顺铂腹腔热灌注并微波局部热疗对癌性腹水的疗效观察

目的观察顺铂腹腔热灌注联合微波局部热疗治疗癌性腹水的临床疗效及副反应。方法64例癌性腹水病人随机分为两组,治疗组32例采用顺铂腹腔热灌注并微波局部热疗;对照组32例单用顺铂腹腔热灌注治疗。结果治疗组有效率及KPS评分较对照组明显提高,两组比较差异有统计学意义。结论顺铂腹腔热灌注并微波热疗能显著提高癌性腹水的治疗效果,改善病人生存质量,值得临床推广应用。     

MTT法分析5-氟尿嘧啶缓释微球的体外细胞毒作用

目的:探讨两种不同制剂5-氟尿嘧啶在体外对胃癌细胞的影响,为临床腹腔灌洗防治胃癌腹腔种植奠定实验基础.方法:人胃癌细胞株BCG820常规培养于含10%小牛血清的DMEM, MTT法来观察不同处理因素(DMEM对照组、5-Fu组和5-Fu缓释微球组)随时间对肿瘤细胞生长的影响.结果:BCG820胃癌细胞在5-Fu组和5-Fu缓释微球组培养均出现细胞的大体形态改变,第6天BCG820细胞杀伤率, 5-Fu为91.6%;5-Fu缓释微球组为97.1%.结论:不同时间不同处理因素肿瘤细胞细胞杀伤率,可见5-Fu缓释微球组体外对胃癌细胞杀伤作用随时间延长优于5-Fu组.     

五味子乙素联合顺铂对H22荷瘤小鼠存活时间的影响

目的:探讨五味子乙素(schisandrin B,SchB)联合顺铂对H22荷瘤小鼠存活时间影响机制。方法:将H22肿瘤细胞接种到昆明种小鼠的腹腔,建立H22小鼠腹水瘤模型,并对小鼠H22腹水瘤模型进行五味子乙素、顺铂和两者联合处理。结果:小鼠体内实验显示五味子乙素联合顺铂可明显减少腹水的产生,延长小鼠的存活时间。生命延长率为39.45%。结论:五味子乙素联合顺铂能更好地抑制H22移植瘤的增殖,并促进其凋亡,延长H22肿瘤小鼠的存活时间。     

健脾温肾方联合顺铂腹腔灌注化疗治疗癌性腹水患者疗效研究

目的：探讨健脾温肾方联合顺铂腹腔灌注化疗治疗癌性腹水患者疗效及对免疫细胞因子和生存质量影响。方法：选择本院于2021年1月—2022年5月癌性腹水患者62例,依据随机数字表法将入组患者分为治疗组和对照组,各31例。对照组采用顺铂腹腔灌注化疗,将顺铂60 mg+恒温41℃氯化钠注射液500 ml缓慢注入患者腹腔,患者每15 min变换1次体位,持续1 h,患者每周接受3次腹腔灌注,持续2周;治疗组在顺铂的基础上口服健脾温肾方1剂/d,分2次服用,疗程4周。两组治疗周期4周。比较两组临床疗效,治疗前后中医证候和免疫细胞因子、生存质量变化及毒副反应情况。结果：治疗组癌性腹水患者总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗前癌性腹水患者腹部胀满、纳呆脘闷和肢冷浮肿积分比较无统计学差异（P>0.05）;两组治疗后癌性腹水患者腹部胀满、纳呆脘闷和肢冷浮肿积分低于治疗前（P<0.05）;治疗组治疗后癌性腹水患者腹部胀满、纳呆脘闷和肢冷浮肿积分低于对照组（P<0.05）。治疗组癌性腹水患者生存质量提高率高于对照组（P<0.05）。两组治疗前癌性腹水患者血清IL-4和IFN...     

康莱特联合顺铂腹腔灌注治疗恶性腹水30例疗效观察

目的　观察康莱特辅助顺铂腹腔灌注治疗恶性腹水的增效减毒作用以及改善生存质量效果。方法　将 5 6例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组 3 0例用顺铂 80～ 10 0mg/m2 加生理盐水 40ml腹腔灌注 ,1次 /周 ,同时加康莱特 2 0 0ml静滴 ,1次 /d ,连用 2～ 3周 ;对照组 2 6例单用顺铂腹腔灌注。结果　治疗组有效率 83 3 % ,略高于对照组 ,但生存质量改善显著高于对照组。结论　康莱特辅助顺铂腹腔灌注治疗恶性腹水能增加疗效 ,并且具有显著提高患者生存质量的作用     

康莱特联合顺铂腹腔灌注治疗恶性腹水30例疗效观察

目的：观察康莱特辅助顺铂腹腔灌注治疗恶性腹水的增效减毒作用以及改善生存质量效果。方法：将56例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组30例用顺铂80-100mg/m^2加生理盐水40ml腹腔灌注，1次/周，同时加康莱特200ml静滴，1次/d，连用2-3周；对照组26例单用顺铂腹腔灌注。结果：治疗组有效率83.3%，略高于对照组，但生存质量改善显著高于对照组。结论：康莱特辅助顺铂腹腔灌注治疗恶性腹水能增加疗效，并且具有显著提高患者生存质量的作用。     

顺铂IPC治疗以卵巢癌为主的恶性肿瘤

腹腔化疗(IPC)是防治卵巢癌、胃肠癌等腹腔恶性肿瘤术后腹腔复发和肝转移的一项重要措施,综合利用局部化疗和大容量化疗液对腹腔的机械灌洗作用,具有药代动力学及流体动力学优势,能有效清除游离癌细胞及微小癌灶,防治术后腹腔复发和肝转移.近年来,国外很多研究评价应用顺铂单药或联合其它抗肿瘤药行IPC可延长腹腔恶性肿瘤患者的生存期.现就顺铂IPC治疗以卵巢癌为主恶性肿瘤的临床研究进展作一综述.     

复方苦参注射液对小鼠艾氏腹水癌的治疗作用

目的观察复方苦参注射液对小鼠艾氏腹水癌（EAC）的抑制作用。方法 ip EAC肿瘤细胞,建立艾氏腹水癌小鼠模型,造模后第2天开始尾iv给药,两个受试药组分别给予10、20mg/kg复方苦参注射液,阳性药组给予0.5mg/kg顺铂,每日1次,连续10d。末次给药后24h,每组半数动物摘眼球取血,测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）,并抽取腹水进行癌细胞计数;剩余动物停止治疗,观察生存时间,计算生命延长率。结果与模型组比较,复方苦参注射液各剂量组荷瘤小鼠一般情况较好;血清SOD、GSH明显增加,MDA显著降低;腹水明显减少,生存时间明显延长。结论复方苦参注射液具有抗EAC腹水的作用,其作用机制可能与药物的抗氧化作用有关。     

重组人血管内皮抑素治疗小鼠恶性腹腔积液疗效及作用机制研究

目的：研究重组人血管内皮抑素（恩度）治疗小鼠恶性腹腔积液的疗效及作用机制。方法：用小鼠H22细胞系建立小鼠恶性腹水瘤模型。120只ICR小鼠随机分为5组：对照组（0．9％NS）,恩度组1（恩度8mg／kg）,恩度组2（造模后24h开始给予恩度8mg／kg）,联合组（顺铂1mg／kg＋恩度8mg／kg）,顺铂组（顺铂1mg／kg）,恩度组2从造模后24h开始给药,其余各组从第6天开始给药,顺铂5d,恩度6d,均为1次／d。记录各组小鼠体重、腹水体积、生存期和明显不良反应;测定小鼠腹水伊文思蓝的吸光度值间接反映小鼠腹膜通透性;采用ELISA法测定小鼠血清、腹水中血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）浓度。结果：与对照组比较,各实验组均能抑制小鼠腹水生成、延长小鼠生存期,降低小鼠腹膜通透性及小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平（P〈0．05）,以联合组较明显。结论：恩度联合顺铂治疗小鼠恶性腹腔积液疗效优于恩度、顺铂单药,其作用机制可能为联合用药进一步降低了小鼠血清、腹水中VEGF、MMP-2水平。     

国产氨磷汀(WR-2721)对顺铂致肾毒性的保护作用

腹腔注射国产放化疗保护剂氨磷汀能明显减低由顺铂 ( cis- Pt)引起的正常小鼠或大鼠的肾脏毒性 ,氨磷汀各剂量组血清尿素氮与 cis- Pt组相比显著降低 ( P <0 .0 1 ) ,同时可见肾脏组织学损害明显逆转 ,与进口对照品 amifostine( AFT)相比无显著差异。对接受放化疗的腹水型肝癌和肉瘤 - 1 80荷瘤小鼠以及体外培养人肺腺癌肿瘤细胞加用氨磷汀均不影响放化疗的疗效 ,国产品与进口品无明显差异     

槲皮素对过氧化氢损伤小鼠成纤维细胞的保护作用

目的探讨槲皮素对过氧化氢(H_2O_2)损伤小鼠成纤维细胞(NIH-3T3)的保护作用。方法体外培养NIH-3T3细胞,取对数生长期的NIH-3T3细胞分成四个实验组。对照组(C)仅加含有10%胎牛血清的DMEM培养基。实验1(Q_1)组先用0．5mmol/LH_2O_2作用细胞30min,然后再用含有50μmol/L的槲皮素培养基作用24h。实验2(Q_2)组先用含有501μmol/L的槲皮素培养基作用24h,再换含有0．5mmol/L H_2O_2作用细胞30min。H_2O_2实验(H_2)组先用含有0．5mmol/L H_2O_2作用细胞30min,再换仅含有10%胎牛血清的DMEM培养基作用24h。取培养细胞提取DNA和制备1×10~7/ml细胞悬液的滴片,应用TUNEL和Ladder电泳检测细胞凋亡率；应用Weaster blod和细胞免疫组化技术检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、HSP-70、NF- kB蛋白质的表达。结果由TUNEL和Ladder实验得出,Q_1组的细胞凋亡率明显低于H_2组和Q_2组。由Weaster blod和细胞免疫组化技术检测分析得出,Q_1组与Q_2、H_2组相比,Bcl-2的表达明显增高,Bax、Caspase-3、NF-kB、HSP-70的表达减低。结论槲皮素可能主要是通过抑制NF-kB的表达,提高HSP-70的表达,对H_2O_2诱导的NIH-3T3细胞损伤产生保护作用。     

新型八核铜配合物乳剂对小鼠H_(22)腹水瘤的抑制作用

目的探讨新型八核铜配合物乳剂(Nanoporous Octanuclear Cu(Ⅱ),N-Cu)对接种H22腹水瘤小鼠的治疗作用。方法昆明种小鼠90只,腹腔内接种H22腹水瘤细胞株造模,随机分为6组,即生理盐水组、空白乳剂组、顺铂组(DDP 1.0 mg/kg)、低剂量N-Cu组(0.2 mg/mL)、中剂量N-Cu组(0.4 mg/mL)和高剂量N-Cu组(0.8 mg/mL)。H22腹水瘤模型建立24 h后,尾静脉注射0.2 mL/10 g治疗,1次/d,连续给药7 d,观察小鼠的生活状态。称动物体重、腹围及每组采食量,第7天给药后24 h,每组处死5只小鼠,抽取全部腹水,测量腹水体积。取心、肝、脾、肺、肾,肉眼观察,并做病理切片。剩余小鼠观察生存时间,并计算生命延长率。结果与生理盐水组相比,顺铂、不同剂量的N-Cu可显著抑制小鼠H22腹水的生成;各试验用药组较生理盐水组小鼠寿命延长,其中高剂量N-Cu组延长最明显(P<0.05);病理切片结果观察得知:N-Cu各剂量组能显著改善肝环境。结论 N-Cu能抑制小鼠H22腹水的生成,明显延长生存期。     

甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对PC12细胞H2O2损伤保护作用比较研究

目的：比较甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对PC12细胞H2O2损伤的保护作用。方法：采用细胞株培养的方法,建立PC12细胞H2O2损伤模型,通过MTT法和流式细胞分析仪检测细胞存活率和凋亡率;采用免疫细胞化学染色法检测PC12细胞bcl-2和bax表达。结果：PC12细胞经H2O2损伤后,细胞存活率降低、凋亡率增加,甘西鼠尾草注射液与丹参注射液处理组均可有效缓解上述改变（P〈0.05）;两药均使bcl-2表达增加（P〈0.05）,bax表达减少（P〈0.05）。结论：甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对PC12细胞H2O2损伤具有明显保护作用。其机理可能与增强凋亡抑制因子bcl-2表达、抑制凋亡促进因子bax表达,进而抑制细胞凋亡有关。     

ClC-3氯通道对H_2O_2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究C lC-3氯通道蛋白过表达对H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法蛋白免疫印迹法检测C lC-3蛋白表达;形态学方法、DNA琼脂糖电泳、MTT法和流式细胞仪观察和分析H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞形态学改变、DNA断裂、细胞存活率、凋亡率及C lC-3蛋白过表达对其影响。结果C lC-3蛋白过表达减轻H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞形态学改变、DNA断裂及细胞凋亡率,增加细胞存活。结论提示C lC-3氯通道蛋白过表达保护H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡。     

Effect of several d-morphinans on ascites tumors in mice

Dextromethorphan and its analogues (DM 16, DM 34, DM 72, DM 75 and DM 96) were examined for their effect on Ehrlich ascites carcinoma or ascites sarcoma-180 in female mice of the ddY strain. The suspension of Ehrlich carcinoma cells or sarcoma-180 cells was prepared from mice at 10 days after i.p. inoculation of the cells, using Hanks' balanced salt solution, and the cell suspension was inoculated i.p. into mice (2 X 10(6) viable cells/mouse). The chemicals dissolved in physiological saline containing 5% HCO-60 were then injected i.p. into the mice once daily for 5 successive days (5-40 mg/kg/day). In addition, mice given the tumor cells were treated with the saline containing 5% HCO-60 alone for 5 days (untreated mice). In groups of mice bearing Ehrlich ascites carcinoma or ascites sarcoma-180, the mean survival time of mice treated with 20-40 mg/kg/day of DM 96 was more than twice that of the corresponding untreated mice. The mean survival time of mice treated with 20 mg/kg/day of DM 96 was also longer than that of mice treated with 40 mg/kg/day of the other chemicals, irrespective of the ascites tumors. Concerning these survival times, the LD50 (i.p.) of DM 96 in mice differed slightly from that of other chemicals (88 mg/kg and 77-106 mg/kg). These results indicate that DM 96 is more active than the other chemicals against the ascites tumors in mice.     

H_2O_2预处理对多巴胺损伤PC12细胞的适应性保护作用

目的探讨H2O2预处理对多巴胺(dopamine,DA)损伤PC12细胞的适应性保护作用。方法透射电镜、Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)观测细胞凋亡,MTT代谢率法观察细胞线粒体氧化磷酸化功能状态,Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)。结果50μmol·L-1DA作用PC12细胞24h后,电镜可观察到PC12细胞体积缩小,核染色质浓缩、边集,核碎裂等细胞凋亡征象。Hoechst33258染色显示,DA(50μmol·L-1)作用24h后,经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡量较未预处理的明显减少。50、100和200μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的凋亡率分别为(20.9±1.8)%、(40.5±6.4)%、(88.1±3.9)%,而经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡率分别下降至(4.9±2.9)%、(12.0±1.4)%、(61.5±3.4)%(P<0.01)。20、40、80μmol·L-1DA作用细胞24h后,细胞MTT代谢率明显下降,而H2O2预处理抑制20、40、80μmol·L-1DA引起的PC12细胞MTT代谢率的下降(P<0.01)。50μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的平均Rh123荧光强度由正常对照的(46.87±0.33)下降至(4.39±2.93),而经H2O2预处理的PC12细胞,其平均Rh123荧光强度仅下降到(10.50±0.28),下降程度明显减轻(P<0.01)。结论H2O2预处理对DA损伤PC12细胞具有适应性保护作用。     

山楂叶总黄酮对H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,倒置显微镜观察细胞生长状况和形态变化,琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状图谱,流式细胞仪检测PC12细胞亚二倍体比率及线粒体膜电位的变化。结果与模型组比较FMCL 100、30mg.L-1两组PC12细胞活性增强,贴壁生长数量增多,而圆缩脱落者减少,未见典型DNA梯状图谱,凋亡比率下降,线粒体膜电位回升,且在一定范围内存在剂量依赖关系。结论山楂叶总黄酮可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。     

Antitumour Activity of Bauhinia variegata Against Ehrlich Ascites Carcinoma Induced Mice

The antitumour activity of ethanol extract of Bauhinia variegata (EBV) has been evaluated against Ehrlich ascites carcinoma (EAC) in Swiss albino mice. A significant enhancement of mean survival time of EBV treated tumour bearing mice was found with respect to the control group. EBV treatment was found to enhance peritoneal cell counts. After 14 days of inoculation, EBV is able to reverse the changes in the haemotological parameters, protein and PCV consequent to tumour inoculation. Oral administration of EBV was effective in reducing solid tumour mass development induced by EAC cells. EBV was found to be a potent cytotoxic towards EAC tumour cells.     

自由基清除剂依达拉奉对H_2O_2损伤的PC12细胞释放谷氨酸的影响

目的:探讨H_2O_2对PC12细胞谷氨酸(GLU)释放的影响及依达拉奉的阻断作用。方法:用H_2O_2处理体外培养的PC12细胞建立细胞损伤模型,并加入不同剂量的依达拉奉(10~(-3),10~(-4),10~(-5),10~(-6), 10~(-7)mol·L~(-1)),显微镜下观察PC12细胞形态,MTT法检测活细胞存活率,GLU试剂盒测定细胞培养液中GLU的含量。结果:H_2O_2处理24 h后,细胞形态发生明显改变,胞体变小、突起缩回。MTT吸光值减小,活细胞数减少。GLU释放含量明显增加。依达拉奉组细胞形态明显改善,MTT吸光值显著增加, GLU释放含量明显降低。结论:在H_2O_2的作用下,PC12细胞GLU释放增加,加入依达拉奉后PC12细胞的GLU释放量减少。