2型糖尿病患者血清可溶性选择素E、血管细胞粘附分子1水平的变化及临床意义

选择素Ｅ、血管细胞粘附分子 (ＶＣＡＭ ) 1是粘附分子家族的成员 ,血液中可检测到可溶性选择素Ｅ及可溶性血管细胞粘附分子 1(ｓＶＣＡＭ 1)。粘附分子由血管内皮细胞、白细胞及其它多种细胞表达 ,介导细胞与细胞、细胞与基质等之间的粘附 ,在胚胎的发育和分化、炎症与免疫应答等多种生理、病理过程中发挥重要作用。目前的许多研究发现粘附分子与 1型糖尿病关系密切〔1,2〕。为探讨 2型糖尿病患者粘附分子的变化情况及其临床意义 ,本研究测定血清可溶性选择素Ｅ、ｓＶＣＡＭ 1,报道于下。一、对象和方法1 .对象 :糖尿病组为 42例据美国糖尿…     

血清可溶性血管细胞粘附分子1和选择素E与2型糖尿病血管病变的关系

为研究可溶性血管细胞粘附分子 1和选择素E在 2型糖尿病患者血管病变中的变化 ,应用酶联免疫吸附法检测 2型糖尿病组 (分为并发大血管病变组、微血管病变组和无微血管病变组 )、糖耐量受损组、空腹血糖受损组和正常对照组的血管细胞粘附分子 1和选择素E水平 ,并测定糖代谢指标和尿微量白蛋白水平。结果发现 ,2型糖尿病组和糖耐量受损组血管细胞粘附分子 1和选择素E水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;糖尿病伴大血管病变组血管细胞粘附分子 1和选择素E显著高于微血管病变组 ,伴微血管病变组高于无微血管病变组 (P <0 .0 1) ;空腹血糖受损组与对照组差异无显著性 ;在不同种类数量的微血管病变组间 ,血管细胞粘附分子 1和选择素E差异存在显著性 (P <0 .0 5 ) ;血管细胞粘附分子 1和选择素E存在相关性 (γ =0 .4 2 ,P <0 .0 5 ) ;选择素E与糖代血红蛋白存在相关性 (γ =0 .5 9,P <0 .0 1)。以上提示 ,血管细胞粘附分子 1和选择素E可能参与了 2型糖尿病血管病变的发生和发展 ,检测血清血管细胞粘附分子 1和选择素E水平在一定程度上可反映 2型糖尿病血管病变的情况。     

细胞粘附分子与急性胰腺炎的新进展

细胞粘附分子是一类介导细胞间粘附的膜表面糖蛋白,在炎症反应、免疫应答等多种生理、病理过程中发挥重要作用。近几年研究发现,细胞粘附分子与急性胰腺炎的发生、发展及预后关系密切,抗粘附治疗可以减轻胰腺炎的组织损伤,本文就这方面的研究作一介绍。 1 炎症反应中细胞粘附的分子基础白细胞(PMN)在炎症部位募集、浸润是炎症反应的基本组织病理表现之一,也是导致疾病进展的重要因素,而白细胞-内皮细胞(PMN-EC)粘附是其发生的分子基础。细胞粘附包括PMN沿EC滚动、PMN-EC紧密粘附及PMN穿越EC游出三个阶段,各阶段均需多种粘附分子的参与。目前发现的细胞粘附分子包括五大类,即选择素家族、整合素家族、免疫球蛋白     

格列美脲降低2型糖尿病患者血清E-选择素和血管细胞粘附分子1水平

了解 2型糖尿病患者血清可溶性粘附分子的水平 ,以及格列美脲降糖治疗后其变化情况。采用酶联免疫吸附法测定 2型糖尿病患者格列美脲治疗前后与对照组血清E 选择素、细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子1的浓度。结果显示 2型糖尿病患者治疗前血清E 选择素、细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1的水平明显高于对照组 (P <0 .0 0 1)。格列美脲治疗 8周后患者血清E 选择素和血管细胞粘附分子 1的水平均降低 (P <0 .0 5 ) ,但细胞间粘附分子 1与治疗前比较无变化。格列美脲降糖治疗可能有助于改善糖尿病状态下的内皮细胞损伤和激活     

急性卒中可溶性粘附分子的纵向前瞻性研究

急性缺血性卒中后,缺血局部脑组织发生炎症反应,其中脑血管内皮细胞活性增加,表达或上调表达粘附分子,如细胞间粘附分子1(ＩＣＡＭ1)、血管细胞粘附分子1(ＶＣＡＭ1)及Ｅ选择素(Ｅｓｅｌｅｃｔｉｎ),它们都介导内皮细胞与单核细胞及粒细胞的粘附,而这些粘附分子均可释放到血液中,成为可溶性粘附分子。本研究旨在解释脑缺血后,血清可溶性粘附分子水平的动力学及其与神经损伤、ＣＴ脑梗死体积及预后联系。选择起病12ｈ内的26例卒中及12例短暂性脑缺血发作(ＴＩＡ)的患者,采用ＥＬＩＳＡ技术检测他们入院当时、入院后12ｈ、24ｈ、5ｄ及14ｄ(因…     

无创呼吸机治疗慢阻肺对多项指标的影响

目的探究Bi PAP无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)对患者细胞间粘附分子-1、E-选择素和D-二聚体浓度的影响。方法将慢阻肺患者80例随机分为两组,对照组患者40例接受常规治疗,慢阻肺组患者40例在常规治疗基础上联用Bi PAP无创呼吸机治疗。采用酶联免疫吸附法检测慢阻肺患者治疗前后细胞间粘附分子-1、E-选择素及D-二聚体的浓度并比较,分析Bi PAP无创呼吸机治疗对以上指标的影响。结果治疗前慢阻肺组的ICAM-1、E-选择素、D-二聚体水平与对照组相比无显著的统计学意义(P0.05);治疗后两组的ICAM-1、E-选择素、D-二聚体水平相比治疗前均有下降,慢阻肺组治疗前后差异具有显著性(P0.05)并显著低于对照组(P0.05)。结论 Bi PAP无创呼吸机治疗慢阻肺有一定临床疗效,能显著降低细胞间粘附分子-1、E-选择素、D-二聚体的浓度并减轻患者炎症反应。     

可溶性E-选择素在慢性阻塞性肺疾病、肺炎、支气管哮喘疾病中的表达及意义

E-选择素（E-selection）是细胞粘附分子中选择素家族中的一员，E-选择素介导白细胞在炎症和组织损伤区域的滚动，参与炎症过程起重要作用。本研究探讨可溶性E-选择素（sE-选择素）在呼吸系几种常见疾病中的表达和变化及其临床意义。     

高血压患者内皮功能相关分子与颈动脉硬化的相关性

目的通过测定高血压患者血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素浓度及颈动脉内膜中膜厚度,旨在探讨高血压患者内皮功能异常在动脉硬化发生中的作用。方法选择原发性高血压患者43例,正常血压者19例,采用酶联免疫吸附法测定血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素浓度,采用彩色超声系统测定颈动脉内膜中膜厚度。高血压患者按照颈动脉内膜中膜厚度大小又分为颈动脉内膜中膜厚度<0.9 mm组(高血压无颈动脉硬化组)、颈动脉内膜中膜厚度≥0.9 mm组(高血压伴颈动脉硬化组)。结果高血压组颈动脉内膜中膜厚度、血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平显著高于对照组(P<0.05);高血压伴颈动脉硬化组血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平显著高于高血压无颈动脉硬化组(P<0.05);血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平与颈动脉内膜中膜厚度呈正相关。结论高血压患者伴有内皮功能损害,且内皮功能损害与动脉硬化程度相关。     

通心络抑制白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉早期炎症反应及内膜增殖

目的探讨通心络对白细胞介素1β介导的小型猪冠状动脉早期炎症反应及内膜增殖的抑制作用及可能机制。方法24头小型猪随机均分为假手术组、模型组和通心络组。假手术组和模型组喂养普通饲料,通心络组喂养普通饲料 通心络[1 g/(kg.d)]。2周后麻醉行左侧开胸手术,选择左前降支及回旋支近端管腔外径近似相同的两处节段进行仔细分离,假手术组在血管外膜包裹吸附生理盐水的纸巾,模型组和通心络组包裹吸附白细胞介素1β(2.5μg)的纸巾,术后继续以上喂养方法。2周后采用冠状动脉造影观察各组管腔狭窄情况。造影结束后处死动物,截取包裹血管段,进行病理学检查,并采用逆转录聚合酶链反应,测定各组手术处理血管段单核细胞趋化蛋白1、P选择素、E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA的表达。结果冠状动脉造影显示,模型组冠状动脉管腔20%~30%狭窄,病理学检查可见模型组内膜增殖、炎性细胞浸润,平滑肌细胞内膜下迁移。通心络组管腔狭窄程度、内膜增殖及炎性细胞浸润现象较模型组明显减轻。逆转录聚合酶链反应示通心络组单核细胞趋化蛋白1、P选择素、E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA表达强度低于模型组(P<0.05)。结论通心络对白细胞介素1β诱导的冠状动脉炎症反应及内膜增殖具有明显的抑制作用。通过抑制细胞因子和粘附因子的表达可能是其主要作用途径。     

冠心病患者血清细胞粘附分子的改变

目的观察冠心病患者血清细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管细胞粘附分子(VCAM-1)和E-选择素的改变。方法急性心肌梗死(AMI)组患者20例,不稳定型心绞痛(UAP)组患者18例,对照组22例。溶栓再通AMI组患者,分别于治疗前和治疗后24小时各抽血一次,其余两组抽血一次。指标测定用双抗体夹心ELISA法。结果AMI和UAP组患者血清ICAM-1、VCAM-1和E-选择素测值均显著高于对照组;AMI组溶栓治疗成功患者,ICAM-1、VCAM-1和E-选择素在治疗后24小时显著降低。结论冠心病患者细胞粘附分子显著增加,AMI患者溶栓再通后可见增高的血清粘附分子降低。     

细胞间粘附分子-1在心绞痛发病中的作用

冠心病与炎症反应有关,而炎症反应中,白细胞、血小板、内皮细胞的粘附聚集等过程均需依赖于粘附分子。Seth与Rothlein分别于1991年发现人血浆中存在可溶性细胞间粘附分子1(Solubleintercellularadchesionmolecwle1,SICAM1)。随后的研究揭示其含有膜表面ICAM1的大部分细胞...     

P-选择素与肿瘤转移

肿瘤转移是复杂多步骤的肿瘤细胞与宿主相互作用的连续过程 ,包括肿瘤细胞侵袭周围组织、从原发灶脱离进入循环系统、逃避免疫监视以及在远隔器官形成与原发瘤同样类型的转移灶。近年来许多学者发现细胞粘附分子在肿瘤转移中起重要作用。选择素 (ｓｅｌｅｃｔｉｎ)是细胞粘附分子中的一个家族 ,包括Ｌ 选择素、Ｐ 选择素和Ｅ 选择素。研究证明 ,Ｐ 选择素能介导肿瘤细胞与血小板及血管内皮细胞间的粘附 ,促进肿瘤细胞的血道转移和扩散[1] 。本文就Ｐ 选择素及其在肿瘤转移中的有关研究作一综述。一、Ｐ 选择素的分子生物学特点Ｐ 选择素亦称…     

细胞粘附分子与肝病

粘附分子是存在于细胞表面的一类具有复杂功能的糖蛋白 ,介导细胞之间的相互粘附 ,参与众多的生理、病理过程。近年来许多研究表明 ,肝脏疾病的发生发展亦与粘附分子的表达有关 ,抗粘附治疗可以减轻肝损伤。本文即对这方面的研究作一综述。1　细胞粘附的分子基础目前已发现的粘附分子主要分五类 :免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族、Ｃａｄｈｅｒｉｎ家族及其它未分类的粘附分子。以前三类研究较多。1.1　免疫球蛋白超家族 :包括细胞间粘附分子 (Ｉ ＣＡＭ)、血管细胞粘附分子 (ＶＣＡＭ )、血小板内皮细胞粘附分子 (ＰＥＣＡＭ)、…     

肺炎患者血清可溶性E-选择素含量的变化及意义

E-选择素(E-selection)是细胞粘附分子中选择素家族中的一员,E-选择素介导白细胞在炎症和组织损伤区域的滚动,参与炎症过程起重要作用。本研究探讨血清sE-选择素在肺炎中的变化及其临床意义。1对象和方法1、对象:收集2002年10月～2004年10月,本院内科门诊、住院病例及体检的健康人员共50例。其中肺炎20例,健康人员30例,并分为以下两组。(1)肺炎组:20例社区获得性肺炎病人,其中男12例,女8例,年龄31～73岁。(2)对照组:30例健康体检人员,其中男15例,女15例,年龄28～68岁。以上病例均排除合并其他基础疾病。社区获得性肺炎病人的诊断标准,符合…     

可溶性细胞间粘附分子和可溶性血管细胞粘附分子与动脉粥样硬化

可溶性细胞间粘附分子1和可溶性血管细胞粘附分子1是细胞间粘附分子1 、血管细胞粘附分子1的可溶形式,在动脉粥样硬化中有明显的变化.在动脉硬化的各个阶段,可溶性细胞间粘附分子1均高于正常,提示慢性炎症的持续存在;而可溶性血管细胞粘附分子1仅在病变初始形成,或是出现血管痉挛、斑块不稳定等炎症急剧变化时迅速而明显增加,其上升的幅度与局部炎症的严重情况及转归相关.     

福辛普利对自发性高血压大鼠脑超微结构及Klotho基因表达的影响

目的 观察药物干预后高血压脑损害的超微结构及其脑组织中Klotho基因和微炎症因子--血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达状况.方法 选取22周龄雄性自发性高血压模型鼠10只,随机分为高血压组与福辛普利干预组(5只/组),Wistar-kyoto大鼠(WKY)5只作为正常对照组.通过电镜观察各组大鼠脑的超微结构,通过RT-PCR检测、免疫组织化学技术和western印迹检测Klotho基因和微炎症因子血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达状况.结果 高血压损害脑神经元的结构、主要表现为细胞固缩、染色质边集、典型凋亡小体形成,但经过福辛普利干预后,其神经元损害有所减轻.RT-PCR结果显示福辛普利干预能够上调Klotho基因mRNA表达(P<0.05)、下调微炎症因子血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1mRNA的表达(P<0.01);免疫组织化学技术和Western-blot检测证实福辛普利干预能够增加Klotho蛋白的表达,同时减血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1蛋白的表达.结论 福辛普利能够上调Klotho的表达,改善高血压脑超微结构的改变.     

肾综合征出血热血清IL-1β、TGFβ-1、sICAM-1、E-选择素、L-选择素的动态变化及临床意义

目的阐明IL-1β、转化生长因子β-1(TGFβ-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、E-选择素、L-选择素在肾综合征出血热(HFRS)发病机制中的作用。方法13例HFRS患者(轻症组7例,重症组6例)按病期采血,分别用放射免疫法和ELISA检测IL-1β、TGFβ-1、E-选择素、L-选择素和ICAM-1,并同期作肾功能和血常规检查。结果从发热期至多尿期,血清IL-1β、E-选择素、L-选择素和sICAM-1水平均显著增高,而TGFβ-1显著降低,IL-1β与BUN呈一致性变化趋势,而与血小板的变化趋势相反。结论IL-1、E-选择素、L-选择素、sICAM-1等细胞因子在肾综合征出血热发病机制中起重要作用,而TGFβ-1水平下降可能是造成失控性全身炎症反应和多器官功能障碍综合征的重要因素之一;合理的对症治疗和适量使用免疫调节剂可望改善本病的预后。     

可溶性细胞间粘附分子和可溶性血管细胞粘附分子与动脉粥样硬化

可溶性细胞间粘附分子1和可溶性血管细胞粘附分子1是细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1的可溶形式，在动脉粥样硬化中有明显的变化。在动脉硬化的各个阶段，可溶性细胞间粘附分子1均高于正常，提示慢性炎症的持续存在；而可溶性血管细胞粘附分子1仅在病变初始形成．或是出现血管痉挛、斑块不稳定等炎症急剧变化时迅速而明显增加，其上升的幅度与局部炎症的严重情况及转归相关。     

早期调脂干预对急性心肌梗死患者炎症因子的影响

目的观察早期较大剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)3d后患者血清可溶性CD40L(sCD40L)、P-选择素及可溶性血管粘附分子水平的变化,以探讨早期调脂干预对AMI斑块稳定、抑制炎症反应的作用。方法选取43例AMI患者随机分为常规治疗组(无服用任何调脂药物,21例)和阿托伐他汀组(立普妥20mg,qd,22例),测定治疗前后sCD40L、P-选择素、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞间粘附分子-1(sV-CAM-1)的水平。结果两组治疗前后血脂水平变化无显著性差异。阿托伐他汀组治疗后血清sCD40L、P-选择素、sICAM-1分别下降35％、41％、30％,明显低于治疗前水平(P<0.05),sVCAM-1稍下降,但无统计学意义;在常规治疗组治疗前后上述指标均无明显变化。在阿托伐他汀组sCD40L、P-选择素、sICAM-1的降低与总胆固醇(TC)(分别为r=0.08,P=0.56;r=0.16,P=0.34;r=0.12,P=0.41),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(分别为r=0.09,P=0.88;r=0.11,P=0.46;r=0.18,P=0.77)的下降百分数之间无相关关系。结论在AMI的早期使用阿托伐他汀治疗3d,可明显降低血清炎症因子水平,可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。     

不稳定型心绞痛与细胞粘附分子关系分析(附32例报告)

近年来研究发现 ,除不稳定斑块破裂后继发血栓形成是不稳定型心绞痛 ( UA)的主要发病机制外 ,炎症在 UA的发生、发展中也起重要作用 ,而细胞粘附分子则参与了其炎症过程。2 0 0 0年 1 2月至 2 0 0 1年 8月 ,我们对 32例 UA患者进行了细胞间粘附分子 - 1( ICAM- 1 )、血管细胞粘附分子 - 1 ( VCAM- 1 )水平检测 ,旨在探讨 UA与细胞粘附分子之间的关系。1　资料与方法1 .1　临床资料　本文 1 0 2例心绞痛患者 ,其中 UA组 32例 ,男 2 8例、女 4例 ,年龄 45～ 73岁 ;患者入院前 48小时内至少发生 1次静息性心绞痛 ;发病时心电图至少 2个…