澳大利亚昆士兰大学的科学家发现：引起自身免疫疾病的基因

人体免疫系统本是抵抗外来袭击的，但有时会把自身组织当成敌人而加以攻击，造成自身免疫性疾病。最新研究表明，这种疾病可能与一种基因有关，去除它就可抑制错误攻击。     

雌激素对免疫系统调节作用的研究进展

通常认为雌激素对生殖系统有较大的影响，但是对免疫系统调节方面的研究一直存在着争议，两性在免疫应答和对一些自身免疫性疾病的易感性方面存在着差异，而且更年期后女性对某些疾病易感性也有变化。近年来内分泌免疫调节日益受到重视，雌激素是具有广泛调节作用激素之一，对免疫系统的影响颇受研究者的注目。临床观察，雌激素与一些自身免疫性疾病和乳腺癌等肿瘤的发生有着较密切的关系，     

研究人员发现艾滋病病毒侵犯人体免疫系统的新机制

美国康耐尔大学的研究人员发现,被艾滋病病毒感染的细胞能够分泌一种蛋白。这种蛋白可以侵入B细胞内,阻止其分泌抗体。研究人员本次的发现可能要使众多的艾滋病学专家改变对HIV病毒的看法,并且为人们揭示了艾滋病病毒感染的最初数日内如何侵犯宿主的免疫系统。     

原核生物的免疫系统和CRISPR基因编辑技术

CRISPR-Cas9技术是新近发展起来的一项基因编辑技术,是利用原核生物染色体DNA中的CRISPR片段以及与CRISPR片段紧密相邻的Cas基因产物的核酸内切酶作用而设计的一种基因编辑技术;该基因编辑技术除了可使基因失去功能即敲除基因外,还可以修正基因错误。CRISPR相关的基因编辑技术和此前的三种基因编辑技术(兆核酸酶基因编辑、锌指核酸酶基因编辑、转录激活样效应因子核酸酶基因编辑)相比,具有高效简单等诸多优点,是目前占绝对优势地位的基因编辑/基因敲除技术。在CRISPR-Cas9基因编辑技术的基础上,近年来又衍生出了几种新的基因编辑或沉默技术。本文对CRISPR系统的结构与功能、CRISPR-Cas 9基因组编辑技术和由其衍生的几种新技术作一综述。     

美国科学家发现前列腺癌的标志性基因

霍普金斯医学院的癌症研究人员已经鉴定了一种新的,与饮食有关的引发前列腺癌的遗传病因。他们的发现发表在4月15 号的《癌症研究杂志》上。据霍普金斯医学院的一个研究小组报道,在前列腺癌细胞中,被称作AMACR(x-甲酰辅酶A消旋酶)的一种基因的表达量增加了9倍。约翰霍普金斯医学院Brady泌尿学研究所和Kimmer癌症中心泌尿学及肿瘤学教授、该项研究的资深作者William B.Isaacs博士说:“这一基因似乎在降解支链脂肪酸分子中起着重要的作用,例如乳制品和牛排中的脂肪酸”。霍普金斯的科学家说,吃牛排和乳制品与AMACR表达增加的关系目前还…     

美国科学家发现抑郁症致病基因

据美联社报道，美国科学家近日发现了抑郁症的1个致病基因，这一发现将带来抑郁症诊断和治疗领域的新突破。相关研究论文发表在10月17日出版的《自然一医学》杂志上。     

法国研究人员发现免疫系统和肠道细菌合作机制

法国科研人员日前发现了人体免疫系统和肠道细菌之间的一种“合作”机制，这一发现将有助于开发治疗肠炎的新方法。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在严重烧伤等应激状态下对免疫系统的影响

严重烧伤后可诱发脓毒症及多器官功能障碍综合征(mul-tiple organ dysfunction syndrome,MODS),是目前大面积烧伤患者的主要死亡原因,而严重烧伤后免疫功能的紊乱则对脓毒症和MODS的发生和发展具有重要作用[1]。CD4+CD25+调节性T(regulatory T,Treg)细胞,是免疫系统中具有抑制活性的T细胞亚群,它在肿瘤免疫、感染免疫及移植耐受等自身免疫性疾病中发挥着重要作用[2-4]。在感染免疫中,CD4+CD25+     

美国科学家发现与人如何死亡相关的基因

北京时间2月2日消息，美国斯坦福大学理查德-迈尔斯和李军等，通过对尸检的脑组织进行研究．最新认识了人类在死亡时刻的大脑状态。     

细胞毒T淋巴细胞抗原4基因Ala17Thr变异与上海地区自身免疫性甲状腺病的相关性

目的　探讨细胞毒T淋巴细胞抗原 4 (CTLA 4 )基因Ala 17Thr变异与上海地区自身免疫性甲状腺病的关系。方法　收集自身免疫性甲状腺病 (AITD)患者 14 3例 ,其中甲状腺素受体抗体 (TRAb)阳性者 4 9例 ,TRAb阴性但甲状腺球蛋白抗体 (TgAb)、甲状腺微粒体抗体 (TMAb)、甲状腺过氧化物酶抗体 (TpoAb)中至少有一项阳性者 94例 ;14 8名健康人为对照组 ;两组所有入选者均为无亲缘关系的上海地区汉族人。采用PCR RFLP法检测CTLA 4基因Ala 17Thr变异 (第 4 9位核苷酸G→A变异 )。结果　中国人 (A 0 .33,G 0 .6 7)与白种人CTLA 4基因 4 9(A/G)等位基因频率分布的差异有显著性 (P <0 .0 0 0 1)。AITD亚组间基因型及等位基因频率分布的差异有显著性 (P均 <0 .0 1) ,TgAb及TMAb抗体 ( )亚组AA基因型频率显著高于抗体 (- )亚组(P <0 .0 1)。结论　CTLA 4基因Ala 17Thr变异可能与某些甲状腺抗体的产生有关     

自身免疫性甲状腺疾病患者外周血T淋巴细胞亚群的变化分析

应用 OKT 单克隆抗体检测了76例自身免疫性甲状腺疾病患者外周血 T 淋巴细胞亚群。结果表明 GD 与 HT 患者总 T 细胞分别为66.55±5.5%和67.0±4.9%,T_s 细胞分别为20.8±5.3%和17.9±2.2%,与正常对照组(70.0±4.4%,26.8±2.1%)相比均减少,而 GD 与 HT 患者的T_H/T_s 细胞比值明显增高(P<0.01)。本研究发现临床缓解的 GD 患者按其 T_H/T_s 值的高低,可进一步分为二种不同的细胞免疫病理类型,即细胞免疫正常型与细胞免疫异常型。GD 患者血清 T_3,T_4值与 T_H/T_s 值之间存在有正相关关系,本研究证明本病存在有 T 细胞亚群平衡的紊乱。     

Th17细胞分化可塑性的研究进展

在机体的适应性免疫应答中,CD4+ 辅助性T 细胞(CD4+ T helper cells,Th细胞)发挥了关键作用,而Th细胞又可分为Th1细胞、Th2细胞、调节性T细胞(T regular cell,Treg)和辅助性T细胞17型(T helper cell 17,Th17)4个主要类型[1].由初始CD4+ T细胞分化为各种不同类型的效应细胞的过程,在过去被认为是不可逆的.     

CTLA-4基因的多态性与自身免疫性甲状腺病的相关性研究

目的 探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(cytotoxic T lymphocyte associated antigen4,CTLA-4)基因第一外显子49位点A/G多态性与自身免疫性甲状腺病(AITDs)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-PFLP)技术分析60例自身免疫性甲状腺病患者,其中Graves病(GD)36例,桥本甲状腺炎(HT)24例,87例健康对照的CTLA-4基因第一外显子的49位点基因型.结果 GD组患者CTLA-4基因49位点A/G基因型及等位基因频率与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);HT组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);GD、HT组按性别分层分析后发现CTLA-4基因49等位基因在不同性别的分布差异均无统计学意义.结论 CTLA-4基因49位点等位基因与GD显著相关;GD、HT患者49位点A/G等位基因的分布与性别无关.     

调节性T细胞的研究进展

调节性T细胞（regulatory T cells，Treg）是维持机体免疫平衡的功能成熟的T细胞。在体内外Treg通过抗原非特异性或特异性扩增，下调效应性免疫细胞的功能并削弱其增殖能力，来抑制或控制机体免疫应答的程度。Treg为临床疾病的免疫治疗提供了新的途径。     

研究发现HIV成功侵犯人体免疫系统的奥秘

来自于美国康奈尔大学医学院的研究人员报道说,HIV感染细胞能够分泌一种蛋白。该蛋白可入侵B细胞内以阻止其分泌抗体。这一发现有可能改变众多的艾滋病专家对HIV的看法,并有助于解释HIV在入侵机体的最初阶段     

美研究发现两种新抗体可阻止90%艾滋病病毒侵袭

美国科学家发现了两种可有效中和艾滋病病毒的人体抗体，能阻止90％以上已知的艾滋病病毒菌株侵袭人体细胞。这两种抗体可用于研发更有效的艾滋病疫苗，阻止艾滋病病毒感染人体细胞。     

CCR5和CD30在自身免疫性甲状腺疾病外周淋巴细胞上的表达

目的:探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中辅助性T淋巴细胞(Th1/Th2)的平衡偏移及其在发病中的作用。方法:选择21例初发Graves病(GD组),21例桥本甲状腺炎(HT组)和45名健康人(对照组)为研究对象,应用流式细胞仪技术检测外周血淋巴细胞中CD4 CCR5 和CD4 CD30 细胞,以其各自百分比和平均荧光强度(MFI)作为反映Th1/Th2免疫应答强度的指标。结果:与对照组相比,GD组CD4 CD30 细胞升高(P<0.05),而CCR5 细胞MFI明显减低(P<0.01);HT组CD4 CCR5 和CD4 CD30 细胞均升高(P<0.05)。GD组中CD30 细胞MFI与TRAb浓度正相关,与FT3、FT4、TSH均无相关性。结论:GD的发生可能与Th2优势应答密切相关;Th1和Th2细胞可能共同参与了HT的发病。     

microRNA调控T细胞活化在多发性硬化发病中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种能累及中枢神经系统的自身免疫性疾病。目前已知T细胞功能的异常是导致MS发病的主要原因。最近研究发现,microRNA在调控T细胞活化以及介导致病过程中起到关键作用,已成为当前研究的热点之一。本文就目前已知的microRNA在调控T细胞活化并介导MS发病机制的相关研究作一综述。