胃癌组织中Ezrin表达及其意义

目的探讨埃兹蛋白在胃癌组织中的表达及其意义。方法分别选取胃癌组织标本40例、不典型增生胃黏膜组织标本20例及正常胃黏膜组织标本10例,检测分析其Ezrin mRNA及蛋白的表达及意义,检测方法采用原位杂交及免疫组化法。结果 EzrinmRNA和蛋白阳性表达率,胃癌组织<不典型增生胃黏膜<正常胃黏膜,且三者差异有统计学意义(P<0.01);在不同浸润深度、肿瘤大小及有无淋巴结转移组内Ezrin mRNA和蛋白阳性表达率有明显的差异(P<0.05),但在年龄、性别和脉管侵犯组内没有明显的差异(P>0.05);Ezrin mRNA正比于蛋白表达率(rs=0.99,P<0.01)。结论胃癌产生、发展及转移在很大程度上会导致Ezrin表达下降。     

内镜下胃癌及癌前病变活检标本生存蛋白和人B细胞淋巴瘤因子2的表达及意义

目的 探讨survivin与bcl-2在胃黏膜癌变过程中的表达及相互关系及其联合检测对内镜下胃癌及癌前病变的诊断意义.方法 采用免疫组织化学方法(SP法)检测51例胃癌和67例胃癌前病变组织中sur-vivin和bcl-2的表达情况.结果 ①胃癌组织和重度不典型增生survivin、bd-2蛋白表达显著高于黏膜慢性炎、轻中度不典型增生及单纯肠化生(P<0.05).②survivin的表达与胃癌的TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),与胃癌的组织学类型及分化程度无关(P>0.05).③survivin与bcl-2在胃癌中的表达呈正相关(P<0.05,r=0.264).结论 survivin和bcl-2在胃癌的发生发展中起关键作用,两者联合检测对内镜下胃黏膜活检早期发现胃癌有一定价值.     

p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的检测胃癌组织中p-STAT3蛋白及其下游靶基因产物Survivin、Mcl-1蛋白的表达,探讨STAT3信号通路激活在胃癌发病机制中的作用及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于其在正常胃黏膜组织中的阳性表达率(P<0.01)。p-STAT3、Survivin蛋白的表达与胃癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均相关(P<0.05),Mcl-1蛋白的表达与胃癌组织的浸润深度、淋巴结转移及临床分期均相关(P<0.05),而与胃癌组织的分化程度无明显相关性(P>0.05)。胃癌组织中的p-STAT3与Survivin、Mcl-1蛋白表达均呈正相关(P<0.01)。结论 STAT3信号通路激活可能在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,检测胃癌组织中p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白的表达有助于判断胃癌的恶性程度及病情进展。     

细胞间粘附分子-1水平与胃癌浸润和转移相关性的研究

目的研究胃癌患者胃癌组织及外周血中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)与胃癌浸润和转移能力的相关性。方法通过采用免疫组织化学染色和流式细胞仪分别检测胃癌患者胃癌组织和外周血中ICAM-1的水平。结果ICAM-1在胃癌组中腺癌和粘液细胞癌均有表达,其中高分化腺癌表达水平高于低分化腺癌,有肝脏转移癌组高于无转移组。胃溃疡组织中未见表达。可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在胃癌患者血清水平明显高于正常对照组,有肝脏转移癌组明显高于无转移癌组。结论ICAM-1在胃癌组织中表达可能有助于肿瘤细胞浸润和转移的发生。而ICAM-1作为免疫抑制因子阻断了ICAM-1/LFA-1系统功能,削弱了机体免疫监视能力和对肿瘤细胞的破坏作用,导致肿瘤细胞的不断生长和发生远处转移。     

胃癌中凝血酶敏感蛋白-1与缺氧诱导因子-1α的表达及意义

目的:研究凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌及正常胃组织中的表达,探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测54例胃癌中TSP-1、HIF-1α的表达情况,探讨TSP-1与HIF-1α在肿瘤血管生成中的作用及与胃癌临床病理因素的关系.结果:胃癌中TSP-1的表达(68.5%)明显高于正常胃组织(1313%)(P<0.01);TSP-1的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.01).HIF-1α在胃癌中的表达率(74.1%)明显高于癌旁正常胃组织(0%)(P<0.01);HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.05或P<0.01).胃癌组织中TSP-1与HIF-1α的表达呈正相关(r=0.512,P<0.01).结论:TSP-1和HIF-1α在胃癌的发生发展中起重要作用.     

端粒酶和端粒酶逆转录酶在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨端粒酶和端粒酶逆转录酶(hTERT)在胃黏膜癌变过程中的作用及其过度表达与胃癌恶性病理生物学行为之间的关系.方法 采用聚合酶链反应-端粒酶重复序列扩增-酶联免疫吸附测定法和免疫组化链菌素亲物蛋白-过氧化酶法分别检测端粒酶和TERT在胃癌组织和癌旁非癌组织中的表达,计算阳性细胞的百分率.结果 65例胃癌组织中,端粒酶和hTERT蛋白阳性表达率分别为86.2%和81.5%,显著高于相应癌旁非癌组织(P<0.01).端粒酶活性表达与胃癌组织的淋巴结转移及PTNM分期显著相关(P<0.05),hTERT的表达和肿瘤浸润深度、淋巴结转移和PTNM分期显著相关(P<0.05).结论 检测端粒酶和hTERT可以帮助判断胃癌的发生、浸润、转移和临床分期.     

胃癌中缺氧诱导因子-1α与Survivin表达的相互关系及临床病理意义

目的 研究缺氧诱导因子.1d(HIF-lα与Survivin在胃癌及正常胃组织中表达的相互关系,探讨其在胃癌的发生、浸润和转移中的作用. 方法 应用免疫组化SP法检测54例胃癌中HIF-lα、Survivin的表达情况,分析HIF-1α、Survivin与胃癌,临床病理因素的关系. 结果 HIF-lα在胃癌中的表达率74.1%,明显高于正常胃组织(0)(P相似文献   

E钙黏蛋白、c-Src蛋白在胃癌中的表达及其与侵袭转移的关系

目的 通过检测E钙黏蛋白(E-cadherin,E cad)和c Src蛋白在胃癌中的表达,探讨其在肿瘤转移和侵袭过程中的作用.方法 采取胃癌组织50例,正常胃黏膜10例;应用免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化酶连接(SP)法检测E-cad、c-Src蛋白的表达.结果 ①胃癌组织中E cad的阳性表达率为46.0％(23/50),显著低于正常黏膜100％(10/10)(P＜0.01).转移组E-cad阳性表达率35.3％(12/34)明显低于非转移组68.8％(11/16)(P＜0.05).与临床分期、浸润分级的关系显示,Ⅲ～Ⅳ期和T3～T4级癌组织中E-cad表达分别明显低于Ⅰ～Ⅱ期和T1～～T2级(均P＜0.05).E cad表达还与组织学分级相关,胃癌分化程度低,其阳性表达率也低,分化程度高,阳性表达率也高(P＜0.05).②c-Src蛋白在Ⅲ～Ⅳ期的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05);T3～T4级c-Src蛋白表达高于T1～T2级(P＜0.05).结论 c-Src蛋白在胃癌中均呈高表达,而E-cad则反之.E cad表达减弱与胃癌侵袭转移潜能相关,可作为胃癌侵袭转移的生物学标志之一.     

食管鳞癌组织中Fas FasL蛋白的表达及意义

目的 观察食管鳞状细胞癌癌灶、癌旁组织、癌转移及非转移淋巴结中Fas、FasL蛋白的表达情况,探讨它们在食管鳞癌发生发展中的作用及其临床意义.方法收集食管鳞癌患者的癌及癌旁组织,转移及非转移淋巴结,应用免疫组化S-P染色技术测定以上组织Fas、FasL的表达情况.结果 Fas蛋白表达在癌组织中55.6%低于癌旁组织85.19%(P<0.05),高分化癌组织84.2%高于中分化44.4%和低分化25.0%(P<0.05),伴淋巴结转移癌组织38.1%低于无淋巴结转移者66.7%(P<0.05),转移组淋巴结33.3%低于非转移组66.7%(P<0.05);FasL蛋白表达在癌组织中81.5%高于癌旁组织48.2%(P<0.05),高分化57.9%低于中分化92.6%和低分化100%(P<0.05),T2期66.7%低于T3期96.0%和T4期100%(P<0.05),伴淋巴结转移癌组织100%高于无淋巴结转移者69.7%(P<0.05),转移组淋巴结71.4%高于非转移组的42.4%(P<0.05);比较临床TNM分期,Fas及FasL蛋白阳性表达率则未见差异(均P>0.05).结论 食管鳞癌组织中存在Fas表达下调,FasL表达上调,并在食管鳞癌的发生转移中发挥作用.     

转化生长因子β1及其受体以及Smad4和Smad7在胃癌组织表达的临床病理学意义

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体(TGF-βRⅡ)和Smad4、Smad7蛋白在胃癌组织中表达的临床病理学意义.方法 采用免疫组织化学方法检测109例胃癌、28例高度不典型增生、20例低度不典型增生、30例慢性萎缩性胃炎、29例肠上皮化生和21例正常对照的胃黏膜组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7蛋白的表达变化.结果 在胃癌和不典型增生组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达均明显高于慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和正常胃黏膜组织(P均<0.001).而Smad4蛋白在高度和低度不典型增生组织中虽呈高表达状态(细胞质染色分数分别为4.89±2.38、5.80±1.54;细胞核染色分数分别为3.89±1.52、3.80±1.33),但在胃癌组织中其表达水平(细胞质染色分数为2.41±2.27、核染色分数为2.02±2.14)又明显降低(P均<0.001).在胃癌组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad7蛋白的表达在进展期胃癌(分别为4.36±2.66、3.05±1.93、4.84±3.06)高于早期胃癌(分别为2.93±1.85、2.17±1.87、4.14±2.46),差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05,P<0.05),而Smad4蛋白的表达则在早期胃癌中表达更高(P<0.001).同时,Smad4蛋白表达与肿瘤的大小(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.001)、组织学分期(T分期)(P<0.001)和临床分期(P<0.001)均有关系,而TGF-βRⅡ和Smad4蛋白的表达则与患者的5年生存率有密切关系(P<0.05,P<0.01).在蛋白表达相关性上,TGF-β1蛋白表达与TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达之间存在正相关性(r1=0.45,P<0.05;r2=0.49,P<0.05),而与Smad4蛋白的表达呈负相关(r=-0.21,P<0.05).结论 TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7蛋白共同参与胃癌的形成,且Smad4蛋白是TGF-β信号传导通路中的最关键因素.四种蛋白的检测对反映胃癌的侵袭、转移和预后是一个非常有意义的指标.     

肝细胞肝癌组织ICAM-1及血清sICAM-1水平变化的临床意义

目的：研究细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在肝细胞肝癌（HCC）中表达的临床意义。方法：应用免疫组化方法结合全自动图像检测40例HCC组织及其癌旁组织和28例肝硬化组织中ICAM-1的表达，以酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定42例HCC、26例肝硬化患者和22例正常健康者血清中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的水平，并与甲胎蛋白（AFP）进行同步分析。结果：40例HCC组织ICAM-1表达阳性率为80．0％，高于癌旁和肝硬化组织（P〈0．05），阳性率与组织学分类相关。HCC组织中ICAM-1含量高于癌旁及肝硬化组织（P〈0．05），转移组HCC中ICAM-1的含量也高于非转移组（P〈0．05），而癌旁及肝硬化组织中含量差异无显著性（P〉0．05）。HCC患者血清sICAM-1水平高于肝硬化及正常健康组（P〈0.05），HCC伴转移组患者血清中sICAM-1无转移组（P〈0.05），AFP阴性组与阳性组sICAM-1水平差异无显著性（P〉0.05）。结论：HCC组织中高度表达ICAM-1和血清中高水平的sICAM-1，在一定程度上可以反映HCC发展程度及转移状态，ICAM-1有可能作为HCC的一个新的诊断指标。     

P16和VEGF在胃癌组织中的表达及临床意义

目的研究抑癌基因P16和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及与临床病理学参数之间的关系。方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶（streptaridin peroxidase，SP）免疫组织化学方法及形态定量分析方法，检测胃癌78例、胃良性病变15例组织中P16蛋白及VEGF的表达情况。结果胃癌标本VEGF阳性表达率高于胃良性病变，VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜，与胃癌淋巴结转移、临床分期有关（P〈0．01）；胃癌中的P16蛋白阳性表达率低于胃良性病变，P16蛋白主要表达于肿瘤细胞胞核，其表达与胃癌淋巴结转移、临床分期有关（P〈0．05）；胃癌中P16蛋白的低表达与VEGF的高表达具有显著相关性（P〈0．01）。结论VEGF促进肿瘤血管生成，VEGF表达上调或P16蛋白表达下调对胃癌发生、发展及转移起重要作用，为判定肿瘤的生物学行为和转移潜能提供了重要指标。     

Ezrin和CD44在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨人体胃癌组织中Ezrin和CD。的表达及其『临床病理意义。方法收集2008--2010年解放军161医院病理诊断为胃癌的手术标本64例（有50例附癌旁组织）,应用免疫组化染色及Western—blot等方法检测Ezrin和CD44的表达情况,并结合临床病理资料进行相关性分析。结果①Ezrin在64例胃癌组织中阳性表达率为60．9％,CD44的阳性表达率为65．6％;②Ezrin的表达与胃癌的转移呈正相关,与分化程度呈负相关（P均〈0．05）。CD44的表达与胃癌的浸润深度,淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关（P均〈0．05）。Spearman等级相关分析显示,Ezfin与CD44的表达呈显著正相关（r=0．303,P〈0．05）;③Ezrin（-）／CD44（-）联合表达中,浆膜层浸润率40％,淋巴结转移率26．7％。Ezrin（＋）／CD44（＋）联合表达中,浆膜层浸润率57．7％,淋巴结转移率61．5％。结论胃癌组织Ezrin增加与肿瘤细胞分化有关,并可调节CD44而影响胃癌细胞的黏附性。联合检测Ezrin和cD44可作为预测胃癌转移及预后的重要指标。     

胃癌患者血清VEGF-C的检测及其临床意义

目的探讨胃癌患者血清VEGF-C浓度水平与胃癌患者临床病理特征的相关性,血清VEGF-C水平与组织VEGF-C蛋白表达的关系以及二者对胃癌淋巴结转移的诊断价值。方法采用酶联免疫吸附技术(ELISA)对28例胃癌患者血清VEGF-C水平进行检测,同时应用免疫组化技术对28例胃癌组织标本进行VEGF-C蛋白表达进行检测。结果胃癌患者血清VEGF-C浓度水平明显高于健康对照组,P<0.01。胃癌组织标本VEGF-C表达阴性和阳性两组间血清VEGF-C浓度水平无差异,P>0.05.胃癌患者血清VEGF-C浓度水平与淋巴结转移(P<0.05),侵润深度(P<0.05)及TNM分期(P<0.05)相关,在淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组,在未侵润浆膜组及TNMⅠ期的血清VEGF-C浓度水平明显高于侵润浆膜组及TNMⅡⅢⅣ期的浓度水平,血清VEGF-C浓度水平与其他临床病理参数无关。结论血清VEGF-C均可作为胃癌的生物学指标,且对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值;血清VEGF-C浓度水平与组织标本VEGF-C表达无关。     

SPHK1、VEGF在胃癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的 探讨鞘氨醇激酶1(SPHK1)与血管内皮生长因子(VEGF)在人胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测SPHK1与VEGF蛋白在178例胃癌组织及其162份癌旁组织中的表达情况,使用Kaplan-Meier Plotter数据库了解SPHK1、VEGF对胃癌患者生存时间的影响...     

P27kip1在胃癌中的表达与其临床生物学行为关系的研究

目的研究胃癌组织中P27kip1蛋白的表达及其与胃癌临床生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)检测胃癌组织和正常胃粘膜中P27kip1蛋白的表达。结果P27kip1蛋白阳性表达率在胃癌中(38%)显著低于正常胃粘膜(100%)(P<0.01);P27kip1蛋白表达与胃癌患者性别、年龄、肿瘤发生部位、大小及大体分型均无关(P>0.05)。P27kip1蛋白表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、PTNM分期及术后5年生存率相关(P<0.05或P<0.01)。结论P27kip1蛋白的异常表达参与了胃癌的发生、发展。     

胃癌中CD44v6和nm23基因蛋白的表达及其临床意义

目的：探讨CD44v6和nm23的表达与胃癌侵袭转移的关系，了解胃癌中CD44v6蛋白表达与nm23蛋白表达的相关性。方法：采用免疫组化S－P法检测CD44v6及nm23在胃癌中的表达情况。结果：CD44v6阳性表达率在进展期胃癌显著高于早期胃癌（P＜0．05），伴淋巴结转移组和肝转移组明显高于无转移组（P＜0．05），CD44v6表达与胃癌的侵袭转移倾向呈正相关（P＜0．05）;nm23阳性表达率在进展期胃癌明显低于早期胃癌（P＜0．05），伴淋巴结转移组和肝转移组显著低于无转移组，nm23蛋白表达与胃癌的侵袭转移倾向呈负相关（P＜0．05）。胃癌中CD44v6及nm23蛋白表达之间呈明显负相关关系（P＜0．01）。结论：胃癌组织中CD44v6和nm23蛋白的检测可用于胃癌转移的预测、恶性程度的评估和预后的判断。