血液灌流对尿毒症伴难治性高血压患者血浆肾素—血管紧张素的影响

目的探讨血液灌流对尿毒症维持性血液透析患者血浆肾素—血管紧张素的影响。方法维持性血液透析伴难治疗性高血压患者45例随机分为血液灌流联合血液透析组(HP组)和单纯血液透析组(HD组)。透析前和治疗8周末分别采血测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平。结果 (1)治疗前后收缩压和舒张压比较HP组差异有统计学意义(P<0.05);HD组差异无统计学意义(P>0.05);(2)治疗后收缩压和舒张压HP组患者与HD组比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后血浆PRA、AngⅡ水平HP组患者与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);HD组差异无统计学意义(P>0.05);(4)治疗后PRA、AngⅡ水平HP组患者与HD组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血液灌流联合血液透析较单纯血液透析能明显降低尿毒症维持性血透患者血浆肾素—血管紧张素的水平,可使尿毒症难治性高血压患者的血压得到有效控制。     

心力衰竭血钠水平对RAAS及BNP水平的影响

目的研究心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及脑钠肽之间(BNP)的相关性。方法选择我院收治的122例心力衰竭患者,根据血钠水平分为对照组(血清钠离子浓度<135mmol/L,57例)和观察组(血清钠离子浓度≥135mmol/L,65例),对2组患者的肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及BNP水平进行比较分析,并对血钠水平与AngⅡ、ALD及BNP水平的相关性采用Pearson相关分析。结果观察组的PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),通过Pearson相关分析可见,患者的血钠水平与PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平均呈负相关(P<0.05)。结论心力衰竭患者血钠水平低时能促进PRA、AngⅡ、ALD及BNP的释放,且血钠水平与心力衰竭患者血浆中PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平呈负相关。     

充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮活性

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的活性。方法采用放免法测定收缩压(SBP)<13.33kPa的CHF患者(A组,25例),SBP>13.33kPa的CHF患者(B组,28例)及健康人(对照组,25例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于对照组(P<0.05或0.01),A组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于B组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于B组(P<0.05或0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<13.33kPa者高于SBP>13.33kPa者。     

高血压伴心房颤动患者脑钠肽的变化与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系

目的:探讨原发性高血压伴心房颤动患者的循环血浆脑钠肽(BNP)水平与肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义.方法:对41例符合入选标准的患者,男24例,女17例,年龄(40～80)岁,按有无心房颤动分为两组:窦性心律(SR)组27例,心房颤动(AF)组14例.测定循环血浆BNP、PRA 、AngⅡ、Ald的浓度.结果:AF组平均左心房前后径(LAD)与SR组相比明显增大(15.8%,P<0.01),而且AF组患者的循环血浆平均BNP、AngⅡ、Ald的浓度比SR组明显升高(分别升高148.4%、19.7%、28.9%,P>0.01)).两组患者的BNP与LAD、AngⅡ、Ald的浓度变化具有明显的相关关系(r分别为0.58、0.60、0.45,P>0.001). 结论:原发性高血压伴房颤患者血BNP水平明显升高,与左心房结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关.     

尿酸与肾素-血管紧张素系统激活和中青年非勺型高血压关系

[目的]探索血清尿酸水平与肾素-血管紧张素系统(RAS)激活和非勺型高血压关系.[方法]入选中青年(18～60岁)原发性高血压患者187例,行24 h动态血压监测,根据收缩压昼夜差值百分比将患者分为勺型高血压组(126例,67.4%)和非勺型高血压组(61例,32.6%),并抽血测定尿酸、肝功能、肾功能及血浆卧位肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等,分析尿酸与肾素-血管紧张素系统(RAS)活性、非勺型高血压之间的关系.[结果]两组患者在年龄、性别、吸烟史、酗酒史、高血压病家族史、体质量指数(BMI)、血脂谱、空腹血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮、总胆红素等无明显差异(P>0.05).非勺型高血压患者血清尿酸、PRA、Ang Ⅱ高于勺型高血压患者(P<0.05).单因素Logistic回归分析提示血浆尿酸、PRA、Ang Ⅱ水平为非勺型血压危险因素,相关分析提示患者血尿酸水平与PRA(r=0.349,P<0.05)和Ang Ⅱ(r=0.296,P<0.05)呈线性正相关.PRA与AngⅡ水平呈线性正相关(r=0.464,P<0.01).多因素logistic回归分析提示尿酸(OR=3.136;95%CI,1.897-5.403;P<0.01)、PRA(OR=1.45l;95%CI,1.127-2.389;P<0.05)、Ang Ⅱ(OR=2.343;95%CI,1.804-4.076;P<0.01)升高增加非勺型高血压发生.[结论]血尿酸、PRA与Ang Ⅱ升高增加非勺型血压发生风险,血尿酸水平升高促进非勺型血压的发生可能与其激活RAS有关.     

高血压冠心病人治疗前后PRA和AngⅡ及ALD的水平变化

目的了解高血压所致的冠心病(简称高冠心病)患者治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的水平变化,探讨其临床意义及其与冠脉损伤的相互关系。方法108例高血压冠心病患者均行冠状动脉造影术,并以放射免疫法测定浆肾素、血管紧张素和醛固酮含量。结果高冠心病组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平分别为2.53±1.85(μg/L/h)、41.30±11.80(ng/L)1、50.00±85.03(ng/L),较对照组明显增高;高冠心病组轻型、中型、重型三组各组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平呈逐步升高态势,轻型<中型<重型,组间相互比较均有显著性和非常显著性差异。高冠心病组治疗后血浆PRA、AngⅡ和ALD含量分别为(1.87±2.15)μg/L/h(、37.13±8.80)ng/L和(110.00±62.22)ng/L,与治疗前比较有差异非常显著性(P<0.01)。冠状动脉损害程度越重,血浆PRA、AngⅡ和ALD含量越高。结论降低血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平,可直接调控血压,使血压维持在一个适当水平,是治疗高冠心病,减少心脏事件发生的关键,同时血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平对预测高冠心病冠脉损害程度及监测疗效具有重要的临床意义。     

肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化

目的　探讨肾素血管紧张素系统、内皮素及降钙素基因相关肽在肾性高血压大鼠中的作用和意义。方法　制造肾性高血压大鼠模型,无创尾套法测量记录鼠尾动脉收缩压,采用放射免疫分析的方法测量所收集的血浆中肾素活性水平 (PRA),以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果　肾动脉狭窄使血压及血浆中PRA、AngⅡ、Ald、ET的含量有不同程度的升高,而血浆中CGRP含量则下降,与同期假手术组比较差异有显著性 (P<0. 05)。结论　肾素血管紧张素系统、内皮素和降钙素基因相关肽在肾性高血压的发生发展中起重要作用。     

糖尿病肾病患者血清炎症因子与肾素血管紧张素系统的监测及意义

目的 探讨炎症因子和肾素血管紧张素系统改变在糖尿病肾病发病和治疗中的作用.方法 112例首诊的糖尿病患者分别在入院第2日和治疗后第10周门诊复查时测定IL-6、CRP、PRA、AngⅡ及尿白蛋白排泄率.结果 112例糖尿痛患者中,正常白蛋白尿组58例、微量白蛋白尿组37例和临床白蛋白尿组17例的IL-6、CRP、PRA、AngⅡ水平均依次增高(P<0.05).IL-6、CRP、PRA、AngⅡ水平和尿白蛋白排泄率均呈正相关(P<0.05).治疗10周后,IL-6、CRP、PRA及AngⅡ均较治疗前下降(P<0.05);并且IL-6、CRP、PRA及AngⅡ水平的下降以治疗显效组最为明显(P<0.05).结论 炎症与肾素血管紧张素系统的过度激活以及二者相互影响可能在糖尿病肾病发病中起重要作用,并且糖尿病肾病的治疗效果也和炎症与肾素血管紧张素系统激活的改善状况有关.     

高血压患者晨间血压升高的病因探讨

目的 寻找引起晨间血压升高的危险因素。方法 将高血压患者分为晨峰组和非晨峰组,检测血液中血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、生长激素（GH）、皮质醇（COR）水平。分析晨峰睡-谷值与AngⅡ、ALD、GH、COR的相关性。结果 老年原发性高血压患者主要为低肾素型高血压。晨峰组与非晨峰组在性别、年龄、体质量指数（BMI）、血脂和高血压病程方面无显著性差异。晨峰组的AngⅡ、ALD均高于非晨峰组（P<0.05）,血GH和COR也均显著增高（P<0.01）。 相关分析结果显示, 晨峰组的晨峰睡-谷值与AngⅡ（r=0.42, P<0.01 ）、ALD（r=0.28, P<0.05 ）、GH（r=0.45, P<0.01 ）、COR（r=0.32, P<0.01 ）均呈现正相关。结论 晨间血压升高与肾素血管紧张素系统激活密切相关,也与血液中生长激素、皮质醇浓度过高有密切关系。     

脑梗死患者检测血清超敏 C反应蛋白的临床意义

目的 探讨脑梗死患者血清超敏c反应蛋白(hs-CRP)水平与病情严重程度及预后的关系. 方法 采用胶乳增强免疫比浊法分别测定50例脑梗死患者人院24h内(急性期组)和治疗 2周后(恢复期组)的血清 hs-CRP水平,以50例健康体检人员 hs-CRP含量作对照,观察不同大小梗死灶和不同神经功能缺损程度的脑梗死患者血清 hs-CRP水平变化.结果 急性期组和恢复期组的血清 hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.001),急性期组血清 hs-CRP水平明显高于恢复期组(P<0.01);大面积梗死患者 hs-CRP水平明显高于小面积梗死患者(P<0.01);神经功能缺损程度越严重 ,hsCRP水平越高(P<0.01).结论 血清 hs-CRP水平反映了脑梗死患者的梗死面积和神经功能缺损程度,监测脑梗死患者血清hs-CRP含量变化有助于判断病灶大小、评估预后.     

持续应用腺苷对大鼠低氧肺动脉高压的作用

目的 采用皮下微量注射泵持续注射腺苷14d,观察腺苷对低氧所致肺动脉高压的影响及作用机制.方法 将SD大鼠分成常氧组、低氧组和腺苷处理组,于低氧[氧浓度(10.0±0.5)%]第7天皮下植人胶囊渗透压泵.腺苷组在低氧处理同时注射腺苷(100μg·kg-1·min-1);另两组泵内含等量生理盐水,持续14 do测尾动脉压力和肺动脉压力,取血浆检测肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、NO水平.取肺动脉作免疫组化检测iNOS蛋白表达.结果 (1)低氧致肺动脉压力高于常氧组(P(0.01),而腺苷处理后肺动脉压力低于低氧组(P<0.01);(2)低氧组血浆ET-1水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组低于低氧组(P<0.01);低氧组血浆NO水平明显低于常氧组(P<0.01).腺苷治疗组高于低氧组(P<0.01);低氧组肺动脉血管iNOS蛋白表达高于常氧组,腺苷处理组肺动脉血管iNOS蛋白表达明显高于低氧组和常氧组(P<0.01);(3)低氧组血浆RA和AngⅡ水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组则明显低于低氧组(P<0.01).结论 外周持续腺苷给药可降低慢性低氧所致肺动脉高压,其机制与抑制体内肾素血管紧张素系统、内皮素水平,促进肺动脉iNOS表达和增高血浆NO水平有关.     

依那普利治疗伴高血管紧张素Ⅱ水平脑梗死的疗效观察

目的　观察高血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平之急性脑梗死患者早期应用血管紧张素转换酶抑制剂 (A CEI)依那普利的临床预后影响。方法　选择高血浆AngⅡ水平之急性脑梗死合并血压升高的患者 12 0例 ,随机分为治疗组 60例 ,应用依那普利 ;对照组 60例 ,应用非ACEI ,观察临床神经功能改善情况。结果　治疗组预后优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　急性脑梗死合并高血浆AngⅡ水平患者 ,早期应用ACEI治疗可以改善预后。     

心梗后心室重构中医证型与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系探讨

【目的】探讨心肌梗死后心室重构患者肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的活性与中医辨证分型之间的关系,从神经内分泌方面对心肌梗塞后心室重构的中医证型实质和病情分级进行研究,以期为心肌梗死后心室重构中医辨证分型提供全面而合理的客观量化依据。【方法】将60例患者辨证分为痰浊闭塞组(15例)、气滞血瘀组(16例)、阴血虚组(13例)、阳气虚组(16例),采用放射免疫法测定急性心肌梗塞患者发病后第7天的血浆PRA、AngⅡ、ALD含量,同时进行心脏彩超检查,测得左室收缩和舒张功能各项指标。【结果】总体样本心梗后心室重构患者左室舒张末内径(dLVED)、左室舒张末容积(VLVED)、左室收缩末容积(VLVES)及左室射血分数(pEF)均较正常组显著性增大(P<0.01),而阳气虚组及气滞血瘀组患者的dLVED、VLVES、VLVED均高于痰浊闭塞组及阴血虚组(P<0.01),pEF值则低于痰浊闭塞组及阴血虚组(P<0.01);4组患者之间的血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),3种指标水平表现为阳气虚型、气滞血瘀型、痰浊闭塞型、阴血虚型依次递减的规律。【结论】不同中医证型的心梗后心室重构患者的心功能和肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平可能存在不同。     

血压对充血性心力衰竭患者血浆RAAS活性的影响

目的 :探讨血压对充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)活性的影响。方法 :对收缩压 (ps) <10 0mmHg(1mmHg=0 .133kPa)的CHF患者 (LPCHF组 ,n =2 2 ) ,ps≥ 10 0mmHg的CHF患者(HPCHF组 ,n =2 5 )及健康人 (对照组n =18) ,采用放射免疫法测定血浆肾素活性 (PRA) ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :LPCHF组及HPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血清钠、ps及脉压差 /收缩压显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平高于HPCHF组 (P<0 .0 5 ) ,血清钠、Ps及脉压差 /收缩压显著低于HPCHF组 (P <0 .0 5 ) ;CHF患者脉压差 /收缩压与血浆AngⅡ及ALD呈显著负相关 (r=- 0 .5 0 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .439,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内RAAS活性增高 ,且血压低者活性更高     

依普沙坦对中青年高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨依普沙坦对中青年高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选取本院收治的90例中青年高血压患者,随机分为2组各45例。对照组予以氨氯地平治疗,观察组在此基础上加用依普沙坦治疗,治疗后比较两组血液流变学指标、血脂水平、血压水平、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素(PRA)、醛固酮(ALD)水平以及不良反应发生率。结果:治疗前,两组纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、AngⅡ、PRA、ALD水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组纤维蛋白原、血浆黏度、全血黏度、TC、TG、LDL-C、DBP、SBP、AngⅡ、PRA、ALD水平均降低,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均未发生出血、肝、肾功能损伤等不良反应。结论:对中青年高血压患者采用依普沙坦治疗,可改善肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,改善血液流变学指标,降低血脂、血压水平,且具有良好的安全性。     

肾素-血管紧张素系统与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系

目的 探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与维持性血液透析患者高血压发病机制的关系.方法 观察78例维持透析患者血压的控制状况,并测定透析前后RAS各组分的变化.结果 56例高血压组患者血浆肾素活性(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平及血浆醛固酮(Ald)水平透析前均较22例正常血压组患者明显升高(P<0.05),高血压组血浆PRA 水平于透析后仍较正常血压组明显升高,而血浆Ang-Ⅱ水平及血浆Ald水平于透析后均较正常血压组差异无统计学意义.结论 肾素水平的升高及不易被透析过程清除是维持透析患者血压升高的重要原因.     

不同体重高血压患者儿茶酚胺与心率变异性关系探讨

目的:探讨不同体重高血压患者儿茶酚胺与心率变异性(HRV)关系?方法:选取高血压患者138例,其中体重指数(BMI)正常组78例,超重组34例,肥胖组26例?行动态心电图检查各组 HRV水平,采血检测卧位血浆肾素(PRA)活性?血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)?儿茶酚胺(去甲肾上腺素?肾上腺素?多巴胺)水平,并进行比较?结果:超重组?肥胖组人群与正常体重组人群比较HRV有显著性差异(P < 0.05)?肥胖组人群中交感神经张力(LF)与去甲肾腺素?肾上腺素?AngⅡ呈正相关;迷走神经张力(HF)与去甲肾上腺素呈负相关,与AngⅡ正相关;LF/HF与去甲肾上腺素?AngⅡ呈正相关(P < 0.01)?超重组人群与正常体重组人群比较肾素?AngⅡ?多巴胺?肾上腺素有显著性差异(P < 0.01)?肥胖组人群与正常组人群肾素?AngⅡ?多巴胺?肾上腺素?去甲肾上腺素有显著性差异(P < 0.01)?结论:肥胖性高血压患者交感神经活性明显增强,迷走神经活性降低,儿茶酚胺及肾素血管紧张素醛固酮系统激活,可能是肥胖性高血压患者心血管疾病风险增加的原因?     

低温海水浸泡协同力竭性游泳应激对大鼠血浆肾素活性与血管紧张素的影响

目的通过研究应激大鼠模型的血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的动态变化,探讨多因素应激的病理生理机制。方法60只Wistar大鼠,A组24只4℃海水浸泡协同力竭性游泳致应激,B组24只单纯力竭性游泳应激,C组12只做对照。应激开始后不同时间点收集血浆,放射免疫法测定血浆PRA、AngⅠ、AngⅡ。结果A、B组应激大鼠血浆中PRA、AngⅡ含量较对照组明显升高(P值均<0.01);A组应激后迅速升高,15min达峰值,B组45min达峰值,随后两组均维持高水平。结论应激大鼠血浆PRA、AngⅡ分泌明显增加,多因素诱导应激较单因素诱导升高迅速,随后均维持较高水平分泌。     

甲状腺激素与循环心钠素、肾素-血管紧张素系统的相互关系(论著摘要)

甲状腺功能亢进症(甲亢)是由多种病因引起的甲状腺功能增高及/或甲状腺激素分泌过多的一种常见内分泌疾病。本研究应用放射免疫分析法检测31例初诊甲亢患者的血浆心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清甲状腺激素(TT_3、TT_4)水平,旨在探讨甲状腺激素与ANP、PRA及Ang Ⅱ的相互联系及临床意义。 选择20例健康人作为对照组。发现甲亢组血浆ANP、PRA及AngⅡ水平与对照组无显著性差异。甲亢组ANP与TT_4、游离甲状腺素指数(FT_4I)分别呈明显负相关(r=-0.341,P<0.05;r=-0.357,     

非酒精性脂肪肝患者肾素－血管紧张素系统变化及缬沙坦胶囊对其影响的研究

目的：：探讨非酒精性脂肪肝( nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)患者血浆中的肾素－血管紧张素系统( renin－angiotensin system, RAS)在疾病变化过程中的关系,并进行相关分析。方法：随机收集于我院就诊的经过临床相关血液指标、肝脏彩超等临床诊断确诊的88例 NAFLD 患者做为NAFLD组,同时选取90例健康体检者为对照组做为对比参照, NAFLD 组采用口服缬沙坦胶囊进行干预治疗,在治疗干预前后分别检测患者血浆中丙氨酸氨基转移酶( ALT)、谷氨酰基转移酶( GGT)、甘油三酯( TG)、总胆固醇( TCHO)、空腹血糖( GLU)、肾素活性( Plasma renin activity, PRA)、血管紧张素Ⅰ( AngiotensinⅠ, AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ( Angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ),将所得数据进行比较并分析其与NAFLD的关系。结果：NAFLD组在未进行干预治疗前,患者血浆中RAS ( P RA、AngⅠ、Ang Ⅱ)、ALT、GGT、TG、TCHO、GLU与对照组相比较均呈升高,差异具有统计学意义( P<0.05);且RAS( PRA、AngⅠ、Ang Ⅱ)与NAFLD的病情轻重程度呈正相关( P＝0.000);NAFLD组在治疗后与治疗前相比较其RAS、ALT、GGT、TG、TCHO、GLU差异均有统计学意义( P<0.05)。结论：血浆中RAS的变化可影响NAFLD的发生发展,并能改善NAFLD患者的生化指标,有利于病情的好转。