血管扩张物质与肝硬化门脉高压高动力循环

外周动脉扩张是肝硬门脉高压的钠水潴留、腹水形成的始动因素，扩血管物质增多是动脉扩张继而形成高动力循环的重要原因。一些扩血管物质除可直接扩张血管外，还可使血管对体内增多的缩血管物质反就生下降。     

肝硬化门脉高压的钠代谢障碍及治疗

肝硬化门脉高压时由于外周动脉扩张 ,造成动脉血管腔隙充盈不足 ,激活体内交感神经和血管活性物质 ,试图来代偿有效循环血容量的不足 ,结果造成肾脏低灌注 ,引起钠水潴留 ,参与肝硬化门脉高压高动力循环状态和腹水的形成 ,当此种代偿性机制衰败后 ,则形成顽固性腹水 ,甚至出现肝肾综合征。1　肝硬化门脉高压的钠代谢障碍肝硬化门脉高压时钠水潴留的形成并非肾脏本身原因 ,可能存在肾外机制 ,有研究发现将肝硬化病人的肾脏移植到正常人时 ,钠水潴留不再发生。研究发现 ,在肝硬化腹水形成前就已存在钠水潴留 ,表现尿钠排出明显减少和血容量扩…     

一氧化氮和P物质对肝硬化门脉高压大鼠循环动力状态的影响

目的 探讨一氧化氮及P物质在门脉高压血流动力学改变中的作用。方法 通过结扎胆管建立大鼠肝硬化门脉高压模型，分别采用荧光法和ELISA方法测定肝硬化组与假手术组大鼠血清NO及P物质水平。同时检测血流动力学有关指标。结果 肝硬化门脉高压大鼠造模成功，均出现高动力循环状态，且血清NO，P物质水平明显高于假手术组。肝硬化组大鼠外周血管阻力同血清NO，P物质水平呈显著负相关。结论 NO及P物质均参与了肝硬化门脉高压高动力循环状态的形成。     

肝硬化门脉高压大鼠肝组织及内脏血管一氧化氮合酶蛋白与基因表达

一氧化氮 (NO)作为一种重要的介质 ,参与肝硬化门脉高压内脏动脉扩张和高动力循环的形成和维持。为了进一步确定NO在肝硬化门脉高压形成中的作用 ,我们运用免疫组化和原位杂交技术 ,对肝硬化门脉高压大鼠的肝脏组织和胸主动脉、肠系膜上动脉血管iNOS、eNOS蛋白和eNOSmRNA基因表达进行了研究 ,现报告如下。一、材料和方法1.肝硬化门脉高压大鼠模型制备 :采用雄性SD大鼠 ,体重 (2 2 4± 31) g ,购自北京中国医科院实验动物研究所。采用 4 0 %四氯化碳 (CCl4)和 10 %乙醇复合方法诱导 (时间 3个月 )制备肝硬化门脉高压动物模型 (2 0只 …     

胰高糖素与门脉高压症

胰高糖素是介导肝硬化患者内脏高动力循环的重要物质，是门脉血流量增加的决定因素。肝硬化门脉高压时血浆胰高糖素常超出正常２～６，通过选择性舒张毛细血管前阻力血管，使内脏毛细血管压增加，进而维持和增高门脉压。胰高糖素抗血清及胰高糖素生理拮抗剂可明显降低门脉压。澄清胰高糖素与肝硬化门脉高压的关系，对临床治疗将起一定的指导作用。     

大鼠实验性肝硬化门脉高压形成过程中血浆内皮素—1和一氧化氮的动态变化

目的 观察大鼠肝硬化门脉高压形成过程中外周血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的动态变化,以探讨两种物质在门脉高压高动力循环中的作用。方法 肝硬化门脉高压组大鼠模型用四氯化碳加乙醇制备,对照组只注射等量橄榄油。放免法检测血浆ET-1水平,硝酸还原酶法检测NO,观察两者在不同时期的变化。结果 模型制备过程中的第0、2和6周未见两组动物之间存在NO和ET-1水平的显著性差异,第10周时有ET-1水平的降低和NO水平的显著升高,同时有门脉压力的增高和体循环平均动脉压的降低。结论ET-1水平的降低和NO水平的增高是引起肝硬化门脉高压高动力循环产生的重要原因。     

一氧化氮与肝硬化高动力循环的研究进展

自１９９１年Ｖａｌｌａｃｅ和Ｍｏｎｃａｄａ提出肝硬化门脉高压外周高动力循环与一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）有关的假说以来，许多动物实验已证实肝硬化时ＮＯ大量产生，外周血管对缩血管物质反应下降，血管扩张［１］。但在人体中，ＮＯ对肝硬化血液动力学的     

肝硬化动脉血管扩张与高动力循环状态的病理生理机制

正【据《Liver Int》2017年9月报道】题:肝硬化动脉血管扩张与高动力循环状态的病理生理机制(作者Mller S等)肝硬化门静脉高压患者常发生食管静脉曲张、腹水、肾功能衰竭等诸多器官系统的并发症,从而引起多器官功能衰竭。Mller S等从现有的病理生理学知识出发,对肝硬化动脉血管扩张和肝硬化高动力循环进行了阐释,以期对未来的相关研究起到推动作用。肝功能不全患者的肝细胞对代谢产物和毒性扩血管物质的清除能力下降。正因如此,在一定程度上,由于     

肝硬化门脉高压血管扩张状态的物质基础和形成机理

肝硬化门脉高压血管扩张状态的物质基础和形成机理郭津生，王吉耀在实验性慢性门脉高压动物模型以及门脉高压患者存在着以内脏动脉阻力减低、门静脉血流增加伴随门脉压力增高为表现的高动力性内脏循环和以血输出量增多、周围血管阻力减少为表现的高动力性体循环［１］，这...     

血管活性物质与肝硬化血液动力学改变

心输出量增加、内脏血流量增多外周轿管扩张、内脏和末梢血管阻力下降为肝硬化门脉高压血液动力学异常的主要特征。研究表明，肿瘤坏死因子、Ｐ物质、血管活性肠肽、心钠素、腺苷、前列环素、内皮素、一氧化氮等内源性血管生物质介导或参与肝硬化血液动力学异常。     

门脉高压症

门脉高压症是肝硬化的重要并发症 ,可导致静脉曲张破裂出血、腹水和门脉高压性脑病等肝硬化其他并发症。肝内血流阻力增加和门静脉血流增加是门脉高压症的根本原因。内脏、体循环血管扩张和高动力循环是肝硬化门脉高压症的典型血流动力学异常。门脉高压是形成食道胃底静脉曲张的主要原因 ,高动力循环会促使曲张静脉破裂出血。血管扩张和神经激素系统的激活所致肝窦内高压和钠水潴留是腹水产生的原因。肝肾综合征是血管极度扩张的结果。有效血容量的显著下降激活缩血管系统 ,肾血管强烈收缩导致肾功能衰竭。自发性细菌性腹膜炎是一种具有致死性的腹水感染 ,不能找到局部感染源。门体分流性脑病是门体侧支循环的血液分流和肝功能不全所致的神经毒素在脑内聚集的结果。一、病理生理肝硬化是所有慢性肝脏疾病的终末阶段。门脉高压症是肝硬化的主要改变 ,可致其他并发症发生 :静脉曲张破裂出血、腹水和门体分流性脑病。(一 )肝内血流阻力增加　门脉压力增加是门脉血流阻力增加的结果。肝硬化时由于纤维组织增生和再生小结形成造成肝内结构紊乱 ,使门脉血流阻力增加。除了血流结构阻力外 ,血流阻力的改变还与肝内血管状况有关。导致血流阻力增加的是扩血管物质NO缺乏。应用NO可以降低肝...     

消化系统疾病

肝硬化患者血浆白介素6水平：与内毒素血症、肿瘤坏死因子α及高动力循环的关系［英］／teeFY…ScandJGastroenterol．－1996，31（5）．-500～505肝硬化门脉高压伴有高动力循环状态的特征为全身血管扩张、心输出量增加和局部血流量增多。I’1脉高压鼠发生高动力循环的始动因素为周围血管扩张。业已证实，肝硬化患者血浆内毒素含量、肿瘤坏死因于a（TNF－a）及白介素6（IL－－6）水平显著增加，而IL6为a一肾上腺素能血管平滑肌收缩的强烈抑制剂。本研究旨在观察血浆IL6含量增高是否在肝硬化患者高动力循环状态的发病机制中具有促进作…     

NO-PGI2对肝硬变门脉高压内脏血管扩张的调控作用

肝硬变门脉高压患者显示了高动力循环状态、血容量分布和神经体液调节的异常改变,这些患者往往表现出心排血量增加,动脉压下降,血浆容积扩张和外周血管阻力下降,其中外周动脉血管扩张可能发挥重要作用.后者主要与局部血管扩张剂一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)的调控作用有关.下面就NO和PGI2对内脏血管扩张的影响,以及两者之间的联系作一综述.     

一氧化氮与门脉高压高动力循环

一氧化氮与门脉高压高动力循环郭津生王吉耀上海医科大学附属中山医院消化内科上海２０００３２在实验性慢性门脉高压动物模型以及门脉高压患者存在着以内脏动脉血管阻力减低、门静脉血流增加伴随门脉压力增高为表现的高动力性内脏循环和以心输出量增多、周围血管阻力减少...     

肝硬化门脉高压症的病因与发病机理

引起门脉高压症的原因很多,慢性进行性弥漫肝细胞损害形成的实性及窦后性门脉高压症即为肝硬化门脉高压症。病毒、酒精物质、化学、药物等导致弥漫性肝细胞变性坏死,伴随出现肝内纤维组织增生及肝细胞再生结节使肝内微循环阻力增加及内脏高动力循环,是我国肝硬化门脉高压症的最常见原因。广义来讲,肝内、外门脉系及肝静脉、胆管系弥漫阻塞或大枝阻塞及炎症,反复且长期存在亦可造成肝硬化门脉高压症。     

肝硬化门脉血流动力学与一氧化氮、内皮素

探讨肝硬化患者门脉血液动力学与血中 ＮＯ、ＥＴ的相互关系。４８例肝硬化门脉高压患者（代偿期 １８例，失代偿期３０例）及３２例正常人作为研究对象，应用双功多普勒测定门、脾静脉血流量（ＰＶＢＦ＆ＳＶＢＦ），同步测定血中ＮＯ，ＥＴ的水平，分析ＰＶＢＦ、ＳＶＢＦ与ＮＯ、ＥＴ的相关性。门脉系统高血流动力学改变存在于肝硬化门脉高压发病的始终，其形成原因可能在于体内扩血管活性物质ＮＯ的生成增多，及机体对ＥＴ等缩血管物质的敏感性下降，对临床治疗有指导意义。     

血管活性物质在肝硬化门脉高压症中的研究

近年来,有关肝硬化门脉高压症发病机制取得一定进展,但仍尚未完全阐述。门脉高压症形成的机制主要是肝流出阻力增加及内脏血流增加。血管活性物质在肝硬化门脉高压症时被激活,且在这两种主要机制中都起重要作用。本文就血管活性物质在肝硬化门脉高压症中的研究进展做一总结。     

血管活性物质与门静脉高压内脏高动力循环

内脏高动力循环在门静脉高压发病机制中起着重要作用。而肝硬化时体内血管活性物质紊乱在内脏高动力循环状态的形成中起着主要作用。本文综述了近年来对各种血管活性物质与内脏高动力循环间关系的研究。     

一氧化氮在调节肝和内脏血管阻力中的作用

人们将进展期肝硬化患者出现心率加快、低血压、脉压差增大、水冲脉、皮温增加和指趾毛细血管搏动征称之为门脉高压高动力循环综合征。其实质是全身血管阻力降低、血管扩张、低血压、心输出量和局部血流增加。动脉血管扩张后因动脉充盈不足致神经体液系统激活,导致钠水潴留和血浆容量扩张。一氧化氮(ＮＯ)作为强有力的血管扩张剂,在门脉高压中的作用越来越受到重视。一般认为,ＮＯ以旁分泌方式作用于血管平滑肌细胞,直接刺激可溶性鸟苷酸环化酶引起环鸟苷酸(ｃＧＭＰ)增多,从而降低细胞内钙浓度,引起血管扩张。现在认为,ＮＯ合成酶有3种:一…     

经皮脾动脉栓塞术治疗门静脉高压症

肝病引起的脾肿大,并不是血管内压力通过门脉系逆行传递所致的被动充血。因为肝硬化及脾肿大病人的脾静脉血中氧饱和度高,血管造影常显示脾动脉高度扩张,电磁流量计及放射性~(133)氙检查均表明并无脾循环淤滞。脾脏大小与门脉压并无关系,而高脾动脉流量是脾及门脉系高流入量的重要原因。在肝内阻塞造成中度门脉高压,有脾肿大及脾机能亢进而无食道静脉曲张出血的患者,脾切除对术后肝病的进展及门脉高压的进一步手术治疗都带来危险。本文介绍一种不用外科手术的脾动脉栓塞方法,以消除门脉高压中的脾动脉高流量因素,缩小功能性脾实质,同时保存静脉流出并改善贫血。