论:ACS患者PCI术前应用替格瑞洛具有良好的临床疗效及安全性.  相似文献   

14.
目的探讨替格瑞洛对急性前壁心肌梗死行PCI治疗患者的左室功能影响及安全性评价。方法选择住院的急性前壁心肌梗死行择期经皮冠脉介入治疗的60例患者,随机分为氯吡格雷治疗组(对照组),负荷剂量300mg,后给予75mg,1次/d,和替格瑞洛治疗组(观察组),负荷剂量180mg,后给予90mg,2次/d,测定患者术前、1个月及术后6个月时的心功能指标和血小板聚集率水平,并评价6个月时心血管事件和药物安全性。结果 (1)观察组较对照组的心功能指标术前无明显差异,术后1个月、6个月时有改善,无统计学意义(P0.05)。(2)两组的血小板聚集率水平入院时差异无统计学意义(P0.05),术前、术后1个月、6个月两组间均差异有统计学意义(P0.05)。(3)主要心血管不良事件和出血情况的对比,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛可以更加有效地抑制血小板聚集,改善患者预后,与目前药物治疗相比,同样安全。  相似文献   

15.
正阿司匹林联合P2Y12受体抑制剂是急性冠状动脉综合征(ACS)或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者双重抗血小板治疗的基础。替格瑞洛作为新型抗血小板药物,是第一个可逆性结合二磷酸腺苷(ADP)受体抑制剂的口服药物。与氯吡格雷不同,替格瑞洛为活性药物,无需代谢激活,个体间药物反应差异小,抗血小板作用比氯吡格雷更快更强。本文就替格瑞洛在冠心病患者中的临床应用情况进行综述。1替格瑞洛作用机制  相似文献   

16.
目的 观察双倍剂量氯吡格雷联合阿司匹林在行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)急性冠脉综合征(ACS)患者中的疗效和抗感染作用.方法 对于ACS患者PCI术后血栓并发症高危患者168例,随机分为3组,观察组使用双倍负荷量和双倍维持量(共2周)的氯吡格雷,3组患者术前每天均服用阿司匹林100 mg(>1周),手术当天服用300 mg,术后给予100 mg维持;术后给予药物治疗,并观察术后30 d内心血管死亡、心肌梗死、心绞痛、脑卒中、休克等心血管事件和出血并发症的发生.结果 30 d内A组仪发生心血管事件2例(3.6%),为复发性缺血症和心肌梗死;与B、C组相比效果最著,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对于ACS患者PCI术后血栓并发症高危患者给予双倍剂量的氯吡格雷后,心血管事件和出血发生较少,术后无感染病例发生.  相似文献   

17.
目的分析双倍剂量氯吡格雷联合阿司匹林与常规剂量氯吡格雷对急性冠状动脉综合症(ACS)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的临床疗效和安全性。方法选择我院2010年2月-2012年2月确诊为ACS择期行PCI术的患者50例作为研究对象,随机分为双倍剂量组(A组)和常规剂量组(B组)各25例,两组患者均于术前1周服用阿司匹林100mg/d,手术当天服用300mg,术后给予100mg维持;手术前6h给予氯吡格雷,A组600mg,B组300mg,手术后均在服用阿司匹林基础上给予氯吡格雷150mg/d治疗30d,75mg/d维持治疗直至术后1a。随访记录PCI术后30d内不良反应应发生情况。结果A组30d内未观察到心血管不良事件的发生,B组心血管不良事件发生率为8.0%,差异无统计学意义(x2=2.084,P=0.149)。A组30d内出血事件发生率为36.0%,略高于常规剂量组的24.0%,且仅在双倍剂量组出现1例消化道出血,其余均为次要出血事件,经)(2检验,两组差异无统计学意义(x2=0.857,P=0.355)。结论双倍剂量的氯吡格雷联合阿司匹林对ACS患者PCI术的治疗安全、有效,但对远期预后和不良事件发生率的影响还有待进一步的研究。  相似文献   

18.
目的探讨佛山地区人群依赖细胞色素P450的加单氧酶系(CYP2C19)基因多态性及对该地区冠心病患者氯吡格雷药效反应的影响因素分析。方法选取2016年8月至2018年2月在我院住院的冠心病患者375例,均连续服用氯吡格雷75 mg/d 5天以上者,进行CYP2C19基因型及血小板聚集功能检测,根据血小板聚集功能检测来判断氯吡格雷药效反应性,>50%为氯吡格雷抵抗。统计CYP2C19基因型及等位基因的分布规律,比较氯吡格雷抵抗及氯吡格雷反应组的基因分布和基本资料,并行Logistic多因素分析。结果 375名冠心病患者中突变纯合型占12.27%,突变杂合型占45.60%,野生型占42.13%;氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷反应组在基因表型和等位基因频率分布上有明显差异(P<0. 05),突变纯合型在氯吡格雷抵抗组显著高于氯吡格雷抵反应组;氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷反应组的年龄、性别、糖尿病、高血压、高胆固醇血症、血小板计数、纤维蛋白原水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),氯吡格雷抵抗组CYP2C19突变纯合和突变杂合型所占比例高于氯吡格雷反应组,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic分析,CYP2C19突变纯合型(OR=2.557)和突变杂合型(OR=2.027)为氯吡格雷抵抗的危险因素。结论佛山地区人群CYP2C19基因型与广东其它地区人群分布相似,突变纯合型和突变杂合型为佛山地区人群发生氯吡格雷抵抗的危险因素,应采取有效措施进行干预。  相似文献   

19.
目的 探讨细胞色素P450(CYP)2C19基因单核苷酸多态性与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后长期服用氯吡格雷临床预后的关系.方法 前瞻性入选2013年1月至2014年6月住院治疗并PCI的冠心病患者150例.均接受双联抗血小板治疗,于服药前和PCI术后检测血小板聚集率,根据检测结果分为氯吡格雷抵抗组(CR)和非氯吡格雷抵抗组(NCR).并测定CYP2C19基因单核苷酸多态类型.CR组经临床对策干预后与NCR组对比,观察两组患者术后1年心绞痛复发、出血等情况的发生.结果 约有24.67%的冠心病患者采用氯吡格雷治疗后血小板聚集率不能达标;通过关联分析,发现CYP2C19*2携带者血小板聚集率显著较高;综合分析发现CYP2C19 * 2、长期吸烟、血小板计数增高及糖尿病为血小板聚集率不能达标的独立危险因素;CR组经临床对策干预后与NCR组主要终点、次要终点及出血事件差异无统计学意义.结论 CYP2C19 *2、长期吸烟、血小板计数增高及糖尿病为血小板聚集率不能达标的独立危险因素.氯吡格雷抵抗患者,经临床对策干预强化抗血小板治疗可改善冠心病患者PCI术后血小板高反应性状态等,且不增加出血风险.  相似文献   

20.
目的 了解江西省赣南地区缺血性脑卒中患者服用氯吡格雷的药物基因多态性的分布情况及其与治疗急性缺血性脑卒中疗效的相关性。方法 严格按照病例纳入和排除标准,连续募集2021年1月1日-2021年6月30日期间,在我院住院诊断为缺血性脑卒中的患者,均给予常规剂量氯吡格雷(75mg)治疗,并于入院当天检测血小板聚集率行CYP2C19等位基因型(CYP2C192和CYP2C193)检测,并记录在院临床资料。受试者均随访半年内主要心脑血管缺血和出血事件的发生率。结果 364例缺血性脑卒中患者中,CYP2C192携带者共176例(48.35%),其中CYP2C192/1携带者132例(36.26%);CYP2C193携带者共39例(10.71%)。CYP2C192携带者与氯吡格雷常规剂量治疗后的抗血小板反应性之间存在显著相关性(P=0.001),但CYP2C193携带者中无上述相关性(P=0.654)。结论 CYP2C19等位基因与急性缺血性脑卒中患者的氯吡格雷抗血小板反应性及预后密切相关,有利于指导缺血性脑卒中患者的抗血小板药物应用。  相似文献   

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