白细胞介素与早产综合征的关系

胎膜早破（ＰＲＯＭ），羊膜腔感染（ＩＡＩ）及早产是与感染有关的早产综合征。白细胞介素是由多种细胞分泌的在细胞之间相互作用，免疫调节及炎症过程中起着重要作用的细胞因子，其浓度在早产综合征中均有不同程度的增高。     

23例羊膜腔感染综合征分析

为探讨羊膜腔感染综合征对母婴预后的影响及临床预防和治疗的对策，以病例对照研究1998年元日至1999年12月共23例羊膜腔感染综合征，病例组中破膜时间、总产程、产后出血量、剖宫产率及早产发生率、新生儿败血症、围产儿死亡均明显高出对照组。提示，积极预防台膜早硫可降低羊膜腔感染综合征的发生，同时对羊膜腔的感染综合征恰当的处治可减少不良的妊娠结局。     

胎膜早破的护理

在临产前胎膜破裂，称为胎膜早破。胎膜早破对围产期的影响，主要容易引起胎儿早产、感染和新生儿呼吸困难综合征，增加了围产期胎儿的死亡。胎膜早破对母体的影响主要是继发子宫内感染。子宫内感染的同时，胎儿、胎盘、胎膜均可受到影响，形成所谓“羊膜腔感染综合征”，...     

胎膜早破的护理

胎膜早破对围生儿的影响，主要是容易引起早产、感染和新生儿呼吸困难综合征，大大增加了胎儿围生期病死率。胎膜早破对母体的影响主要是继发性子宫内感染，子宫内感染的同时，胎儿、胎盘及胎膜均可受累，形成“羊膜腔感染综合征”，造成严重后果。笔者所在医院从2007年1月至2007年12月共收治产妇787人，其中胎膜早破105例，均得到积极合理的治疗和护理，母婴均健康出院。     

Toll样受体4在感染性早产患者外周血单个核细胞的表达及意义

目的:观察感染性早产患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达变化,探讨其与感染性早产发生的关系以及在早期预测中的价值。方法:收集31例早产(28～36+6周)患者部分胎盘胎膜组织行病理检查,根据病检有无绒毛膜羊膜炎分为早产感染组(17例)和早产非感染组(14例),门诊进行孕检的同孕周正常孕妇作为正常对照组(10例)。①采用酶联免疫吸附法测定血清中的IL-6水平;②应用流式细胞术观察早产患者和正常对照组孕妇外周血CD14+单个核细胞上TLR4分子的表达率和平均荧光强度(MFI);③检测血常规。结果:①TLR4在早产感染组患者外周血CD14+单个核细胞的阳性率为(39.22±13.17)%,平均荧光强度为(48.45±11.66),显著高于早产非感染组和正常对照组(P0.05);而TLR4分子在早产非感染组和正常对照组外周血CD14+单个核细胞的阳性率和MFI相比,差异无统计学意义(P0.05);②早产感染组孕妇血清中IL-6水平为(2.56±0.36)pg/ml,明显高于早产非感染组孕妇和正常对照组孕妇,差异有统计学意义(P0.05),但早产非感染组和正常对照组血清中IL-6水平比较,差异无统计学意义(P0.05);③感染性早产患者外周血TLR4的MFI与血清中IL-6水平成正相关(r=0.727,P0.05),与血常规中的白细胞总数和中性粒细胞百分比无明显相关性。结论:①感染性早产患者外周血单个核细胞表面TLR4及血清IL-6表达明显增强,提示TLR4的信号通路可能与感染性早产的发生发展密切相关;②TLR4平均荧光强度与血清中IL-6水平成正相关,可作为早期预测早产宫内感染的指标。     

早产孕妇感染病原特点及外周血Th17/Treg细胞和血清炎性因子变化

目的探讨早产孕妇感染病原特点及外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)细胞和血清炎性因子改变研究。方法选择浙江宁波市鄞州人民医院妇产科2016年3月-2018年12月收治的早产孕妇122例作为研究对象,根据孕妇是否发生感染分为感染性早产组42例和非感染性早产组80例,另随机选择同期非感染性足月分娩孕妇40例作为非感染性足月组。对三组孕妇Th17、Treg、Th17/Treg、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、干扰素-γ(IFN-γ)水平进行比较。结果感染性早产孕妇感染部位以宫内感染为主,感染病原以细菌感染为主;三组Th17、Treg、Th17/Treg、IL-17、IL-23、IFN-γ水平差异具有统计学意义(P0.05);感染性早产组Th17、Th17/Treg、IL-17、IL-23、IFN-γ水平高于非感染性早产组及非感染性足月组,Treg水平低于非感染性早产组及非感染性足月组(P0.001);感染性早产组Th17、Th17/Treg、IL-17、IL-23、IFN-γ水平均随分娩时间的不断提前而升高,Treg水平随分娩时间的不断提前而降低(P0.05)。结论早产孕妇合并感染发生存在明显的Th17/Treg免疫失衡,监测其细胞水平对于感染孕妇发生早产具有一定的预测价值。     

感染在早产发生中的作用

早产是引起围生儿死亡的重要原因，而感染是引起早产的重要原因之一。感染多表现为亚临床感染。微生物可经多种途径入侵羊膜腔，其中最常见的是上行感染。主要病原微生物有厌氧茵、支原体、衣原体及淋球菌等。感染引发早产的机制与前列腺素的合成、细胞因子的异常分泌、基质金属蛋白酶活性增加等有关。     

围生期早产儿相关因素的临床调查

目的 探讨早产原因及围生期早产儿结局,为防治早产提供依据.方法 前瞻性调查于2007年8月-2008年12月在厦门大学附属第一医院产科分娩的早产孕妇与同期足月孕妇对照组在年龄、文化程度、围产期因素方面的差异性,并比较早产儿与同期足月儿在围生期的不同结局.结果 共有433例活产早产儿出生,产妇低年龄、低文化程度、孕次>3次、胎膜早破、妊娠高血压综合征、前置胎盘、多胎妊娠、脐带绕颈是早产的重要原因.早产易使新生儿窒息、围生儿感染、新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)、新生儿高胆红素血症、喂养不耐受、围生儿死亡.同时使住院天数、住院费用增加.结论 加强早产高危人群管理可有效降低早产发生率,从而减少围生儿疾病及死亡,减少家庭经济负担,提高围生医学质量.     

绒毛膜羊膜炎早产子宫平滑肌、胎膜表皮生长因子受体的表达

目的 考察绒毛膜羊膜炎早产子宫平滑肌、胎膜上表皮生长因子受体(EGFR)的表达变化.方法 早产(28～36周妊娠)患者60例,根据分娩后送检胎盘病理有无绒毛膜羊膜炎分为早产合并绒毛膜羊膜炎组即早产感染组孕妇30例,早产无合并绒毛膜羊膜炎组即早产非感染组孕妇30例,对照组为同期正常足月产(37 ～41周妊娠)孕妇30例;各组均行剖宫产,均在术前取子宫下段平滑肌和胎膜,利用免疫组织化学染色法结合图象分析技术检测临产后EGFR在子宫平滑肌、胎膜上的表达.结果 早产感染组孕妇子宫平滑肌细胞、胎膜细胞EGFR表达显著高于早产非感染组和正常足月组,差异均有显著性(P＜0.01);早产非感染组孕妇EGFR水平虽高于正常足月组,但差异无显著性(P＞0.05).结论 绒毛膜羊膜炎能引起孕妇子宫平滑肌、胎膜细胞EGFR表达显著升高.     

细胞因子及促肾上腺皮质激素系统与早产

早产是由于多种潜在引起的子宫收缩／宫颈扩张的一种综合征，其确切病因及发病机制尚未完全清楚。近年来发现免疫的内分泌学改变在早产的发病机制中起着相当重要的作用。炎症和应激等外界刺激使妊娠组织合成大量的炎性细胞因子和促肾上腺皮质激素释放激素，并相互作用形成反馈，共同促进前列腺素和催产素的生成，诱发宫缩和促宫颈成熟，导致早产。胎儿系统性炎症反应和胎儿的下丘脑－垂体－肾上腺轴系统亦参与了早产的发生。对早产的     

感染性早产研究进展（续）

早产是导致围产儿发病率及死亡率增加的重要因素,而感染是引起早产的重要原因之一。感染多表现为亚临床感染。多种病原微生物与早产发病机制相关,本文就感染与早产的关系、病原体、发生机制及防治策略进行综述。     

感染性早产的研究进展

早产是导致围产儿发病率及死亡率增加的重要因素,而感染是引起早产的重要原因之一。感染多表现为亚临床感染。多种病原微生物与早产发病有关,本文就感染与早产的关系、病原体、发生机制及防治策略进行综述。     

攀钢婚检育龄妇女ToRCH病原感染状况

ToRCH是弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒和单纯疱疹病毒的合称，其感染在产医学中称之为“ToRCH综合征”，对胎儿和新生儿产生严重不良后果。可以导致流产、早产、死胎或胎儿生长迟缓和发育畸形，已经受到医学界的高度重视。欧美等发达国家早在20世纪70年代就将其列为孕期筛查项目。     

117例自发性早产临床分析

目的:研究不同病因导致自发性早产的孕周、保胎时间、早产儿预后及不同分娩方式对早产儿预后的影响.方法:回顾性分析117例未发生胎膜早破的自发性早产,比较不同孕周、不同原因、不同保胎时间及分娩方式对新生儿结局的影响.结果:导致自发性早产病因依次为宫内感染、瘢痕子宫、双胎妊娠、臀位、羊水过多、生殖道异常等,其中32周前臀位所占比例较大,32周后则比例降低;宫内感染者保胎时间最短,早产常不可避免.结论:①宫内感染是自发性早产的最主要病因,因宫内感染引发先兆早产的保胎时间最短.②在考虑早产儿存活可能性的基础上,剖宫产能显著降低新生儿窒息及颅内出血发生率.③发生胎膜早破者较未发生胎膜早破者新生儿感染率明显增高,32周前分娩新生儿呼吸窘迫综合征发生率及死亡率明显高于32周后分娩者,与是否存在胎膜早破无明显相关性.④产前积极防治感染,能有效减少早产发生,降低早产儿死亡率及患病率.     

趋化因子与早产的诊断

早产是常见的妊娠并发症，发病率约为10％左右。早产妇女中，20％～33％合并有羊膜腔感染。如果能早期发现尚处于亚临床期的羊膜腔感染，予以相应的治疗，就能避免相当一部分早产的发生。随着人们对炎症性疾病的病理生理过程研究的深入，发现趋化因子在炎症的发展以及分娩发动过程中扮演了重要角色。该文将就趋化因子在早产早期诊断中的作用做一综述。     

正常妊娠及病理妊娠胎盘滋养细胞CD3的表达及其与FasL的表达的关系

[目的]研究胎盘滋养细胞CD3与FasL表达的相关性及其临床意义.[方法]采用免疫组织化学SP法检测52例正常妊娠及96例病理妊娠胎盘组织中CD3及FasL的表达.[结果]正常妊娠胎盘滋养细胞在表达FasL的同时,有CD3表达于细胞膜上,在妊娠高血压综合征(妊高征)、胎儿窘迫、早产3组患者胎盘滋养细胞中其强度与FasL的表达呈正相关.[结论]妊高征、胎儿窘迫、早产的胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列的免疫病理改变可能与胎盘滋养细胞表面CD3及FasL表达减少有关.     

早产胎膜早破患者胎盘滋养细胞凋亡现象的研究

目的研究早产胎膜早破胎盘滋养细胞凋亡的情况,探讨引起早产胎膜早破的可能机制。方法选取剖宫产分娩的150例孕妇,分为早产胎膜早破组及足月无宫缩组,采用电镜扫描及原位细胞凋亡标记(TUNEL法),以正常妊娠妇女胎盘滋养细胞为对照,检测胎膜早破早产组与足月产无宫缩组的胎盘滋养细胞的超微结构变化及胎盘滋养细胞的凋亡率。结果早产胎膜早破胎盘滋养细胞的超微结构均存在凋亡形态学变化,而正常胎盘滋养细胞不存在类似的变化。TUNEL法检测发现,早产胎膜早破患者胎盘组织中滋养细胞凋亡率为(30.90±7.23)%,明显高于正常胎盘组织中滋养细胞凋亡率(11.30±6.70)%(P0.05)。结论早产胎膜早破患者胎盘绒毛滋养细胞的凋亡率增加,可能与早产胎膜早破的病因及病理过程有关。     

羊水中IL-6和TNF-α含量与羊膜腔感染及早产关系的研究

目的探讨羊水中白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平高低与绒毛膜羊膜炎及早产发生的关系。方法采用ELISA法对20例孕28-37周的早产孕妇和20例孕37-40周的正常孕产妇羊水中白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）进行检测，并对胎膜组织进行病理检查。结果早产组羊水中IL-6、TNF-α的含量明显高于对照组（P〈0.05）。早产感染孕妇羊水中IL-6、TNF-α的含量明显高于正常非感染孕妇组，其差异有统计学意义（P〈0.05）。结论IL-6、TNF-α的产生与早产及羊膜腔感染有关，IL-6、TNF-α的高低可预测早产的发生。     

骨髓增生异常综合征患者医院感染的危险因素分析与预防

目的探讨骨髓增生异常综合征医院感染相关危险因素,并制定相应的干预措施,以期提高临床治疗水平。方法回顾性分析2010年1月-2013年1月103例骨髓增生异常综合征患者的临床资料,对骨髓增生异常综合征医院感染的相关因素进行单因素及多因素分析。结果 103例骨髓增生异常综合征患者中发生医院感染49例,感染率为47.57%;单因素分析结果显示,年龄、化疗、肝脾肿大、白细胞计数、抗菌药物使用天数、外周原始细胞数、骨髓原始细胞百分值与骨髓增生异常综合征医院感染密切相关(P<0.05);进一步行多因素logistic分析,结果显示,年龄、化疗、肝脾肿大、白细胞计数、抗菌药物使用天数、外周原始细胞数、骨髓原始细胞百分值是骨髓增生异常综合征医院感染独立危险因素。结论骨髓增生异常综合征医院感染的发生和患者病情密切相关,临床上要加强防范。     

早产儿早产原因分析及预防

目的：探讨早产发生的危险因素，方法：回顾性分析了154例早产的原因，从分娩动因及促使过早启动分娩的原因两方面进行讨论。结果：早产原因首位是胎膜早破，约1／3，与羊膜腔感染有关，其次是子宫畸形，妊娠合并症及并发症，提高早产的预测，预防水平，对围产医学质量的提高，有着十分重要的意义。