丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马中NMDA受体亚单位NR2B及突触素表达的影响

目的 观察丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马中N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚单位(NR2B)及突触素表达的影响.方法 采用免疫组化方法观察丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠海马中NR2B及突触素表达的影响.结果 B组与A组比较,海马CA1区、CA3区及齿状回NR2B及突触素的表达明显减少(P＜0.05),C、D组大鼠海马各区NR2B及突触素的表达与单纯缺血组比较均不同程度增加(P＜0.05);D组与C组比较,NR2B及突触素的表达增加更明显(P＜0.05).结论 慢性缺血3个月后,大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回中NR2B 及突触素的表达明显减少,而丁基苯酞能改善这种缺血改变,增加NR2B 及突触素的表达.     

慢性脑缺血老龄大鼠海马NMDA受体亚单位NR2B表达的特征

目的研究老龄大鼠慢性脑缺血后大脑海马中NR2B表达特征。方法应用免疫组化染色技术检测大鼠脑海马中CA1、CA3区和齿状回中NR2B的表达。结果缺血组海马CA1、CA3区和齿状回三处NR2B灰度值均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论老龄大鼠海马结构内CA1、CA3区及齿状回内NR2B的表达明显减少。     

戊四氮点燃大鼠模型海马结构内突触体素的变化

目的：探讨癫痫时海马结构的可塑性。方法：利用图像分析分析仪戊四氮诱导的大鼠点燃模型海马CA1、CA3区及齿状回区突触体素的阳性免疫反应产物的光密度值（OD值）。结果：点燃组海马人各部突触体素阳性免疫反应产物光密度值较对照组增加,尤以CA3区苔藓纤维层的齿状回分子层内带为甚。结论：突触体素含量的变化一方面是点燃的结果,另一方面也可能导致点燃维持的分子学基础。     

三磷酸胞苷二钠对脑缺血大鼠海马CA3区突触体素表达的影响

目的　研究局灶性脑缺血后海马 CA3 区突触体素的动态表达及其三磷酸胞苷二钠对其干预的影响。方法　选取 SD大鼠 60只 ,随机分为脑缺血后自然恢复组、药物干预组和假手术对照组。采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型 ,应用免疫组化技术观察海马 CA3 区突触体素的表达。结果　脑缺血后自然恢复组大鼠突触体素的表达较对照组明显降低 (P<0 .0 1) ;但 7～ 2 1d突触体素的表达逐渐上调 (P<0 .0 1)。应用三磷酸胞苷二钠干预后 ,突触体素表达与自然恢复组相比明显升高。结论　脑缺血损伤后海马 CA3 区突触体素表达减少 ,但机体自身存在着神经元的修复和再生 ;三磷酸胞苷二钠可上调突触体素的表达 ,具有促进缺血神经元的修复、再生及突触重塑作用。     

褪黑素对阿茨海默病大鼠海马突触素表达的影响

目的 研究褪黑素(melatonin,MT)对阿茨海默病(Alzheimer's disease , AD)大鼠的海马突触素表达的影响.方法 大鼠随机分为4组,分别为AD组、AD-MT大剂量干预组、AD-MT小剂量干预组和假AD组.应用β-淀粉样蛋白(Aβ)注入大鼠海马CA1区,建立大鼠AD模型,AD-MT干预组随之以MT灌胃,1次/d,直至试验结束.应用电迷宫检测大鼠学习记忆情况,用免疫组化方法检测大鼠海马CA1区突触素的表达情况.结果 MT可以明显改善AD大鼠的学习记忆能力,提高大鼠海马CA1区突触素的阳性表达.结论 MT对AD大鼠有显著脑保护作用.     

慢性脑缺血大鼠海马区和齿状回突触素表达变化与其认知功能关系的研究

目的探讨慢性脑缺血大鼠海马区和齿状回突触素表达水平变化与学习记忆之间的关系。方法永久性结扎大鼠双侧颈总动脉,制备慢性前脑缺血大鼠致痴呆实验动物模型,通过水迷宫实验动态观察大鼠空间学习能力;应用免疫组织化学染色法测定慢性脑缺血后大鼠海马区与齿状回突触素表达水平的变化。结果手术后,实验组大鼠的学习记忆能力下降,游迷宫时间延长,进入盲端次数增加,并随缺血时间的延长而逐渐加重,缺血4周后与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05)。手术后,实验组大鼠海马区等部位的神经细胞胞浆深染、变性并发生坏死,随着缺血时间的延长,神经细胞逐渐减少,胶质细胞增多。手术后第4周,海马区和齿状回突触素阳性产物表达明显减少(均P<0.05),至第16周或第12周减少最为明显(P<0.05)。结论慢性脑缺血大鼠空间学习记忆力减退可能与海马区和齿状回突触数量减少相关。     

吗啡戒断性焦虑大鼠海马突触界面结构及突触素表达变化

目的 探讨吗啡依赖戒断焦虑行为与海马CA1、CA3区突触界面结构和突触素表达变化之间的相关性.方法 剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型,高架十字迷宫检测焦虑行为,透射电镜技术结合图像分析系统、免疫组织化学比较对照组、模型组和治疗组(各6只)大鼠海马CA1、CA3区突触界面结构和突触素(P38)的表达.结果 (1)行为学:模型组开放臂的次数和时间均少于对照组和治疗组[最小有意义差异t检验(下同),P＜0.01或P＜0.05).(2)突触界面结构:模型组CA1区突触后致密物厚度[(10.7±0.9)nm]、突触活性区长度[(45±4)am]、突触间隙宽度[(3.80±0.30)nm]和突触界面曲率(1.37±0.12)均高于对照组和治疗组(P＜0.01或P＜0.05);模型组CA3区突触后致密物厚度[(12.7±1.1)nm]、突触活性区长度[(53±8)nm]、突触间隙宽度[(3.81 ±0.59)nm]、突触界面曲率(1.39±0.30)亦均高于对照组和治疗组(P＜0.01或P＜0.05).(3)突触素表达:模型组CA1、CA3区突触素吸光度(A)值分别为(0.42±0.06)和(0.43±0.05),显著高于对照组(0.2±0.02,0.25±0.03)和治疗组(0.27±0.04,0.26±0.03).结论吗啡戒断焦虑行为与海马CA1、CA3区突触形态结构可塑性及突触素表达水平有一定的相关性.     

针刺结合运动训练干预脑梗死大鼠海马CA3区微管相关蛋白及突触素表达及学习记忆功能变化

实验观察针刺百会(GV20)、曲鬓(GB 7)和前顶穴(GV21)联合运动训练干预和件下大脑中动脉闭塞大鼠模型大鼠海马CA3区微管相关蛋白2和突触素蛋白的表达,并和单独运动训练干预的大鼠对比。Y型迷宫实验和免疫组织化学染色显示,建模后5周,针刺联合运动训练组穿越Y型迷宫错误次数均少于模型组和运动训练组,针刺联合运动训练组的微管相关蛋白2和突触素表达明显增高,各组海马CA3区的微管相关蛋白2,突触素的表达和穿越Y型迷宫错误次数均呈明显的负相关性。说明针刺联合运动训练可以改善脑梗死大鼠学习和记忆功能,其机制与海马CA3区的树突及突触可塑性有关。     

移植齿状回颗粒细胞重建海马神经网络的方法研究

目的:探讨新生大鼠齿状回颗粒细胞在培养的海马组织切片上迁移特征。方法:从生后3d的绿色荧光蛋白(GFP)基因导入的SD大鼠海马组织中分离颗粒细胞层组织,分别移植到生后7d的宿主(野生型)SD大鼠海马组织切片的不同区域,施行共同培养6d,观察表达GFP的齿状回颗粒细胞的迁移方向和纤维投射。结果:当移植物移植到齿状回门区附近时,表达GFP的齿状回颗粒细胞迁移到宿主海马组织的齿状回门区和颗粒细胞层,并发出树突和轴突分别投射到齿状回的内分子层和CA3区。结论:移植的齿状回颗粒细胞在海马组织切片上迁移并发出神经纤维投射到CA3区,提示移植的齿状回颗粒细胞可能参与海马的局部神经网络。     

颞叶癫大鼠海马轴突导向分子Sema3F及其受体Np2表达的变化

目的 研究颞叶癫(癎)大鼠海马轴突导向分子Sema3F及其受体Np2表达的变化.方法 给SD大鼠腹腔注射匹罗卡品、氯化锂制作颞叶癫(癎)模型.用免疫组化法和原位杂交技术对致(癎)后不同时间点大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回的Sema3F mRNA、Np2 mRNA和蛋白表达进行检测,并与正常对照组比较.结果 颞叶癫(癎)大鼠致(癎)后7 d、15 d,海马CA1区、CA3区Sema3F mRNA、Np2 mRNA和蛋白的表达明显低于正常对照组(P＜0.05～0.01), 致(癎)后30 d、60 d表达与正常对照组差异无统计学意义;而齿状回Sema3F mRNA、Np2 mRNA和蛋白的表达与正常对照组的差异无统计学意义.结论 颞叶癫(癎)大鼠海马CA1区、CA3区Sema3F、Np2表达在致(癎)后早期明显下调,而在慢性期恢复正常.     

慢性脑缺血老龄大鼠海马区突触素及NMDAR2B表达的研究

目的 本实验旨在观察慢性脑缺血老龄大鼠海马区突触素及NR2B表达的变化.方法 健康Wistar大鼠100只,随机分为5组,A组(对照组)、B组(缺血4周组)、C组(缺血8周组)、D组(缺血12周组)、E组(缺血16周组),每组20只.造模方法采用手术结扎大鼠双侧颈总动脉.分别于手术后4周、8周、12周、16周,采用免疫...     

慢性低灌注状态对大鼠脑部能量代谢及学习记忆功能的影响

目的探讨慢性低灌注状态下脑部能量代谢改变对认知功能的影响和可能的影响机制.方法雄性SD大鼠60只,随机分为3组:缺血1月组25只,缺血3月组25只,对照组10只.缺血组大鼠行双侧颈总动脉结扎,在试验的不同阶段对各组大鼠行水迷宫试验和跳台试验,并按期取脑行ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)组织化学染色.结果各缺血组大鼠在行为学功能上较对照组有显著减退,缺血3月组更为明显.各缺血组大鼠海马CA1区ATP酶活性显著降低、乳酸脱氢酶活性升高.结论经双侧颈总动脉永久结扎后形成的脑部慢性低灌注状态并导致的神经元能量代谢水平降低和功能紊乱可能引起认知功能减退.     

慢性脑缺血大鼠海马PARP、MDA的表达及阿魏酸钠的抗氧化作用

目的研究慢性脑缺血大鼠海马聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的表达,并探讨阿魏酸钠在慢性脑缺血所致的氧化应激性损伤中的作用。方法28只成年大鼠用于实验,10只采用双侧颈总动脉结扎制备大鼠慢性脑缺血模型,10只在颈总动脉结扎后给立即予阿魏酸钠腹腔注射,另8只为假手术组。2月后取大鼠海马,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,用免疫印迹的方法检测PARP蛋白的表达量。结果慢性脑缺血大鼠海马MDA及PARP蛋白含量明显增多,而经阿魏酸钠治疗后,MDA含量下降,PARP表达下调。结论慢性脑缺血可诱导内源性氧化应激使自由基增多,产生脂质过氧化损伤作用,并导致DNA链的断裂,激活PARP的表达;阿魏酸钠可减少MDA和PARP的生成,在慢性脑缺血氧化应激中起保护作用。     

丁咯地尔对慢性脑缺血大鼠海马CA1区星形胶质细胞及认知障碍的影响

目的研究丁咯地尔对慢性脑缺血大鼠海马CA1区星形胶质细胞和认知障碍的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血模型,治疗组大鼠给与丁咯地尔灌胃,免疫组化法多克隆抗血清GFAP标记海马CA1区星形细胞,用Y-型迷宫测定大鼠的认知功能变化。实验研究为持久性2VO2个月。结果慢性脑缺血2个月后大鼠海马CA1区星形胶质细胞大量增生肥大,认知能力明显下降,丁咯地尔治疗后,星形胶质细胞的活动明显减少,认知功能明显提高。结论丁咯地尔能抑制慢性脑缺血大鼠海马CA1区星形胶质细胞反应,改善其认知功能障碍。     

大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区AS与Syp相关性分析

目的研究大鼠脑组织缺血再灌注后星形胶质细胞与Syp变化的关系。方法建立局灶性脑缺血再灌注模型,72只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,各时间点处死取脑,应用免疫组化法检测海马CA1区GFAP、Syp的表达。结果不同时间点缺血再灌注组GFAP、Syp表达均高于同时期假手术组(P<0.01);缺血再灌注组GFAP与Syp高度相关(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后,海马CA1区星形胶质细胞与Syp变化具有高度相关性。