肠易激综合征大鼠内脏敏感性异常与结肠及中枢神经系统5-HT和c-fos表达的关系

目的研究便秘型肠易激综合征（C-IBS）大鼠模型对直肠球囊扩张的内脏敏感性改变和肠神经系统及中枢神经系统5-羟色胺（5-HT）、c-fos的分布和异常表达。方法C-IBS大鼠模型组应用冰水灌胃方法建立（A组,n=10）和正常对照大鼠（B组,n=10）。所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的最小容量阈值及1.0 mL扩张容量时腹部收缩反射（AWR）的次数。结肠、回盲部肌间神经丛及下丘脑、前扣带回5-HT和c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量进行分析。结果直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的最小容量阈值略高于B组,无明显统计学差异（P〉0.05）,直肠球囊扩张体积1.0 mL时A组3 min AWR低于B组（10.3±3.3vs18.3±5.5,P〈0.05）。A组结肠、回盲部5-HT、c-fos阳性肌间神经丛的数目及OD值均明显高于B组（P〈0.05）;A组下丘脑及前扣带回5-HT、c-fos阳性神经组织面积及OD值也明显高于B组。结论C-IBS大鼠模型存在对直肠球囊扩张的内脏敏感性异常,肠神经系统及中枢神经系统5-HT、c-fos的异常表达可能参与C-IBS大鼠内脏敏感性异常的调节。     

替加色罗治疗糖尿病胃轻瘫的临床观察

目的探讨替加色罗治疗糖尿病胃轻瘫（13（3）的临床价值。方法将67例确诊为13（3的病人随机分为两组，即替加色罗组和吗丁啉组。替加色罗治疗组36例，与吗丁啉治疗组31例进行比较，并采用实时B超测定胃半排空时间（EGt1／2）。结果替加色罗治疗13（3总有效率及对便秘的疗效均高于吗丁啉组（P〈0．05或0．01），两组治疗后EGt1／2均明显缩短（P〈0．001），但替加色罗组对胃排空障碍的疗效显著优于吗丁啉（P〈0．001）。结论替加色罗是治疗DG尤其是伴有便秘者的较好药物。     

肠易激综合征大鼠内脏敏感性和脊髓背角5-HT和c-fos的表达

目的:探讨便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠模型对直肠球囊扩张的内脏敏感性改变和脊髓背角5-羟色胺(5-HT)、c-fos的分布和异常表达.方法:C-IBS大鼠模型组应用冰水ig方法建立(A组,n=10),和正常对照大鼠(B组,n=10).所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的最小容量阈值及球囊不同容量扩张时腹部收缩反射的次数.腰骶段脊髓背角5-HT和c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量进行分析.结果:直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的最小容量阈值略高于B组,无明显统计学差并(0.59±0.09 vs 0.57±0.13,P>0.05).直肠球囊扩张体积1.0mL时A组腹部收缩反射次数低于B组(10.3±3.3 vs 18.3±5.5,P<0.05);体积1.5和2.0mL高容量扩张时两组无明显差异(P>0.05).A组腰骶段脊髓背角5-HT、c-fos阳性神经组织的面积均明显高于B组(5-HT面积:146.5±15.1 vs 109.3±18.5;5-HT OD:45826±2563.2 vs 29358±8965.5:c-fos面积:125.4±23.3 vs 88.7±23.2;c-fos OD:46258±4642 vs 33238±4587;均P<0.05).结论:C-IBS大鼠模型存在对直肠球囊扩张的内脏敏感性异常,脊髓背角5-HT、c-fos的异常表达可能参与C-IBS大鼠内脏敏感性异常的调节.     

从肠肌间神经丛抑制性神经递质的改变探讨IBS不同亚型的发病机制

目的:检测腹泻型IBS(D-IBS)和便秘型IBS(C-IBS)动物模型肠肌间神经丛的抑制性神经递质一氧化氮(NO)的差异,来探讨肠肌间神经丛神经递质的改变对IBS亚型的影响．方法:采用乙酸灌肠加束缚应激的方法造成D-IBS动物模型,同时设立灌肠对照和空白对照．采用冰水每日灌胃共14 d的方法造成C-IBS动物模型,同时设立灌胃对照和空白对照．检测各组大鼠粪便性状、内脏敏感性及肠肌间神经丛抑制性神经递质No的含量．结果:在高容量球囊扩张时,D-IBS组大鼠的腹肌收缩次数比C-IBS组及灌肠、空白对照组均明显增多(1．2 mL:7．22±2．01 vs 2．77±0．78,2．89±1．17,3．59±1．08; 1．6 mL:8．11±1．94 vs 2．89±1．67,2．44±1．42, 2．89±1．22,P<0．05)．在低容量球囊扩张时,C-IBS组大鼠的腹肌收缩次数比对照组及D-IBS组明显减少(0．4 mL:0．44±0．22 vs 2．44±0．67;0．8 mL:1．56±0．74 vs 6．31±1．74,P<0．05)．C-IBS组和灌胃对照组的粪粒数、粪便湿重及粪便含水量均小于空白对照组(2．00±0．66, 2.33±0．50 vs 3．67±1．00;0．80±0．32,1．69±0．49 vs 2．14±0．27;39．24±3．11,40．67±2．84 vs 48．38±2．79, P<0．05);D-IBS组粪便湿重和粪便含水量均高于灌肠和空白对照组(2.31±0．72 vs 1．52±0．58,1．57±0．56, P<0．05;65．31±3．31 vs 53．41±2．73,55．78±3．99． P<0．05)．C-IBS组首次排黑便时间比灌胃和空白对照组明显延长(277．89±25．08 vs 205．44±15．74, 189．22±18．45,P<0．05)．结肠组织学分析显示各组大鼠均无明显结肠炎性表现．C-IBS组NO阳性的神经元细胞数显著多于D-IBS组和对照组(303．50±14．43 vs 200．89±16．67,185．78±16．66,P<0．01),而D-IBS组和对照组NO阳性的神经元细胞数无显著差异(P>0．05)．结论:抑制性神经递质NO的数量的增加与IBS不同亚型、内脏敏感性及动力异常相关,提示NO的改变与 IBS不同亚型发病机制有一定关系．     

基因多态性与肠易激综合征的关系及其对药效的影响

目的探讨5-羟色胺转运体（SERT）基因启动子区域（5-HTTLPR）与第2内含子可变数目串联重复序列（VNTRs）多态性在正常人及肠易激综合征（IBS）患者的分布及对替加色罗治疗便秘型IBS（C-IBS）疗效的影响。方法用PCR检测87例IBS和96例对照者外周血2个基因的多态性;给予41例C-IBS患者4周替加色罗6mg,2次／d,治疗前后评估临床症状及便秘程度。结果IBS组5-HTTLPR基因型频率是S／S：52．9％,S／L：31．0％,L／L：16．1％;对照组分别为57．3％,35．4％及7．3％;IBS组VNTRs基因型频率是STin2．10／10：2．3％,STin2．12／10：17．2％,STin2．12／12：80．5％;对照组分别为2．1％,11．4％及86．5％;两组差异无统计学意义（P〉0．05）,但C-IBS组的I／L频率比对照组显著高（25.0％比7.3％,P〈0．05）。治疗后症状缓解率S／S型为85.0％,S／L型为70．0％,均显著优于L／L型的36．4％（P〈0．05）;主体症状评分和单个症状（排便次数、粪便性状、便后排空感等）改善在S／S和L／S型均优于L／L型（P〈0．05）。结论SERT基因多态性总体与IBS发病无关,但L／L型更易患C-IBS。替加色罗对C—IBS的疗效受基因型影响,L／L型疗效较差。     

替加色罗对内脏高敏性大鼠直肠扩张后脊髓c-Fos表达的影响

目的　研究替加色罗对大鼠内脏敏感性的作用。方法　新生SD大鼠出生后第 8至 2 1天予醋酸灌肠 ,建立慢性内脏高敏模型为H组 ;生理盐水灌肠为C组。待大鼠成年后 ,将H组分为H病理 、H盐水 、H溶剂 、HTeg0 .1、HTeg0 .3 和HTeg1.0 组 ;C组分为C病理 、C盐水 和CTeg1.0 组。H病理 和C病理 组不扩张直肠行病理学检查和髓过氧化物酶活性测定 ;H盐水 和C盐水 组腹腔注射生理盐水 ,H溶剂 组注射溶剂 蒸馏水 ,HTeg0 .1、HTeg0 .3 和HTeg1.0 组分别注射替加色罗 0 .1、0 .3、1.0mg/kg ,CTeg1.0 组注射替加色罗 1.0mg/kg ,直肠球囊快速注水 (0 .4、0 .8、1.2ml)扩张观肠道 ,每次扩张持续 2 0s,间隔 5min ,察腹部撤离反射 (AWR)和脊髓 (L6～S1)c Fos表达。结果　H盐水 与H溶剂 组AWR积分明显高于其他组 (P <0 .0 5 ) ,腰骶髓c Fos阳性细胞总数明显增加 ,两组间无明显差异。HTeg0 .1、HTeg0 .3 和HTeg1.0 组比H盐水 组AWR积分明显降低 ,c Fos阳性细胞减少 (182± 14 ,16 6± 17,12 8± 15比 2 13± 13;P <0 .0 5 )。结论　替加色罗可明显降低内脏高敏大鼠的内脏敏感性 ,并剂量依赖性地减少脊髓c Fos的表达     

替加色罗治疗内脏高敏感大鼠前后感觉阈值的变化

目的　观察 5 HT4受体部分激动剂替加色罗对内脏高敏感大鼠在直结肠扩张时感觉阈值的变化。方法　 2 4只内脏高敏感大鼠随机分为三组 ,分别给予替加色罗 4mg/kg、2mg/kg及生理盐水灌胃 ,每日 1次 ,共 8周 ,治疗前及治疗后 2、4、8及停药后 2周进行直结肠球囊扩张 ,并记录大鼠的初始、疼痛、最大耐受感觉时压力阈值。结果　治疗前各组的初始、疼痛、最大耐受感觉时压力阈值无明显差异 ,治疗后 4周治疗组 1、治疗组 2及对照组的初始感觉压力阈值分别为 10± 3 .5、9.0± 2 .2、5 .0± 4.9mmHg ,疼痛感觉压力阈值分别是 2 4.0± 5 .9、2 0 .0± 4.5、9.0± 5 .3mmHg ,最大耐受压力阈值分别是 3 6.4± 5 .7、3 8.0± 8.2、2 5 .2± 5 .9mmHg ,两治疗组与对照组比较 ,各压力阈值明显升高 ,有显著性差异 ,P <0 .0 5 ,而且这种作用可以持续存在直至停止治疗后 2周。两治疗组间无显著性差异。结论　替加色罗可以有效提高IBS内脏高敏感大鼠对直结肠扩张的感觉阈值 ,可改善IBS的腹痛或腹部不适症状。     

替加色罗治疗慢性便秘、消化不良和反流症状重叠群的临床研究

目的观察替加色罗治疗慢性便秘、消化不良和反流症状重叠群的疗效。方法慢性便秘与消化不良和（或）反流症状重叠患者88例，随机分为三组，替加色罗（TEG）组服用替加色罗6mg，每天2次，餐前30min服用；质子泵抑制剂（PPI）组服用埃索美拉唑40mg，每天1次，早餐前30rain服用；联合治疗组服用替加色罗及埃索美拉唑。疗程均为4周。疗效评价指标为：主要症状的完全缓解率及胃肠道症状总积分、胃肠动力和胃感觉改变。结果治疗4周后，三组胃肠道症状总积分均较治疗前明显下降（P〈0．01），其中TEG组（7．23±3．13）和联合治疗组（5．13±2．26）的总积分下降较PPI组（13．58±2．26明显，P〈0．01）。4周治疗结束时，TEG组上腹痛／不适和烧心症状的完全缓解率分别为59．3％、40．0％，PPI组分别为32．1％、57．1％，联合治疗组分别为74．1％、84．6％，其中TEG组上腹痛／不适的完全缓解率明显高于PPI组（59．3％比32．1％，P=0．043），而烧心症状的完全缓解率明显低于联合治疗组（40．0％比84．6％，P=0．016）。结论替加色罗治疗慢性便秘与消化不良和（或）反流症状重叠群具有良好的疗效和安全性。     

大鼠肠易激综合征肠黏膜下神经丛可塑性的研究

目的探讨大鼠肠黏膜下神经丛内肠神经元及兴奋性神经递质在肠易激综合征(IBS)不同亚型发病中的意义及替加色罗干预的结果。方法成年雄性SD大鼠45只,均分为IBS伴腹泻组(IBS-D)、IBS伴便秘组(IBS-C)、替加色罗干预的IBS-D组、替加色罗干预的IBS-C组和空白对照组共5组。分别采用乙酸灌肠和冰水灌胃方法制成IBS-D和IBS-C大鼠模型,替加色罗干预的两组每日加用替加色罗2 mg/kg体质量灌胃7 d。用蛋白基因产物9.5(PGP9.5)的免疫组化方法及兴奋性神经递质乙酰胆碱的组化染色法检测各组大鼠肠黏膜下神经丛内肠神经元及兴奋性神经递质的变化。结果①肠黏膜下神经丛内肠神经元数目IBS-D模型组(13.19±0.93)和IBS-C组(13.17±1.93)显著低于对照组(18.36±1.71)(P值均<0.01);替加色罗干预的IBS-D组(15.48±1.56)高于IBS-D组,替加色罗干预的IBS-C组(14.82±1.61)高于IBS-C组(P值均<0.05)。②肠黏膜下神经丛内胆碱酯酶阳性的神经元数目IBS-C组(7.56±0.39)显著低于对照组(10.43±1.39)及IBS-D组(10.03±1.13)(P值均<0.01),IBS-D组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。替加色罗干预的IBS-C组(9.51±1.47)显著高于IBS-C组(P<0.01),与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论肠黏膜下神经丛内肠神经元数量的减少可能是实验大鼠IBS-D模型和IBS-C模型发病的共同机制;IBS-C模型组大鼠胆碱酯酶阳性的神经元数目显著减少与其症状相关。     

替加色罗对应激大鼠回盲部黏膜5-羟色胺含量的影响

目的研究束缚应激导致的内脏高敏感性大鼠回盲部黏膜5-羟色胺(5-HT)含量的变化及替加色罗对应激大鼠回盲部黏膜5-HT含量的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,分为对照组、应激组和替加色罗组,采用免疫组化方法观察3组大鼠回盲部黏膜5-HT的分布并作定量分析,应用免疫电镜观察应激组和替加色罗组大鼠回盲部肠上皮嗜铬细胞的5-HT含量。结果应激组大鼠回盲部组织5-HT阳性细胞的吸光度值显著低于对照组大鼠(0·326±0·035比0·362±0·042,P<0·001),替加色罗组大鼠为0·364±0·033,与应激组大鼠比较显著增高(P<0·001),在电镜下胶体金颗粒主要分布于肠嗜铬细胞的分泌颗粒,替加色罗组胶体金阳性的分泌颗粒明显多于应激组。结论应激大鼠肠黏膜5-HT阳性细胞释放5-HT的增加可能是其内脏高敏感性的发生机制之一,替加色罗改善内脏高敏感性的作用是部分通过调节胃肠道5-HT的含量达到的。     

伊托必利治疗功能性消化不良重叠便秘型肠易激综合征疗效观察

目的 观察伊托必利治疗功能性消化不良(FD)重叠便秘型肠易激综合征(C-IBS)患者的疗效.方法 将符合FD标准及重叠C-IBS患者分为FD治疗组(40例)、FD观察组(20例)、FD重叠C-IBS治疗组(40例)和FD重叠C-IBS观察组(20例),FD治疗组和FD重叠C-IBS治疗组均给予伊托必利100 rag/次,每日3次,疗程8周.观察并记录4组患者上腹饱胀、早饱、腹痛等症状及C-IBS患者便秘改善情况.FD治疗组和FD重叠C-IBS治疗组于治疗前及治疗后2周进行胃排空试验.结果 FD治疗组和FD重叠C-IBS治疗组患者腹痛、上腹饱胀、早饱等症状均有不同程度改善,其中FD重叠C-IBS治疗组改善程度更为明显,且排便情况亦有显著改善.B超监测胃排空显示,与观察组相比,FD治疗组和FD重叠C-IBS治疗组患者治疗后胃窦收缩幅度及胃排空时间均有显著改善(P<0.05).结论 伊托必利治疗FD有效,尤其是对FD重叠C-IBS治疗组的疗效优于FD治疗组.     

肠易激综合征患者脑部痛觉功能区域的变化

目的应用血氧水平依赖性功能性磁共振(BOLD fMRI)技术研究肠易激综合征(irritablebowelsyndrome ,IBS)患者颅内痛觉功能区的变化及临床意义并比较与正常人的差异。方法2 0 0 2年1月～2 0 0 4年2月期间,参照罗马II诊断标准纳入67例肠易激综合征患者和10例正常志愿者,其中腹泻型肠易激综合征44例,男19例,女2 5例。年龄3 4～73岁,平均年龄5 3 0 7±8 44岁。便秘型肠易激综合征2 3例,其中男12例,女11例,年龄2 1～74岁,平均年龄46 2 2±14 64岁。直肠注气试验记录感觉阈值和感觉评分;功能性磁共振(fMRI)分析直肠扩张3 0ml、60ml、90ml和12 0ml时颅内痛觉功能区扣带前皮质(ACC)、脑岛皮质(IC)、额前皮质(PFC)及丘脑(THAL)的激活面积和强度。结果腹泻型IBS患者排便急迫和疼痛阈值显著低于便秘型患者和正常志愿者(P <0 0 5 ) ;腹泻型IBS患者在直肠注气90ml和12 0ml时视觉模拟评分(VAS)显著高于正常志愿者(P <0 0 5 ) ;便秘型IBS患者直肠扩张12 0ml时额前皮质、右侧丘脑兴奋面积较正常对照组显著增高(P <0 0 5 ) ,腹泻型IBS患者直肠扩张12 0ml时右侧脑岛皮质、额前皮质和右侧丘脑的兴奋面积较正常对照组显著增高(P <0 0 5 ) ;所有IBS患者直肠扩张90ml时脑岛皮质、直肠扩张12 0ml时脑岛皮质、额前皮质和丘脑     

肠易激综合征患者近端胃舒张和排空功能的研究

背景：实时B超检查测量近端胃舒张和排空功能在胃肠动力障碍性疾病中的应用已越来越受到临床工作者的关注。目的：探讨腹泻型肠易激综合征（D-IBS）和便秘型肠易激综合征（C-IBS）患者近端胃舒张和排空功能的改变。方法：D-IBS患者、C-IBS患者和健康志愿者各20例，以实时B超检查测定饮用标准营养液（500ml）后不同时间点近端胃容积的变化。结果：D-IBS组、C-IBS组和对照组之间胃底气体评分无显著差异。D-IBS组除试餐后5、60min以及C-IBS组除试餐后60min外。其余时间点两组近端胃容积均显著低于对照组。D-IBS组与C-IBS组0min时近端胃容积和最大近端胃容积均显著低于对照组。D-IBS组所有时间点的近端胃容积与C-IBS组无显著差异。D-IBS组、C-IBS组的胃延迟排空相与对照组无显著差异。D-IBS组近端胃液体半排空时间（T1/2）较对照组显著提前，C-IBS组T1/2与对照组无显著差异。结论：IBS患者近端胃舒张功能受损，但D-IBS与C-IBS间无差异，IBS患者的近端胃排空加快。     

便秘型肠易激综合征的SERT基因多态性及其与患者临床疗效的关系

目的探讨便秘型肠易激综合征(C-IBS)5-羟色胺转运蛋白(SERT)基因多态性及其与替加色罗临床疗效的关系。方法利用PCR检测84例符合罗马Ⅲ诊断标准的C-IBS患者和103例健康对照者外周血的SERT启动子区域(5-HTTLPR)与第2内含子可变数目串联重复序列(VNTRs)两个基因多态性,对其中入选65例的C-IBS患者给予4周替加色罗6 mg、2次/d,评估治疗前后患者临床症状及便秘程度。结果 C-IBS患者L/L基因型频率比对照组明显升高(25.0%vs 7.8%,P<0.05)。治疗后C-IBS患者各基因型组替加色罗治疗的有效率有统计学差异差异,表现为总体疗效和单个症状改善S/S基因型和S/L基因型均优于L/L基因型(S/S 93.1%、S/L 70.6%、L/L 33.3%,P<0.01)。结论 SERT基因多态性可能与C-IBS相关;SERT基因多态性影响替加色罗对C-IBS患者的疗效。     

Rectal afferent hypersensitivity and compliance in irritable bowel syndrome: differences between diarrhoea-predominant and constipation-predominant subgroups

OBJECTIVES: To evaluate the differences in rectal compliance and sensory thresholds for the urge to defecate and discomfort between irritable bowel syndrome (IBS) subgroups and controls, and to correlate these parameters with rectal symptoms. METHODS: A total of 38 IBS patients [Rome II criteria; 19 diarrhoea-predominant IBS (D-IBS), 16 constipation-predominant IBS (C-IBS), three with alternating diarrhoea and constipation IBS (Alt-IBS)] and 10 controls were studied. A barostat was used to measure rectal compliance and sensory thresholds, in the 'unprepared' rectum. The thresholds for the urge to defecate and discomfort were determined using phasic rectal balloon distension in a double random staircase sequence. RESULTS: D-IBS had significantly lower rectal compliance and threshold for the urge to defecate compared with controls [4 ml/mmHg interquartile range (IQR) 3.99 versus 8.4 ml/mmHg IQR 5.69; P=0.001; 8 mmHg IQR 6 versus 20 mmHg IQR 4; P=0.003]. D-IBS also had significantly lower rectal compliance and threshold for the urge to defecate compared with the C-IBS group (5.8 ml/mmHg IQR 4.61; P=0.027; 16 mmHg IQR 12; P=0.003). The volume at the threshold for discomfort was significantly lower in D-IBS compared with controls (163 ml IQR 99.5 versus 212 ml IQR 147.25; P=0.016). The severity of abdominal pain and rectal symptoms showed a significantly negative correlation with rectal sensory thresholds. CONCLUSION: This study shows that the sensory threshold for the urge to defecate and rectal compliance is significantly lower in D-IBS compared with C-IBS and controls. The consequent inability to tolerate rectal faecal loading may account for the symptoms of the passage of frequent, small-volume stools in D-IBS patients.     

REM睡眠剥夺对大鼠内脏感觉影响的研究

目的研究快动眼（rapid eye movement，REM）睡眠剥夺对大鼠内脏感觉功能的影响。方法将24只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组（home—eagecontml，HC组）、实验对照组（cage—yokedeontrol，YC组）和REM睡眠剥夺组（sleep deprivation，SD组）。采用花瓶技术对SD组进行REM睡眠剥夺。在REM睡眠剥夺的第12h、24h、48h、72h行结直肠扩张（CRD），观察大鼠的腹壁回撤反射（AWR）以测定内脏感觉功能。结果在REM睡眠剥夺的第12、24h，大鼠对80mmHg扩张刺激的AWR评分明显低于YC及HC组；而REM睡眠剥夺的第48、72h，40mmHg、60mmHg、80mmHg扩张刺激的AWR评分明显低于YC及HC组。在REM睡眠剥夺的第48、72h大鼠的初始感觉阈值及疼痛感觉阈值升高。结论REM睡眠剥夺降低大鼠的内脏感觉功能，且与睡眠剥夺时间相关。     

快动眼睡眠剥夺对丁酸钠诱导的内脏感觉过敏大鼠模型的调节作用

目的研究丁酸钠灌肠对大鼠内脏感觉功能的影响以及快动眼睡眠剥夺对大鼠内脏感觉功能的调节作用。方法大鼠行丁酸钠溶液灌肠（200mmol／L，6次），对照组行生理盐水灌肠。两组大鼠均在第1次灌肠后的第3、6、9、12、15、18天行结直肠气蠼扩张（CRD），观察大鼠的腹壁回撤反射（AWR）测定内脏感觉功能。丁酸钠灌肠大鼠分为快动眼睡眠剥夺组和对照组。在快动眼睡眠剥夺的第24h、48h、72h行CRD，观察大鼠的腹壁回撤反射（AWR）测定内脏感觉功能。结果第3，6、9、12天，在20、40、60、80mmHg的扩张压力下，丁酸钠灌肠组的AWR评分明显高于生理盐水灌肠组（P＜0．05）。而在第15、18天，丁酸钠灌肠组的AWR评分与对照组无显著性差异（P＞0．05）。快动眼睡眠剥夺的第24h，大鼠对80mmHg扩张刺激的AWR评分明显低于对照组（P＜0．05）；而快动眼睡眠剥夺的第48、72h，大鼠对不同程度扩张刺激的AWR评分均明显低于对照组（P＜0．05）。在快动眼睡眠剥夺的第48、72h大鼠的疼痛感觉阈值升高（P＜0．01）。结论丁酸钠溶液反复灌肠可诱导大鼠内脏感觉过敏；快动眼睡眠剥夺可提高模型鼠的内脏疼痛感觉阈值，降低内脏感觉敏感性。     

肠易激综合征患者血浆脑肠肽水平的变化

脑肠肽作为一类具有神经递质和激素双重功能的小分子多肽,在肠易激综合征（IBS）的发病机制中起重要作用.目的：研究血管活性肠肽（VIP）,神经肽Y（NPY）和神经降压素（NT）水平在IBS患者血浆中的变化及其临床意义.方法：根据RomeⅡ标准纳入IBS患者36例,其中腹泻为主型IBS（D-IBS）24例,便秘为主型IBS（C-IBS）12例,同时纳入正常对照者10名.采用放射免疫测定分别检测受试者血浆VIP、NPY和NT水平.结果：D-IBS患者血浆VIP水平显著高于正常对照组（P＜0.05）,而C-IBS患者血浆VIP水平与正常对照组比较无显著差异（P＞0.05）;D-IBS和C-IBS患者血浆NPY水平均显著低于正常对照组（P＜0.05和P＜0.01）,其中C-IBS患者又显著低于D-IBS患者（P＜0.05）;D-IBS和C-IBS患者血浆NT水平均显著高于正常对照组（P＜0.05）,但两亚型间比较无显著差异（P＞0.05）.结论：IBS患者血浆脑肠肽水平与腹泻或便秘症状有一定的联系,表现为D-IBS和C-IBS患者的血浆NT水平均显著升高,而NPY和VIP水平因IBS亚型的不同而有差异.脑肠肽作为调节胃肠运动功能和感觉功能的重要因素,可能与IBS的发生、发展有必然的内在联系.     

肠易激综合征患者肛门直肠感觉阈值和动力学的改变

采用PC Polygraf HR高分辨多道胃肠功能测定仪,检测42例肠易激综合征(IBS)患者的肛门直肠压力、直肠容量感知、疼痛阈值、耐受阈值等指标,并与15例健康人做对照.结果发现IBS的直肠静息压、肛管括约肌静息压、最大缩窄压及肛管长度与对照组无显著性差异(P＞0.05),而初始感觉阈值、疼痛阈值、排便阈值腹泻组低于正常对照组(P＜0.05),便秘组高于正常对照组(P＜0.05).排便时IBS便秘组患者的肛管松弛压高于正常对照组(P＜0.05).提示IBS患者排便功能和直肠感觉功能存在异常.