黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏CHOP表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏内质网应激标志蛋白CHOP表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠44只,随机分为:空白对照组(C组)、单纯APS灌胃对照组(CA组)、T2DM模型组(T2DM组)、T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组)。定期监测各组动物体重(BW)、随机血糖(随机BG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)水平、口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR);用Westernblot法检测各组动物肝组织CHOP的表达水平。结果:T2DM组大鼠BW、随机BG、FBG、Fins、HOMA-IR均显著高于C组,同时伴OGTT异常(P0.01);T2DM+APS组大鼠BW、随机BG、FBG、HOMA-IR较T2DM组显著下降(P0.01),OGTT各时点BG较T2DM组均显著降低(P0.01);肝组织CHOP表达水平在T2DM组显著高于C组(P0.01),T2DM+APS组表达水平明显低于T2DM组(P0.05)。C组和CA组比较各项指标无显著性差异。结论:APS可显著降低T2DM大鼠血糖和改善胰岛素抵抗,其机制可能与APS减弱T2DM大鼠肝组织内质网应激蛋白CHOP表达有关。     

糖尿病大鼠海马组织内Tau蛋白磷酸化水平和糖原合成激酶-3β活性增高

目的研究1型及2型糖尿病对海马组织内Tau蛋白部分位点磷酸化水平的影响,并探讨其作用机制。方法同月龄Wistar大鼠,分为对照组(CTL)、1型(T1DM)及2型(T2DM)糖尿病模型组。葡萄糖氧化酶法检测血糖,放免法检测血浆胰岛素,Western blot分析海马内总Tau以及Tau蛋白上部分位点(pSer199、pThr212、pSer214、pSer396及pSer422)的磷酸化水平。γ32P标记的ATP和特异性底物肽检测海马内胰岛素信号传导系统中的关键酶糖原合成激酶-3β(GSK-3β)活性。结果T1DM及T2DM组血糖水平显著高于CTL组(P<0.001);T2DM组血浆胰岛素水平显著高于CTL组(P<0.001),而T1DM组显著低于CTL组(P<0.01);T2DM组胰岛素抵抗指数显著高于T1DM及CTL组(P<0.001)。T1DM及T2DM组大鼠海马组织内总Tau蛋白水平与CTL比较无显著差异,但阿尔茨海默病相关的Tau蛋白磷酸化位点pS199、pT212及pS396在T1DM及T2DM组都呈现过度磷酸化状态。同时,GSK-3β活性在这两种糖尿病大鼠模型的海马组织内明显增高(P<0.01,P<0.001)。结论糖尿病大鼠海马组织内Tau蛋白部分位点磷酸化水平增高。胰岛素信号系统功能低下而导致传导途径中GSK-3β活性上调,这可能是引起大鼠海马内Tau蛋白磷酸化的一个主要原因。     

周脂素和ADRP在糖代谢异常大鼠肝脏组织中的表达

目的:探讨脂滴相关蛋白周脂素(perilipin)和脂肪分化相关蛋白(ADRP)在糖尿病发生发展过程中的变化情况以及在糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝中的作用。方法:分别用高脂饲料喂养和高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素建立糖耐量受损(IGT)和2型糖尿病大鼠模型(T2DM),采用光镜观察各组大鼠肝组织的形态学改变;用ELISA法测定血清周脂素perilipin和ADRP含量;real-time PCR技术检测肝脏组织中perilipin和ADRP mRNA的表达;用Western blotting法检测肝脏组织中ADRP蛋白的表达。结果:HE结果显示,IGT组和T2DM组大鼠均有肝细胞脂肪变性,IGT组变性更严重;各模型组的生化指标与临床相关疾病的表现一致;血清perilipin水平各组之间无差异,但IGT组和T2DM组肝组织perilipin mRNA表达明显升高(P0.01);与IGT组相比,T2DM组perilipin mRNA表达显著增加(P0.05)。T2DM组血清ADRP含量较其对照组明显降低(P0.01);模型组肝组织ADRP mRNA表达明显降低(P0.01);ADRP蛋白表达较其对照组也明显降低(P0.01);与IGT组相比,T2DM组ADRP mRNA表达明显降低(P0.01)。结论:血清ADRP含量在T2DM的形成中起一定的作用,与胰岛素抵抗指数呈明显负相关;高脂喂养后能导致大鼠糖代谢异常,并伴有非酒精性脂肪肝的发生;糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝的发生可能与肝组织perilipin表达升高和ADRP表达降低有关。     

2型糖尿病患者心脏周围脂肪与左心室心肌应变的相关性分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者心脏周围脂肪沉积与左心室心肌应变之间的相关性。方法选取2015年6月至2018年3月陆军军医大学第一附属医院收治的48例T2DM患者为T2DM组,另外选取同期年龄、性别相匹配的32例健康志愿者为对照组,所有受检者均进行心脏MRI检查,组织追踪技术定量分析左心室功能参数和左心室心肌应变参数。在四腔心电影图像上测定心脏周围脂肪厚度,分析心脏周围脂肪厚度与左心室心肌应变之间的相关性。结果 2组受试者左心功能参数差异均无统计学意义(P 0. 05)。T2DM组心周脂肪厚度与心旁脂肪厚度较对照组明显增加,差异有统计学意义(P 0. 05)。T2DM组周向峰值舒张应变率、纵向峰值舒张应变率较对照组降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。周向峰值舒张应变率与心周脂肪厚度、心旁脂肪厚度均呈负相关(r=-0. 335、-0. 316,P 0. 05);纵向峰值舒张应变率与心周脂肪厚度、心旁脂肪厚度均呈负相关(r=-0. 269、-0. 230,P 0. 05)。结论 T2DM患者心周脂肪、心旁脂肪均增厚,心脏周围脂肪沉积增多与心脏亚临床舒张功能障碍有相关性,心脏周围脂肪可能参与早期心功能改变的病理生理过程。     

2型糖尿病大鼠阴茎海绵体内皮细胞PKC-α的表达

目的:观察高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射制备的2型糖尿病(T2DM)大鼠阴茎海绵体内皮细胞蛋白激酶C-α(PKC-α)的表达。方法:6周龄勃起功能正常的SD大鼠60只,分为对照组(10只)和实验组(50只),后者高脂喂养8周后腹腔注射STZ35mg/Kg,第9周末与对照组平行尾静脉采血,测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA);计算胰岛素敏感性指标Homa-IR和Homa-β;并取阴茎海绵体组织进行HE染色观察组织学变化,以及免疫组化方法测定内皮细胞PKC-α的表达。结果:实验组大鼠高脂喂养8周后体重增加,注射STZ后成功复制T2DM模型。其FFA、TG、LDL-C水平显著高于对照组(P<0.05)。光镜下,实验组大鼠阴茎海绵体结构疏松,免疫组化显示阴茎海绵体内皮细胞PKC-α表达较对照组丰富(P<0.05)。结论:T2DM模型大鼠阴茎海绵体内皮细胞的PKC-α表达增加,可能与高血糖、高血脂、胰岛素抵抗、游离脂肪酸升高有关。     

维吾尔族腹腔脂肪组织APN、TNF-α和MCP-1基因DNA甲基化及其mRNA表达与T2DM相关

目的探讨腹部脂肪组织APN、TNF-α和MCP-1基因启动子区DNA甲基化及mRNA表达水平与新疆维吾尔族T2DM发生发展的相关性。方法分别选择维吾尔族正常(NC)、肥胖(Ob)和2型糖尿病(T2DM)个体50例、48例和26例。收集腹部脂肪组织,变性高效液相色谱技术(DHPLC)检测上述基因DNA甲基化,实时定量PCR(RTPCR)检测mRNA表达。结果比较NC、Ob及T2DM组间DNA甲基化阳性率,APN逐渐增加(P0.05),TNF-α逐渐降低(P0.01);NC组APN mRNA表达显著高于Ob及T2DM组,TNF-α和MCP-1均显著低于Ob及T2DM组(P0.05)。APN mRNA表达与BMI、DBP、FPG、TG、LDL显著负相关(P0.05)。TNF-αmRNA表达与BMI、FPG和TG显著正相关(P0.05);MCP-1 mRNA表达与体质量、BMI和腰围显著正相关(P0.05)。APN基因DNA甲基化与其mRNA表达显著负相关(P0.01),与FPG、TC、TG和LDL显著正相关(P0.05);TNF-α基因DNA甲基化与其mRNA表达、BMI、FPG、TC、TG和LDL显著负相关(P0.05)。结论 APN、TNF-α和MCP-1在腹部脂肪组织差异表达可能是引起新疆维吾尔族人群肥胖和T2DM的原因;糖脂代谢紊乱可通过导致腹部脂肪组织APN和TNF-α甲基化水平变化而影响其mRNA表达水平。     

2型糖尿病胰岛素抵抗、血脂紊乱与脂肪肝关系的研究

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗（IR）、血脂紊乱与脂肪肝的关系。方法：对T2DM并脂肪肝患者进行血脂水平、空腹血糖（FBG）及血浆胰岛素（FINS）的测定,计算胰岛素抵抗指数（IRI）、体重指数（BMI）,与与T2DM无脂肪肝患者作对照。结果T2DM并脂肪肝组与无脂肪肝组织比较。BMI、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、FINS、IRI均升高（P＜0．05）。结论T2DM并脂肪肝患者存在明显脂代谢乱、胰岛素抵抗及超重,对T2DM尽可能防止高脂岛素血症,控制血糖、维持正常脂质代谢,减轻IR,对预防和减少T2DM脂肪肝的发生具有重要意义。     

营养性肥胖大鼠血清Orexin A与游离脂肪酸的相关性分析

探讨营养性肥胖胰岛素抵抗大鼠血清增食欲素A(OrexinA)与脂质代谢的相关性。方法构建营养性肥胖型胰岛素抵抗Wistar大鼠模型,采用放射免疫法检测血清OrexinA、血清胰岛素及C肽含量,生化酶法测定大鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),生化比色法测定血清游离脂肪酸(FFA),分析血清OrexinA的水平与血清FFA以及胰岛素水平的相关性。结果喂养8w时,高脂饲料喂养的大鼠体重、Lee's指数、血糖、TG及TC值较普通饲料喂养的对照组明显增加(P<0.05);营养性肥胖组大鼠血清FFA、血清OrexinA、胰岛素和C肽含量分别比对照组升高64%、57%、52%和50%(P<0.05)。血清OrexinA的水平与血清FFA、胰岛素、C肽呈显著正相关,相关系数r分别为+0.756(P<0.01)、+0.587(P<0.01)和+0.685(P<0.01)。结论营养性肥胖大鼠血清OrexinA的异常升高,与FFA呈正相关,可能参与胰岛素抵抗和肥胖的发生。     

GSK-3及P70S6K在胰岛素抵抗大鼠肌肉中的表达及意义

目的:观察饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌中糖原合成酶-3(GSK-3)及核糖体S6蛋白激酶(P70S6K)的表达及变化情况,并探讨GSK-3和P70S6K在IR发生中的作用及意义.方法:将40只4周龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖组、高脂组、高脂高糖饲养组,喂养8周后用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术(钳夹试验)对大鼠进行胰岛素敏感性的评估,采用Western blot法检测各组大鼠骨骼肌中GSK-3及P70S6K的含量,同时测定各组大鼠的附睾脂肪垫重量、血糖(BG)、胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)水平、超敏C反应蛋白(hsCRP).结果:高脂高糖组、高脂组大鼠产生明显IR,体重增加(P＜0.01),以附睾脂肪垫的重量增加更为显著(P＜0.01),TG、TC及FFA水平、hsCRP增加(P＜0.01),GSK-3、P70S6K在IR大鼠肌肉中的表达明显升高.结论:高脂高糖饮食可诱导大鼠产生IR,IR大鼠的hsCRP、TG、TC及FFA水平明显增高,大鼠产生IR与炎症反应有关,GSK-3、P70S6K在IR大鼠中的表达明显升高,在胰岛素信号传导中起负相调节作用.     

2型糖尿病患者血浆Obestatin水平及其与动脉粥样硬化相关性研究

目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者血浆肥胖抑制素(obestatin)水平和颈动脉内膜中膜厚度(IMT),探讨两者相关性.方法 选取60例T2DM患者作为观察组,另取30例正常体检者作为对照组,检测血脂、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)等临床指标,采用放射免疫分析法(RIA)检测血浆obestatin水平,彩色多普勒诊断仪测量IMT.结果 观察组腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、甘油三酯(TG)、FINS、FPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IMT水平均高于对照组(P＜0.05),obestatin水平低于对照组(P＜0.05);血浆obestatin水平与WHR、BMI、TG、HOMA-IR、FINS和IMT呈负相关(P均＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(P＜0.05);多元逐步回归分析显示,年龄、BMI、SBP均为IMT增厚的危险因素,obestatin、HDL-C为保护因素.结论 T2DM患者血浆obestatin水平降低,obestatin与动脉粥样硬化相关.     

噻唑烷二酮通过Wnt通路改善2型糖尿病大鼠海马阿尔茨海默病样病变

目的:2型糖尿病(T2DM)是阿尔茨海默病(AD)发病的重要风险因子。本研究运用噻唑烷二酮类药物(TZD)对T2DM大鼠进行干预,检测W nt途径在用药前后变化,探讨TZD降低T2DM大鼠AD发生风险的可能机制。方法:造T2DM大鼠模型,TZD分别灌胃2周(TZD2W)及4周(TZD4W)。葡萄糖氧化酶法检测血浆葡萄糖水平,放免法检测血浆胰岛素水平,免疫印迹技术检测大鼠海马tau蛋白、tau蛋白上部分磷酸化位点及β淀粉样蛋白(Aβ)前体APP水平,W nt途径中β-联蛋白(β-caten in)和糖原合成激酶3β(GSK-3β)水平,及TZD作用物PPARγ水平。免疫组化技术检测各组大鼠海马Aβ沉积程度。结果:T2DM组及TZD2W组血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗程度显著高于对照组,TZD4W组虽胰岛素水平仍显著高于对照组,但血糖及胰岛素抵抗程度已明显下降,与对照组比较无显著差别。T2DM组大鼠海马tau蛋白上位点Ser199/202、Ser422磷酸化程度及Aβ前体APP水平均显著高于对照组,经TZD干预后,tau蛋白上上述位点磷酸化程度逐渐下降,Aβ沉积逐渐减少;T2DM组大鼠大脑PPAR-γ水平与对照组比较无差异,但运用TZD后,PPAR-γ水平显著升高;T2DM组大鼠大脑W nt途径中β-caten in水平下降,GSK-3β活性升高,运用TZD干预2周和4周大鼠大脑β-caten in水平显著升高,GSK-3β活性显著下降。结论:TZD干预可降低T2DM时AD发病风险。TZD通过上调W nt通路改善2型糖尿病大鼠海马AD样病变。该作用先于胰岛素信号转导通路。     

槲皮素改善糖尿病肥胖大鼠糖脂代谢紊乱及总胆固醇的作用

目的研究槲皮素治疗糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetes fatty,ZDF)糖脂代谢紊乱及胆固醇的作用机制。方法成年雄性Wistar大鼠(90只)给予高糖高脂喂养,并辅以链脲佐菌素腹腔内注射建立糖尿病肥胖模型,随机分为对照组、模型组和实验组。实验组大鼠给予槲皮素治疗。模型构建8周后处死大鼠,测定大鼠空腹血糖(FBG),检测大鼠空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定大鼠胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C);HE染色观察测定大鼠胰腺组织学改变。结果与模型组相比,实验组大鼠TC、FFA、TG、LDL-C含量明显降低,HDL-C含量显著增高(P0.05);实验组大鼠FBG、FINS、HbA1c、ISI和HOMA-IR含量明显降低(P0.05);实验组大鼠血清内尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及24 h尿蛋白定量含量明显降低(P0.05);实验组大鼠谷丙转氨酶(ALT)含量明显降低,过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)含量明显升高(P0.05)。结论槲皮素能够有降低糖尿病肥胖大鼠血糖和胆固醇、调节血脂紊乱,对糖尿病肥胖大鼠具有一定的治疗作用。     

脂联素及其受体在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达下降

目的探讨脂联素(Adip)及其受体1和2(AdipoR1,AdipoR2)在酒精性肝病(ALD)发病过程中的表达及意义。方法Wistar大鼠分为对照组和模型组,给模型组大鼠逐渐增加酒精浓度和剂量[30%～60%,5～9 g/(kg.d)]灌胃,分别于4、8、12和16周末随机分批处死,制备10%的肝匀浆,用比色法检测肝组织三酰甘油(TG);酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中TNFα和Adip含量;用RT-PCR和Western blot法观察肝组织Adip、AdipoR1和AdipoR2mRNA及蛋白表达。结果成功制造酒精性肝病大鼠模型,随着时间的延长血清TNFα和肝匀浆TG含量增高,血清Adip含量逐渐减少;肝组织Adip和AdipoR2mRNA和蛋白表达量逐渐减弱而AdipoR1无明显变化,血清Adip和肝组织AdipoR2蛋白表达量与血清TNF-α和肝匀浆TG呈负相关(P<0.01),血清Adipo检测水平与其肝组织蛋白表达量间呈正相关(P<0.01)。结论Adip及其AdipoR2在ALD模型大鼠肝组织表达减弱与肝细胞脂肪变和肝脏炎症反应密切相关。     

多种脂源性细胞因子与2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者多种脂源性细胞因子与胰岛素抵抗作用关系。方法选择T2DM患者40例,根据BMI水平分为每20例为1组的obesity组和non-obesity组及正常对照组20人,检测血清空腹胰岛素(FINs)、空腹血糖(FPG)、血浆脂质(TG、TC、LDL、HDL)、脂联素(APN)、C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)、瘦素(leptin)及肿瘤坏死因子(TNF-α)等指标,根据HOMA公式,计算HOMA-AR并分析各指标之间相关性。结果 1)与正常对照组比较,T2DM组血清APN和CTRP3水平明显降低,leptin和TNF-α水平升高;与non-obesity组比较,obesity组APN和CTRP3的水平明显降低(P0.05或P0.01),leptin水平升高(P0.05);2)相关分析发现,APN浓度与年龄、BMI、FPG、TC、TG、LDL、FINs和HOMA-IR呈负相关(P0.05);CTRP3与FPG、FINs和HOMA-AR呈负相关(P0.05),与TG呈正相关(P0.05);leptin与FPG呈负相关(P0.05);TNF-α与FPG呈正相关(P0.05)。结论2型糖尿病患者血清中低APN、CTRP3和高leptin水平与肥胖和HOMA-IR密切相关可能是发病因子,其中FPG和TG作为独立因子,可作为评价胰岛素抵抗程度的新的敏感指标。     

氧化苦参碱改善高脂诱导ApoE~(-/-)小鼠的胰岛素抵抗

目的:观察氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠的作用并初步探讨可能机制。方法:Apo E~(-/-)小鼠高脂喂养16周,分为胰岛素抵抗组以及氧化苦参碱25、50、100 mg/kg组,C57BL/6J小鼠设为对照组,每组10只。灌胃给药8周后,进行小鼠葡萄糖耐量实验;测定血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)和空腹胰岛素(FINS)的含量;实时荧光定量PCR测定肝组织胰岛素受体(INSR)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)和葡萄糖转运子2(GLUT_2)的mRNA表达;Western blot法测定肝组织GLUT_2、INSR、IRS-2、p-INSR、p-IRS-2、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)和p-AKT的蛋白水平。结果:氧化苦参碱能不同程度降低FBG、TG、TC、FFA和FINS水平,改善胰岛素抵抗;氧化苦参碱组INSR、IRS-2和GLUT_2的mRNA表达比胰岛素抵抗组升高(P0.05),p-INSR/INSR、p-IRS-2/IRS-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和GLUT_2的蛋白水平也升高(P0.05)。结论:氧化苦参碱能通过PI3K/AKT通路,改善高脂诱导小鼠的胰岛素抵抗。     

银杏叶提取物减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤

目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对糖尿病(DM)大鼠急性肾缺血再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法将大鼠随机分为对照组(NC组)、DM组、DM-IR组、EGb761-100组和EGb761-200组,后两组分别在IR造模前灌胃给予EGb761 100和200 mg/(kg·d) 14 d(每组n=10)。测定大鼠血肌酐、胱抑素-C及尿肾损伤分子-1(KIM-1),观察肾组织病理改变及炎性因子TGF-β1、TNF-α、IL-6、氧化指标SOD和MDA的变化,免疫组化法测定肾组织Bax和Bcl-2表达,检测血清、尿和肾组织抗衰老基因Klotho蛋白及肾组织Klotho mRNA表达。结果同DM-IR组相比,EGb761能降低血肌酐、胱抑素-C、尿KIM-1及肾小管Paller评分(P0. 05),抑制炎性反应并减轻氧化应激(P0. 05),减少肾组织Bax表达(P0. 05),增加Bcl-2表达(P0. 05),减轻Klotho蛋白下降程度,EGb761-200组效果更加明显。结论 EGb761可能通过抑制炎性反应、减轻氧化应激、抗凋亡及增加Klotho蛋白表达减轻DM大鼠IR导致的肾损害。     

灯盏花素联合缬沙坦治疗2型糖尿病大鼠的疗效观察

目的:研究灯盏花素联合缬沙坦治疗2型糖尿病(T2DM)大鼠的疗效。方法:建立T2DM大鼠模型,给予灯盏花素联合缬沙坦治疗12 w,测定大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG)、总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平;测定胰岛素敏感指数(ISI)、肾脏肥大指数(KW/BW)和肾皮质钠钾-ATP酶活性。结果:①与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW/BW显著升高,SODI、SI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著降低(P0.01 or P0.05);②与T2DM模型组比较,治疗组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW/BW显著降低,SODI、SI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著升高(P0.01)。结论:灯盏花素联合缬沙坦对T2DM大鼠肾脏功能具有明显保护作用,其机制可能与降低糖尿病大鼠血糖血脂,提高机体抗氧化能力和改善肾脏局部血循环有关。     

冬虫夏草对正常大鼠血浆甘油三酯和自由脂肪酸含量的影响

我们已经证实了冬虫夏草发酵液浸膏具有显著降低血浆TG的功能,本实验试图探讨共机制。 体内有一种脂蛋白脂酶(LPL),它能分解TG为甘油和白由脂肪(FFA)。正常时,LPL只能在毛细血管壁上发挥作用,仅当向血管中注射肝素时,LPL才进入血循环,大量分解TG。因此,通过测定大鼠     

信息动态

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitns,T2DM)的主要发病机制之一.内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived ser pin,Vaspin)是从OLETF大鼠内脏脂肪组织中分离出来的一种具有胰岛素增敏效应的脂肪细胞因子[1].但是目前关于Vaspin改善IR的机制尚不完全清楚.因此,本研究拟在T2DM大鼠模型中,探讨Vaspin对T2DM大鼠IR的影响及其改善IR的相关机制.     

二甲双胍抑制OLETF大鼠肝组织TNF-α表达

目的 观察自发胰岛素抵抗的OLETF大鼠糖脂代谢异常的同时肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平的变化以及二甲双胍治疗对TNF-α表达水平的影响。方法 以野生型的LETO大鼠作为对照（LETO组）,OLETF大鼠分为OLETF组和OLETF/M组（二甲双胍 100mg/kg·日）。治疗22周,测定肝组织三酰甘油含量,用Western blot方法测定肝组织TNF-α蛋白表达水平,用定量PCR方法测定TNF-αmRNA的表达水平。结果 与LETO组大鼠相比OLETF组大鼠空腹血糖、胰岛素以及三酰甘油、游离脂肪酸的水平显著升高,肝组织三酰甘油含量增加。同时,OLETF组大鼠肝组织TNF-α蛋白表达水平为LETO组大鼠的1.57倍（P<0.05）, TNF-αmRNA表达水平是LETO组的1.67倍（P<0.05）。经二甲双胍治疗,OLETF/M组大鼠的空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸及肝组织三酰甘油含量明显下降。OLETF/M组大鼠TNF-α的表达水平也显著受抑,其中蛋白表达水平较OLETF组下调59%（P<0.05）、mRNA水平下调45%（P<0.05）。结论 抑制肝脏TNF-α表达是二甲双胍发挥改善胰岛素敏感性及肝脏脂肪变作用的重要纽带。