贝科能对复苏后大鼠甲状腺组织MDA含量及SOD和Na+-K+-ATPase活力的影响

目的研究贝科能对心肺复苏后大鼠甲状腺的保护作用.方法建立心肺复苏大鼠模型,然后将24只大鼠随机分为对照组、常规复苏组、贝科能治疗组.大鼠复苏后24 h取甲状腺组织液氮冷藏.采用比色法测定复苏前后3组甲状腺组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及Na^＋ -K^＋ -ATPase活力.结果与对照组相比,复苏后大鼠甲状腺组织中MDA含量明显增高（t=16.75,P〈0.01）,SOD及Na^＋ -K^＋ -ATPase活力显著降低（t=6.25、8.85,P〈0.01）;与常规复苏组相比,贝科能治疗组MDA含量明显降低（t=2.60,P〈0.05）,Na^＋ -K^＋ -ATPase活力显著增高（t=2.60,P〈0.05）.结论贝科能对复苏后大鼠甲状腺具有保护作用.     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取心脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和黄嘌呤氧化酶（XO）活性。结果与NC组相比较，HS组心脏组织SOD、GSH-PX活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD、GSH-PX活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组XO活性明显低于HS组，而SOD、GSH-PX活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，增加冠脉血流量，减轻脂质过氧化反应，有助于减轻心肌缺血再灌注损伤，从而起到保护心脏的作用。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取血进行心功能检测，并测定超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性。结果与NC组相比较，HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高，HS组心脏组织SOD活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组，而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

失血性休克复苏大鼠肺组织中NO、NOS变化及丹参影响

目的观察失血性休克复苏大鼠肺组织中的NO、NOS的变化以及复方丹参注射液的影响,探讨失血性休克复苏大鼠肺损伤的机制及丹参的治疗机制。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克复苏组（HS组）和丹参治疗组（SM组）。实验结束时,取全肺测定肺系数,取皿和肺组织测定一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）的活性,并对肺组织作光镜病理学检查。结果与HS组相比较,SM组虹清和肺组织中的NO含量、NOS活性均显著升高;肺系数降低;肺组织病变明显减轻。结论大鼠失血性休克复苏后,NO的大量释放参与肺损伤过程,丹参对这种肺损伤有良好的保护作用。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康 SD 大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC 组)、失血性休克再灌注组(HS 组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg 组)。实验结束时,取心脏组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性。结果与 NC 组相比较,HS 组心脏组织 SOD、GSH-PX 活性显著下降,XO 活性明显增高,而 L-Arg 组心脏组织的 SOD、GSH-PX 活性无显著下降,XO 活性亦无显著升高;L-Arg 组 XO 活性明显低于 HS 组,而 SOD、GSH-PX 活性明显高于 HS 组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg 通过抑制氧自由基的产生,增加冠脉血流量,减轻脂质过氧化反应,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤,从而起到保护心脏的作用。     

严重腹腔感染时胃粘膜Na+-K+-ATPase活性与电位差的相关性研究

目的：探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法：利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仅检测穿孔前和穿孔后3h、6h、12h、24h、48hGTPD变化；应用生化法到定了各时相大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性。结果：盲肠穿孔后Na^ -K^ -ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0.01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0.05，P＜0．05)。结论：严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组)。实验结束时,取血进行心功能检测,并测定超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与NC组相比较,HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高,HS组心脏组织SOD活性显著下降,XO活性明显增高,而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降,XO活性亦无显著升高;L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组,而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg通过抑制氧自由基的产生,减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

高渗盐羟乙基淀粉液对失血性休克兔胃粘膜损害的影响

目的：观察７５ｇ／Ｌ氯化钠羟乙基淀粉液（ＨＳＨ）对失血性休克兔复苏时胃粘膜损伤的保护作用。方法：家兔２４只,采用失血性休克模型,随机分为４组,每组６只;Ａ组为正常对照组,Ｂ组为ＨＳＨ复苏组,Ｃ组为７５ｇ／Ｌ氯化钠（ＨＳ）复苏组;Ｄ组为生理盐水（ＮＳ）复苏组。检测胃粘组织中ＡＴＰ,ＳＯＤ,ＭＤＡ含量,能荷（ＥＣ）水平及核苷酸物质代谢。测定胃粘膜损害面积密度（ＡＤＧＭＬ）。结果：复苏９０ｍｉｎ后,ＨＳ     

腹腔复苏在大鼠失血性休克中的治疗作用

目的:观察腹腔复苏(DPR)对失血性休克大鼠血流动力学参数、动脉血乳酸值以及小肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、NO含量、湿干重比和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠的保护作用及其可能的机制。方法:采用大鼠股动脉抽血法制备失血性休克动物模型。健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。即假手术组(Sham组)、常规静脉复苏组(CR组)、腹腔复苏生理盐水组(DPR1组)、腹腔复苏羟乙基淀粉组(DPR2组)、腹腔复苏腹膜透析液组(DPR3组)。各DPR组在常规静脉复苏的同时行腹腔复苏。复苏后2h股动脉采血测定乳酸值,同时检测小肠组织MPO活性、MDA含量、NO含量和湿干重比,采用免疫组化法检测小肠组织TNF-α表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织的病理变化,评估小肠黏膜上皮损伤指数。结果:与Sham组比较,CR组、DPR1组、DPR2组、DPR3组动脉血乳酸含量明显升高(P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的乳酸含量降低,但DPR3组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,各休克复苏组小肠组织的MPO活性、MDA含量、湿干重比、TNF-α表达和黏膜损伤指数均显著增加(P<0.05或P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的相应指标均有所下降,但DPR3组下降显著,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与Sham组比较,各休克复苏组NO含量均明显降低(P<0.01);与CR组比较,DPR3组NO含量有一定程度的回升,差异有统计学意义(P<0.01)。光镜下休克复苏后各组小肠黏膜上皮均有不同程度的损伤,但DRP3组这种损伤有所减轻(P<0.01)。结论:腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克大鼠具有保护作用。其机制可能与其抑制炎性反应、减轻组织脂质过氧化反应以及减轻组织水肿有关。     

Blood flow variation and energy metabolism in the gastric mucosa following 7．5％ hypertonic saline resuscitation

Ｂｌｏｏｄｆｌｏｗｖａｒｉａｔｉｏｎａｎｄｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｔｈｅｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｆｏｌｌｏｗｉｎｇ７．５％ｈｙｐｅｒｔｏｎｉｃｓａｌｉｎｅｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎＷａｎｇＪｕｎｙｉ（王俊义）；ＷｕＧｕｏｓｈｅｎｇ；（吴...     

大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜屏障的形态改变

目的 研究用常规大容量晶体联合小量胶体（乳酸林格液／6％羟乙基淀粉）复苏创伤失血性休克大鼠后肠粘膜形态学改变。方法 应用光镜，常规电镜及电镜细胞化学的方法观察肠粘膜形态学变化。结果 光镜见粘膜上皮细胞水肿，部分细胞坏死脱落糜烂，固有层水肿疏松，较多淋巴细胞及不等量的中性粒细胞浸润；电镜下见小肠粘膜上皮细胞表面微绒毛脱落，部分上皮细胞膜破损，细胞质基质外溢，部分细胞内线粒体肿胀，上皮细胞间及固有层可见淋巴细胞及中性粒细胞浸润，单宁酸染色见暗细胞明显增多。结论 大鼠创伤失血性休克复苏后肠道粘膜确有受损，其改变可能与创伤失血性休克复苏后的细菌移位有关。     

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究

目的 研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机制。方法 采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为３组;正常对照组（ｎ＝８）,平原休克组（ｎ＝８）,海水浸泡失血性休克组（ｎ＝８）。测定血流动力学指标,血浆磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙含量,心肌线粒体Ｃａ＾２＋、ｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活笥变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

目的拟用失血性休克模型来研究盐酸戊乙奎醚是否对肠黏膜缺血再灌注损伤具有保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为四组(n=8):对照组、休克组、小剂量盐酸戊乙奎醚组(0.15 mg/kg)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(0.30mg/kg)。盐酸戊乙奎醚或等量生理盐水在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其他三组经15 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。休克结束30 min内输注大鼠自身血液和林格液(32 mL/kg)进行复苏。复苏4 h之后检测肠黏膜pH(pHi)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙戊二醛(MDA)及钙离子(Ca2+)的含量,并观察肠黏膜组织病理学改变。结果与休克组比较,大剂量盐酸戊乙奎醚组NO、MDA及Ca2+的含量显著降低;而SOD活性和pHi增高。与此相应的是肠黏膜细胞凋亡及组织病理学评分降低。结论大剂量盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与抑制细胞死亡和保存细胞抗氧化功能相关。     

Therapeutic effect of taurine with hypertonic saline on rat hemorrhagic shock complicated with hypernatremia

ＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｅｃｔｏｆｔａｕｒｉｎｅｗｉｔｈｈｙｐｅｒｔｏｎｉｃｓａｌｉｎｅｏｎｒａｔｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｗｉｔｈｈｙｐｅｒｎａｔｒｅｍｉａＹａｎｇＪｕｎ杨军，ＣｈａｎｇＹｉｎｇｚｉ常英姿，ＬｉｕＸｉｕ...     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 min 即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 min（T15）、30 min(T30)、60 min(T60)、120 min(T120)、180 min(T180)时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果 与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低(P<0.05);复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P<0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P<0.05）,达峰后明显高于HS组（P<0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P<0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P<0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P>0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P<0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na+浓度和OSM较T0均明显升高（P<0.05）,峰值出现于T15。结论 小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。