妊高征中胎盘血管内皮生长因子的表达及其与胎盘释放血管活性物质的关系

目的 探讨胎盘血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在妊高征中的表达及其与胎盘释放前列环素（ＰＧＩ２）、血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）的关系。方法 分别采用蛋白免疫印渍（Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ）和放免技术测定２５例孕晚期正常妊娠（ＮＬＰ）及２５例妊高征（ＰＩＨ）患者的胎盘ＶＥＧＦ表达及胎盘和血浆中ＰＧＩ２、ＴＸＡ２水平。结果 与ＮＬＰ比较,ＰＩＨ组胎盘ＶＥＧＦ的表达显著降低（Ｐ〈０．０１）;胎盘组织及血浆中ＰＧＩ２水平及ＰＧＩ２／ＴＸＡ２显著下降（Ｐ〈０．０１）,ＴＸＡ２水平显著升高（Ｐ〈０．０１）;ＰＩＨ中胎盘ＶＥＧＦ表达与其产生的ＰＧＩ２、ＰＧＩ２／ＴＸＡ２呈显著正相关（Ｐ〈０．０１）,与ＴＸＡ２呈显著负相关（Ｐ〈０．０１）,并与临床收缩期血压（Ｐ〈０．０１）和舒张期血压（Ｐ〈０．０５）呈显著负相关。结论 胎盘ＶＥＧＦ下降     

椎动脉供血不足患者的球结膜微循环与彩色多普勒血流显像的相关性研究

目的探讨椎动脉（ＶＡ）狭窄供血不足患者的球结膜微循环（ＢＣＭ）与彩色多普勒血流显像（ＣＤＦＩ）之间的相关性。方法采用微循环彩色图像分析系统和电脑彩色Ｂ超来分析细动脉与ＶＡ内径及其血流量等指标。结果ＢＣＭ表现为细动脉内径纤细（７.６３±０.１３μｍ）,血流速度缓慢（０.４１±０．１１ｍｍ／ｓ）。 ＣＤＦＩ显示 ＶＡ内径狭窄（０． ２９±０. ０６ｃｍ）,血液流量减少（５６．８０±２２． ２８ｍｌ／ｍｉｎ）。分别与正常组（１０．０±０．１１μｍ,０．６２±０．１１ｍｍ／ｓ）;（０．３８±０．０３ｃｍ,１１８．３２±２３．４１ｍｌ／ｍｉｎ）对照,均Ｐ<０．０５～０．０１。ＢＣＭ与ＣＤＦＩ分别显示的细动脉与ＶＡ的内径和血流量呈正相关、ｒ＝０.６６８,Ｐ<０．０１;ｒ＝０．２０５,Ｐ<０．０５。结论ＶＡ狭窄供血不足患者的ＢＣＭ与ＣＤＦＩ检测结果基本一致。     

实验性心律失常与性激素的关系

目的和方法：通过动物实验探讨心律失常发病是否有性别差异以及性激素对心律失常的影响。结果：乌头碱（Ａｃｏ）诱发心律失常有性别差异，即雌鼠心律失常持续时间较雄鼠长，尤以雌鼠动情期更突出（Ｐ＜００１），并证实造成这种差异可能与血浆雌激素水平有关。外源性Ｅ２（６０μｇ／ｋｇｉｖ）：（１）能明显缩短由Ａｃｏ诱发的雄大鼠心律失常持续时间（６８６±１８．２）ｍｉｎｖｓ（４７．１±１９．６）ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５；（２）提高哇巴因（Ｏｕａ）致雄豚鼠ＶＰ、ＶＦ的剂量（１０７．５±１０．４）μｇ／ｋｇｖｓ（１２１．３±９．９）μｇ／ｋｇ，Ｐ＜０．０５；（１５１．３±１４．６）μｇ／ｋｇｖｓ（１６７．５±１１．７）μｇ／ｋｇ，Ｐ＜００５。（３）缩短由肾上腺素（Ａｄ）诱发的雄兔心律失常持续时间（２６２±５４）ｓｖｓ（１４５±２２）ｓ，Ｐ＜００１。说明外源性Ｅ２可对抗某些雄性动物实验性心律失常     

血清和卵泡液中抗精子抗体对体外受精——胚胎移植的影响

目的 评价女性抗精子抗体对体外受精－－胚胎移植（ＩＶＦ－ＥＴ）的影响。方法 采用ＥＬＩＳＡ法测定施行ＩＶＦ－ＥＴ的妇女的血清和卵泡液中抗精子抗体（ＡｓＡｂ）。Ａ组：血清ＡｓＡｂ阳性１３例;Ｂ组：血清及卵泡液ＡｓＡｂ均阳性２９例;Ｃ组：ＡｓＡｂ阴性１５８例。分析３组受精率、卵裂率、胚胎发育情况及临床妊娠率和流产率的关系。结果：Ａ、Ｂ组受精率、卵裂率明显低于Ｃ组（Ｐ〈０．０１）。移植日,Ａ、Ｂ组Ⅰ－Ⅱ级胚胎率较Ｃ组低,Ⅳ级胚胎及２原核受精细胞增加（Ｐ〈０．０５）。各组妊娠率及流产率无显著差异（Ｐ〉０．０５）。结论 ＡｓＡｂ对ＩＶＦ和早期胚胎发育有损害,体外培养不能完全清除ＡｓＡｂ对ＩＶＦ－ＥＴ的影响。     

高糖、肿瘤坏死因子促进血管内皮细胞表面整合素（α_vβ_3）表达

本文采用ＥＬＩＳＡ方法检测培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表面玻璃连接蛋白受体（ＶｉｔｒｏｎｅｃｔｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒＶｎＲ即整合素家庭的α＿ｖβ＿３）的表达改变；用（５１）Ｃｒ－标记血小板（（５１）Ｃｒ－ｐｌａｔｅｌｅｔｅ，（５１）Ｃｒ－ｐＬ）检测ＨＵｖＥｃ的粘附功能；Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载ＥＣ，测定ＨＵＶＥＣ胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ（２＋）］），观察了高糖、肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）对ＥＣ粘附功能的影响。结果表明：①高糖（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）可明显促进ＥＣ与ＰＬ的粘附（ＣＰＭ值：３６１±２ｌ．９３ＶＳ２ｌ９．６７±１６．２６，ｎ＝６Ｐ＜０．０１），抗β３亚单位单抗（β３ＭｃＡｂ）可部分阻断ＥＣ与ＰＬ粘附。ＴＮＦ－α（１０００μ／ｍ１）也有相同作用（ＣＰＭ值：４ｌ０．７±１７．６ＶＳ２１９．６７±１６．２６１ｎ＝６Ｐ＜０．０１），β３ＭｃＡｂ也部分阻断ＴＮＦ－α诱导的ＥＣ－ＰＬ间的粘附。②不同浓度高糖和ＴＮＦ－α不同时间可影响ＥＣ表面的α＿ｖβ＿３表达，并且在一定范围内有浓度和时间依赖性。③高糖和ＴＮＦ－α可明显增加ＥＣ的［Ｃａ（２＋）］ｉ，上述资料提示?     

急性心肌梗塞患者甲状腺激素水平变化及与肌钙蛋白T相关性分析

本文用放射免疫分析（ Ｒ Ｉ Ａ） 法检测了４１ 例急性心肌梗塞（ Ａ Ｍ Ｉ） 患者血清中的甲状腺激素（ Ｔ Ｔ３ , Ｔ Ｔ４ , Ｔ Ｓ Ｈ, Ｆ Ｔ３ , Ｆ Ｔ４） 水平, 并与正常人及 Ａ Ｍ Ｉ患者的肌钙蛋白 Ｔ（ Ｔｎ Ｔ） 含量进行了比较。结果表明：４１ 例急性心肌梗塞患者的甲状腺激素中 Ｔ Ｔ３ 及 Ｆ Ｔ３ 水平分别为０ ．９４ ±０ ．４０ｎｇ／ｍ Ｌ 和１ ．０９ ±０ ．５７ｐｇ／ｍ Ｌ,与３７ 例正常对照组（ Ｔ Ｔ３ 为１ ．７３ ±０ ．３１ｎｇ／ ｍ Ｌ, Ｆ Ｔ３ 为３ ．１２ ±０ ．７５ｐｇ／ｍ Ｌ） 均有高度显著性差异（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。动态观察甲状腺激素水平在 Ａ Ｍ Ｉ 患者溶栓治疗过程中的变化表明： Ｔ Ｔ３ 及 Ｆ Ｔ３ 水平随着 Ａ Ｍ Ｉ治疗的进行和病情的稳定慢慢增加及至正常, 与诊断 Ａ Ｍ Ｉ的“金标准” Ｔｎ Ｔ 呈高度负相关（ ｒ１ ＝ － ０ ．７９９８ ,ｒ２ ＝ － ０ ．７８５８） 。研究提示： 急性心肌梗塞患者血清甲状腺激素水平分析可用于 Ａ Ｍ Ｉ的辅助诊断。连续动态观察还可为 Ａ Ｍ Ｉ患者的疗效观察及预后判断提供切实的参考依据。     

血浆内皮素—1和肿瘤坏死因子与急性心肌梗塞的关系

本文对２０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者检测了血浆内皮素－１（ＥＴ－１）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的水平，结果表明，ＡＭＩ组的ＥＴ－１、ＴＮＦ均较正常对照明显升高（Ｐ〈０．００１），且二者与肌酸磷酸激酶的ＭＢ同功酶（ＰＣＫ－ＭＢ）均呈正相关（ｒ＝０．０６９８４，Ｐ〈０．００１；ｒ＝０．６０５３，Ｐ〈０．０１）。研究结果说明ＥＴ－１和ＴＮＦ参与了ＡＭＩ的病理损伤过程。     

细胞因子与哮喘发病机理的关系

研究分设３组，哮喘发作组、哮喘缓解组和正常对照组各２０例，外周血ＩＦＮ－ｒ测定采用微量细胞病变抑制法。ＩＬ－４分泌细胞阳性率测定采用ＡＰＡＡＰ法。Ｃｏｎ－Ａ诱导Ｔｓ细胞活性测定采用Ｓｍｉｔｈ改良法。血清ＩｇＥ测定采用ＥＬＩＳＡ法。试验结果如下：（１）哮喘发作组外周血Ｔ淋巴细胞检测ＩＬ－４分泌细胞阳性率（７．６±３．５％）明显高于哮喘缓解组（３．８±２．０％），Ｐ＜０．０１，更高于正常对照组（１．８±０．５％），Ｐ＜０．０００１。在体外用ＰＨＡ诱导检测产生ＩＰＮ－Ｖ的能力，发现哮喘发作组（７３２．…     

白细胞介素—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。结论：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ２有关     

少年急性心肌梗塞、桥脑梗塞临床及微循环改变1例报告

男患，１６岁，学生。住院号８００４７。因间断头晕１年、言语笨拙、右侧肢体运动障碍３天、心前区持续性闷痛２小时，于１９９８年３月３０日入院。查血压２６．６／１８．６ｋＰａ，脉搏１１５／ｍｉｎ，体温３６．５℃，神志清晰，语言笨拙，心界明显向左下扩大，心率１１５次／分，律整齐。心前区Ⅲ级收缩期吹风样杂音及舒张期奔马律。右侧肢体肌力Ⅲ级，Ｂａｂｉｎｓｋｉｓ’征阳性。ＥＣＧ（３月３０日）Ｉ、Ⅱ、Ⅲ、ａｖＦ、Ｖ_１－６ＳＴ段水平下移０．３～０．５ｍＶ，ａｖＲ导联ＳＴ段抬高０．３ｍＶ，ＲＶ５３．１ｍＶ。次日Ⅱ…     

B7/CD28和ICAM-1/LFA-1共刺激信号对T及B细胞功能影响的研究

目的　研究共刺激途径Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 对Ｔ 细胞活化以及Ｂ 细胞效应的作用。方法　在体外建立ＡＰＣＴＢ 细胞反应系统, 用Ｂ７１ 单抗和ＩＣＡＭ１ 单抗分别阻断Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 共刺激途径, 利用３ ＨＴｄＲ 法检测Ｔ 细胞增殖,ＥＬＩＳＡ 法测定Ｂ 细胞分泌的抗体, 用ＲＴＰＣＲ 法检测细胞因子基因的表达。结果　Ｂ７１ 单抗和ＩＣＡＭ１ 单抗均可抑制Ｔ 细胞增殖及ＩＬ２ 的产生。Ｂ７１ 单抗可下调Ｂ 细胞抗体的产生（ Ｐ＜ ０ ．０５） , 而ＩＣＡＭ１ 单抗未见明显的抑制（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用能阻断Ｔ 细胞增殖活性及Ｂ 细胞的效应, 而ＩＣＡＭ１ 单抗和ＣｓＡ联用则无此作用。Ｂ７１ 单抗能下调ＩＬ２ 和ＩＦＮγｍ ＲＮＡ 表达,Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用则阻断ＩＬ２ 和ＩＦＮγｍ ＲＮＡ 表达,ＩＬ４ 和ＩＬ１０ ｍ ＲＮＡ 仍可表达。结论　Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 共刺激途径在Ｔ 细胞活化中具有不同的作用,Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用可导致Ｔ 细胞功能失活即无能。     

内皮源舒张因子缺乏对大鼠小肠缺血预处理的影响

目的：观察预处理（ＰＣ）的保护现象。方法：应用内皮源舒张因子（ＥＤＲＦ）合成抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）复制的大鼠高血压模型。结果：ＰＣ对小肠缺血再灌注（ＩＲ）的保护作用仍然存在，ＰＣ使ＩＲ后肠组织ＭＤＡ产生减少（１０１０±１２５）ｖｓ（３４０．３±１９．９）ｎｍｏｌ／ｇ．ｄ．ｗ，Ｐ＜００１，组织总钙含量降低（４１±０４）ｖｓ（５．２±０．４）μｍｏｌ．ｄ．ｗ，Ｐ＜００１，并减轻了组织乳酸脱氢酶和组织蛋白酶Ｄ漏出（Ｐ＜００１），降低了血管床对伊文思兰的通透性（Ｐ＜００１）。结论：长期ＥＤＲＦ缺乏致高血压动物的器官仍存在ＰＣ现象，提示ＥＤＲＦ不是ＰＣ作用的重要中间因素     

哮喘患者支气管肺泡灌洗液中细胞分类及其T细胞亚群的改变

目的和方法：采用间接免疫荧光法和支气管肺泡灌洗液（ｂｒｏｎｃｈｉａｌａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ，ＢＡＬＦ）技术观察１２例过敏性哮喘患者和２３例健康人外周血和ＢＡＬＦ中的Ｔ淋巴细胞亚群变化：结果：与健康对照组比较，过敏性哮喘患者外周血的Ｔ淋巴细胞亚群无明显改变，但其ＢＡＬＦ中的ＣＤ４＋细胞显著增高（５４．９７±４１４）％ｖｓ（７９．７１±９．６３）％，Ｐ＜００５；ＣＤ４＋与ＣＤ８＋细胞的比值也显著增高（１６４±０．３２ｖｓ２．３２±０．８３，Ｐ＜００５）。此外，过敏性哮喘患者ＢＡＬＦ中肥大细胞和嗜酸细胞百分比（００９±０．０４）％和（３６２±１．０６）％明显高于健康对照组（００２±０．０１）％和（０．３９±０．３０）％，Ｐ＜００５和Ｐ＜００１。结论：ＣＤ４＋细胞在哮喘的气道炎症中发挥重要作用。     

原发性肝癌患者血清可溶性细胞间粘附分子-1检测

应用酶联免疫吸附法检测了３８例原发性肝癌（ＰＨＣ）患者血清ｓＩＣＡＭ－１含量,结果表明：⑴ＰＨＣ患者血清ｓＩ ＣＡＭ－１水平明显高于健康对照,肿瘤直径≥５ｃｍ或结节≥３个组血清ｓＩ ＣＡＭ－１水平高于肿瘤直径〈５ｃｍ或结节〈３个组,静脉癌栓形成组（Ｐ均小于０．００１）;⑵ＰＨＣ患者血清ｓＩ ＣＡＭ－１水平与血清Ｂｉｌ－Ｔ、ＡＳＴ含量呈明显正相关（Ｐ〈０．０５）,而与血清ＡＦＰ含量无明显正相关（Ｐ〉     

二尖瓣狭窄和射频消融后患者血小板膜糖蛋白Ⅳ及凝血酶敏感蛋白的分布

目的：探讨二尖瓣狭窄患者及射频消融术后患者血小板功能状态。方法：运用流式细胞术测定阵发性室上性心动过速（ＰＳＶＴ）患者（ｎ＝１２）射频消融术（ＲＦＣＡ）前、后及二尖瓣狭窄（ＭＳ）患者（ｎ＝１４）股动脉血小板膜糖蛋白Ⅳ（ＧＰⅣ）及凝血酶敏感蛋白（ＴＳＰ）的分布。结果：ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后静息血小板膜ＧＰⅣ分布明显多于ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５,＜０．０１）;ＭＳ患者静息血小板膜ＴＳＰ分布显著多于ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５）,而ＰＳＶＴ患者静息血小板膜ＴＳＰ分布ＲＦＣＡ前后无显著差异（Ｐ＞０．０５）;在凝血酶（０１Ｕ／ｍＬ,０．５Ｕ／ｍＬ）激活时,ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后血小板膜ＧＰⅣ及ＴＳＰ分布均显著多于ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５,＜０．０１）。结论：ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后血小板的活性及反应性增加,血小板发生不可逆聚集的危险性增高。     

22种抗生素对醋酸钙不动杆菌抑菌浓度的研究

用ＡＭＳ法测定了２２种抗生素对１０２株自临床标本分离的醋酸钙不动杆菌的抑菌浓度，结果显示ＣＩＰ的抑菌浓度为０．７６ｍｇ／Ｌ，ＴＯＢ、ＧＥＮ、ＩＭＩ、ＴＥＴ、ＡＭＩ和ＣＦＴ的抑菌浓度为１．７７～９．５４ｍｇ／Ｌ，ＣＦＺ、ＡＭＰ、ＣＦＳ、ＣＦＵ、ＴＩＡ和ＡＺＴ的抑菌浓度为１０．５０～１９．６２ｍｇ／Ｌ，ＰＩＰ、ＣＦＸ、ＴＩＣ、ＣＦＡ、ＣＥＰ、ＭＥＺ、ＣＦＰ和ＣＡＲ的抑菌浓度为２１．４４～３７．９３ｍｇ／Ｌ，ＮＩＴ的抑菌浓度为１８７．２８ｍｇ／Ｌ。在痰液、伤口及其它标本分离的醋酸钙不动杆菌的抑菌浓度测定结果中，多种抗生素的几何均数有显著性差异（Ｐ＜０．０５～０．００１）。     

抗内毒素单链抗体基因的构建、序列分析及表达

目的：构建抗内毒素（ＬＰＳ） 单链抗体基因, 并尝试其在Ｅ．ｃｏｌｉ 中的表达。方法： 采用ｌｉｎｋｅｒ Ｐｒｉｍ ｅｒ Ｍｉｘ ,按ＶＨｌｉｎｋｅｒＶＬ 的结构将鼠抗ＬＰＳ ｍ Ａｂ Ｃ３Ａ２ 的ＶＨ ,ＶＬ 基因拼接成单链抗体（ＳｃＦｖ） 基因;用ＰＥ３７３Ａ 型全自动ＤＮＡ序列分析仪测定其核苷酸序列。ＰＣＲ 扩增抗ＬＰＳ ＳｃＦｖ 基因并更换两端接头序列后,插入谷胱甘肽巯基转移酶（ＧＳＴ）融合表达载体ｐＧＥＸ４Ｔ１ ;转染Ｅ．ｃｏｌｉ ＪＭ１０９ ,以ＩＰＴＧ 诱导表达,ＳＤＳＰＡＧＥ 分析表达产物。结果：扩增出的ＳｃＦｖ基因长７３５ｂｐ , 序列分析表明,该序列完整、正确;ＳＤＳＰＡＧＥ 显示,转染入重组质粒ｐ４ＴＣ３Ａ２Ｆｖ 的ＪＭ１０９ 菌经诱导后,有相对分子质量（ Ｍｒ） 约为５２ ０００ 的外源蛋白表达。结论：成功地构建了鼠抗ＬＰＳ ＳｃＦｖ 基因,并在Ｅ．ｃｏｌｉ ＪＭ１０９中表达了ＧＳＴＳｃＦｖ 融合蛋白。     

脑干诱发电位V／I波幅比值和耳蜗电图对椎基底动脉供血不足的诊断价值

本文报告确诊为椎基底动脉供血不足者４２例（８４支耳），对其进行脑干诱发电位（ＡＢＲ）和耳蜗电图（ＥＣｏｃｈＧ）两项检测在本病时的应用价值研究。ＡＢＲ中Ⅰ—Ⅲ波ＩＰＬ延长（＞２．３０ｍｓ）占２０％．Ⅰ—Ⅴ波ＩＰＬ（＞４．５ｍｓ）占１２％，Ｉ／Ｖ比值）１．０占５８％。ＥＣｏｃｈＧ中ＡＰ（Ｎ１）下降占８４．５％，Ｎ２＞Ｎ１占２６％，ＳＰ／ＡＰ比值＞０．３７占２５％。认为利用单项ＡＢＲ或ＥＣｏｃｈＧ检测结果诊断椎基底动脉供血不足是不够全面的。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。