人巨细胞病毒gB糖蛋白研究进展

人巨细胞病毒(HCMV)的包膜gB糖蛋白在病毒穿入宿主细胞、细胞间传播,以及诱导宿主的免疫应答中起着重要作用.此文就gB的结构、基因分型、生物学特性、单克隆抗体及HCMV疫苗情况进行了综述.     

病毒对宿主免疫系统的逃避机制

病毒与宿主的免疫系统相互作用,相互制约,病毒为求得生存而形成了对宿主免疫监视的逃避机制,它可以在多个层次对宿主的免疫机能进行干扰和破坏。病毒对宿主免疫监视的逃避集中体现在对T细胞抗原识别的干扰、对自然杀伤(NK)细胞杀伤作用和细胞凋亡的抑制,以及对介导免疫细胞因子的调节等。     

RNA干扰在哺乳动物病毒感染中的作用

RNA干扰(RNAi)作为高效的基因阻断技术在抗病毒研究中已取得很大成果,内源性RNAi机制在低等生物中的病毒免疫作用已经明确,但在哺乳动物病毒感染中的研究仍处于探讨阶段,病毒编码小干扰RNA(siRNA)是否存在仍有争议,而由微小RNA(miRNA)介导的RNAi在调节病毒和宿主细胞相互关系中则发挥着重要作用.     

宿主对病毒性疾病的防御机能

宿主的抗病毒免疫,决定于宿主与病毒的相互关系,如宿主的年龄、机体的状态以及病毒的种类、入侵途径与数量等。抗病毒的机制可以是直接作用于病毒或间接地通过感染细胞的作用影响病毒的复制(见表)。     

病毒性疾病和细胞性免疫

本文叙述了病毒感染的细胞性免疫近况,并结合作者在麻疹、流腮、巨细胞病毒的细胞免疫方面进行研究的结果,加以讨论。病毒感染与宿主的防御:宿主的防御机构对病毒感染的作用要比对细菌的作用为大。病毒感染与宿主细胞的相互关系有下列三种情况:(1)细胞溶解坏死型:病毒进入细胞内繁殖,使细胞溶解坏死,如疣、肠道病毒、呼肠孤儿病毒等;(2)细胞稳定状态型:病毒进入细胞内繁殖,不使细胞坏死,病毒在细胞内继续生存或有部份细胞坏死而释出病毒,如疱疹病毒、风疹病毒、麻疹病毒等;(3)病毒被结合型:病毒被结     

病毒对宿主免疫系统的逃避机制

病毒与宿主的免疫系统相互作用,相互制约,病毒为求得生存而对宿主免疫监视的机制,它可以在多个层次对宿主的免疫机能进行干扰和破坏。病毒对宿主免疫监视的逃避集中体现在对Ｔ细胞抗原识别的干扰,对自然杀伤（ＮＫ）细胞杀伤作用和细胞凋亡的掏以及对介导免疫细胞因子的调节等。     

流感病毒血凝素蛋白与致病性研究进展

流感病毒的致病性差异由多种因素共同决定,其中血凝素(HA)在感染初期介导受体结合与融膜作用,与病毒毒力密切相关.此文从多个方面来阐述HA对病毒致病力的影响,包括HA受体结合特异性与宿主细胞受体,HA裂解位点与宿主细胞蛋白酶,HA的糖基化,宿主固有免疫应答等.     

人类疱疹病毒-6型包膜胆固醇对病毒感染作用

目的 研究人类疱疹病毒-6型(HHV-6A)包膜胆固醇在病毒感染宿主细胞过程中的作用.方法 用不同浓度甲基-β-环糊精(MβCD)作用于HHV-6A GS株,经20%蔗糖缓冲液梯度离心,去除甲基-β-环糊精并纯化病毒,分别感染HSB-2和Jurkat细胞,采用免疫荧光实验(IFA),流式细胞术及免疫蛋白杂交等方法检测病毒在去除胆固醇后,对宿主细胞的结合、融合、进入的影响.结果 当HHV-6A包膜胆固醇被10mmol/L甲基-β-环糊精去除后,未检测到抗-即时早期蛋白(IE1)的表达,其感染性遭到破坏,但可以部分被外源性胆固醇所恢复,50mmol/L的外源胆固醇就可以使经2.5mmol/L MβCD处理的病毒部分恢复其感染力.与未经MβCD处理的HHV-6A比较,病毒尚能结合宿主细胞,其结合能力稍微受到了影响,但病毒不能进入靶细胞,其感染性及诱导细胞融合的能力显著减弱.结论 HHV-6A包膜胆固醇在细胞融合过程中起着重要作用,同时也是病毒进入宿主细胞的关键因素.     

细胞因子基因多态性与HBV相关肝细胞癌关系的研究进展

细胞因子作为宿主对炎症反应与免疫应答的重要介质,在宿主清除病毒的免疫应答以及抗肿瘤过程中发挥至关重要的作用。研究表明,一些细胞因子基因存在单核苷酸多态性,可导致不同个体之间细胞因子水平的差异,从而导致宿主免疫功能的差异,影响乙型肝炎病毒(HepatitisBvirus,HBV)感染者不同的临床表现和临床转归。本文综述了几种重要的细胞因子基因多态性与HBV感染相关肝细胞癌关系的研究。     

非逆转录RNA病毒的DNA形式

逆转录病毒由于编码逆转录酶,在感染的宿主细胞中很容易检测到病毒DNA,同时病毒DNA也能整合到宿主基因组中。但令人惊奇的是在淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)、丙型肝炎病毒(HCV)和丁型肝炎病毒(HDV)等非逆转录RNA病毒感染的宿主细胞中也能检测到病毒DNA,这种DNA形式甚至还存在于宿主细胞的基因组中。本文就这方面的有关研究情况作了综述。     

人乳头瘤病毒免疫逃避研究进展

人乳头瘤病毒感染后可引起感染部位疣、癌等病变。绝大多数感染者会在4～20个月内清除体内的人乳头瘤病毒（human papillomavirus,HPV）,少部分感染者体内将会有病毒持续存在并可能导致癌前损伤及癌变。机体不能成功清除HPV及感染的细胞,是宿主和病毒等多因素共同作用的结果,其中宿主免疫状态对于HPV转归结局的影响尤为重要。HPV逃避宿主免疫攻击引发的病毒清除障碍是HPV持续感染的关键。     

乙型肝炎病毒X蛋白的生物学功能研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)X基因编码的X蛋白(HBx)是一种多功能病毒调节蛋白,具有广泛的基因转录调控作用,并能与宿主细胞的多种蛋白质直接作用,从而调节基因表达及宿主细胞蛋白质功能,进而影响病毒的复制、宿主细胞信号转导、细胞增殖与分化、细胞凋亡及癌变等。     

慢性丙肝联合治疗时的T淋巴细胞应答

据英国学者报道,再肝病毒HCV)联合治疗对宿主血液中的病毒特异性T细胞具有暂时作用。持续T细胞应答的诱导需要治疗后期额外的免疫调节。 伦敦Royal Free医院Eleanor Barnes博士指出,丙肝病毒(HCV)易于形成持续感染,它已成为全世界最重要的肝脏病因之一。干扰素alfa与病毒唑治疗能够持续清除31％的1基因型与64％的非1基因型患者的病毒。但是,目前尚不清楚这些药物直接、或经宿主免疫应答间接降低HCV复制的程度,以及引发的免疫应答与临床预后的相关性。     

未成熟树突细胞参与HIV感染及传播的机制

未成熟树突细胞(imDC)在启动和调节特异性免疫过程中发挥关键作用.HIV感染导致了imDC的功能改变,进而促进了HIV在细胞间传播和有效逃避宿主抗病毒免疫.此文将着眼于imDC介导的病毒播散机制,对imDC表面分子、imDC和HIV之间相互作用的最新进展进行了综述.     

病毒感染与免疫抑制

病毒能侵入免疫组织,与免疫细胞发生反应,产生免疫抑制。其机理包括:病毒在免疫细胞内复制、产生溶细胞及影响免疫细胞功能的直接效应;感染细胞中病毒或宿主细胞释放的可溶性因子的活动;参与吞噬、抗原提呈和细胞介导免疫中非特异性效应细胞的感染及损伤,以及病毒触发的免疫调控失衡,抑制性T细胞过度反应。     

抗HIV-1免疫基因的研究进展

人类免疫缺陷病毒1型(human immunodeficiency virus type 1,HIV -1)是艾滋病(Acquired Immune DeficiencySyndrome,AIDS)的病原体.HIV感染使人体免疫系统中最重要的CD4+T淋巴细胞减少,从而破坏人的免疫系统,最终使免疫系统崩溃,丧失对各种疾病的抵抗能力而并发多种感染和肿瘤最终导致死亡.宿主的一些抗艾滋病免疫基因如载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G、正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白等在抑制HIV感染和延缓感染者疾病进展中都起着非常重要的作用.文章主要综述人体内抗HIV病毒的部分免疫基因及其作用机制.     

NKT细胞在病毒性肝炎中的作用

NKT细胞(naturalkillerTcell)是一类独特的T细胞,属于固有免疫系统。NKT细胞在一些特定器官中数量特别庞大,例如肝脏。因此,NKT细胞在肝脏这一重要的免疫器官中的作用引起了研究者的关注。经过10余年的研究,对肝脏NKT细胞的特征、免疫功能等各方面的认识都有了很大提高。病毒感染,特别是乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)等是引起肝脏病变,诱发肝癌的重要原因,给人们带来了巨大痛苦。本文通过对病毒性肝炎中NKT细胞抑制病毒复制、损伤肝组织等作用的研究扼要综述,希望能为利用NKT细胞治疗病毒性肝炎提供线索。     

利巴韦林抗HCV作用机制研究进展

1998年,利巴韦林开始用于与IFN-α联合治疗丙型肝炎病毒(HCV)感染。目前研究认为,利巴韦林可能通过影响宿主免疫反应而起作用,其主要抗病毒作用机制可以归纳为间接作用和直接作用两大类。间接作用机制包括通过启动T细胞表型从2型向1型转化,增强宿主的T细胞介导的抗病毒免疫以及抑制宿主单磷酸次黄嘌呤核苷脱氢酶(IMPDH);直接作用机制包括:直接抑制BNA依赖的RNA多聚酶,从而抑制HCV复制,以及作为RNA诱变剂,使快速突变的RNA病毒加速错误突变。     

利巴韦林抗HCV作用机制研究进展

1998年，利巴韦林开始用于与IFN-α联合治疗丙型肝炎病毒(HCV)感染。目前研究认为，利巴韦林可能通过影响宿主免疫反应而起作用，其主要抗病毒作用机制可以归纳为间接作用和直接作用两大类。间接作用机制包括通过启动T细胞表型从2型向1型转化，增强宿主的T细胞介导的抗病毒免疫以及抑制宿主单磷酸次黄膘呤核苷脱氢酶(IMPDH)；直接作用机制包括：直接抑制RNA依赖的RNA多聚酶，从而抑制HCV复制，以及作为RNA诱变剂，使快速突变的RNA病毒加速错误突变。     

急性和慢性乙型肝炎时肝细胞损伤的机理

现有资料表明,乙型肝炎病毒(HBV)并无细胞病变效应,肝细胞的损伤取决于宿主对受感染肝细胞膜上所表达的病毒抗原和(或)自身抗原的免疫应答,HBV 感染的结局受宿主因素(而不是病毒的数量和毒力)的影响。本文着重讨论 HBV 感染时肝细胞损伤的免疫机理及其研究进展。一、急性肝炎1972年 Dudley 等曾正确地推测,HBV感染后可产生病毒特异性抗原,后者插入肝细胞表面可引起特异性细胞毒性 T 细胞的免疫应答。最近的研究提示,体液免疫能调节T 细胞(TC)对感染 HBV 肝细胞的溶解效应,并控制感染向邻近细胞蔓延。有些实验还提示,多聚人血清白蛋白(pHSA)可以在 HBV 和肝细胞之间充当桥梁,有助于HBV 渗入肝细胞。急性乙型肝炎早期,抗 Dane 颗粒表面决定簇的抗体反应与清除完整的 HBV 颗粒