成人股骨头缺血性坏死的现代新概念

股骨头缺血性坏死是指由于不同原因使股骨头发生部分或完全性缺血,导致骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞坏死的病理过程。由于机体对坏死区具有自然的修复能力,当新生骨细胞随新生血管向坏死区生长并形成新骨的同时,坏死骨小梁将被逐步吸收。在此过程中骨的力学性能明显减弱,正常负重即可致股骨头塌陷变形。患髋出现以疼痛和活动障碍为主的临床症状。股骨头缺血性坏死可分创伤性与非创伤性两大类。前者是指因股骨颈骨折或髋关节脱位时,使股骨头的血供遭到破坏的结果。而后者除少数有明显原因者外,多数患者的确切病因与发病机制至今仍未完全明…     

"铁骨汤"治疗股骨头无菌性坏死的临床观察

股骨头无菌性坏死又称股骨头缺血性坏死(Avascular Necrosis),是骨坏死的一种,系由多种原因导致的骨滋养血管受损,进一步导致骨质的缺血、变性、坏死、塌陷.     

股骨头骨坏死的血液学和遗传学高危因素

股骨头骨坏死（osteonecrosis of the femoral head．ONFH）是指股骨头由于各种原因（机械、生物等）使骨循环中断．骨及骨髓的活性成分死亡及随后修复的一系列复杂病理过程。ONFH发病机制目前仍不十分清楚^[1]．越来越多的研究表明．一些血液学和遗传学高危因素能导致血管内凝血．破坏骨细胞血供，最后发生骨细胞的死亡，这可能是导致骨坏死发生的最终结局。应用皮质类固醇和酒精等均会导致血液出现高凝低纤溶状态．导致骨循环障碍．引起股骨头骨细胞及生血细胞的坏死^[2]．     

生长分化因子治疗股骨头坏死

股骨头坏死是缺血所造成的股骨头部骨和骨髓组织坏死 ,其病因和发病机制尚不完全清楚。在股骨头坏死的病变发展过程中伴随有骨修复 (爬行替代 ) :坏死区周围骨组织中的破骨细胞受各种调节因子影响向坏死区迁徙 ,吸收坏死骨 ;周围血管长入坏死区 ;周围正常骨组织中的成骨细胞启动成骨过程形成新骨而逐步取代死骨。除非股骨头坏死范围较小(小于股骨头体积的 15 %且仅位于内侧 ) ,这种骨修复的效果很微弱。结果是关节软骨下骨由于力学性能逐渐减弱而发生频繁的疲劳骨折 ,继而发生关节软骨面塌陷 ,造成髋关节结构的破坏。股骨头坏死的确切发病率…     

非手术治疗股骨头坏死

股骨头坏死是骨科常见的难治性疾病，由多种原因引起，可能通过共同途径导致骨坏死和股骨头结构的破坏。已知的危险因素近百种，现普遍认为非创伤性骨坏死共同的病理生理机制可能是血管内凝血和微循环血栓形成，造成缺血而导致骨坏死，这也是目前非手术治疗股骨头坏死的主要理论依据。     

非创伤性股骨头缺血性坏死的介入治疗

股骨头缺血性坏死(avascularnecrosisoffemoralhead,ANFH)是由不同原因致股骨头部分或完全性缺血、骨细胞变性、骨髓造血细胞及脂肪细胞等活性组织坏死的病理过程,属骨科常见病。临床通常将其分为创伤性和非创伤性两种,后者又称成人股骨头缺血性坏死。由于非创伤性股骨头缺血性     

成人股骨头缺血坏死的组织病理学观察

目的 通过对股骨头缺血坏死的组织病理学观察,从而在组织病理学上阐述股骨头坏死的发病机制.方法 收集行散关节置换手术的临床病例40例,其中20例为股骨头坏死作为病理组,另20例均为囊内骨折作为对照组.取股骨头坏死区及其周围区域骨组织各1块,对照组取相应部位骨组织.应用苏木素-伊红染色技术光镜下观察股骨头骨组织中股骨头缺血坏死的基本病理变化.结果 病理组股骨头骨组织中骨细胞发生了坏死、崩解,细胞核固缩、破裂.骨细胞所在的骨陷窝变空,环骨板变得紊乱,部分骨板发生了溶解,有少量新骨形成.周围组织充血,有淋巴细胞和浆细胞浸润,出现大量纤维组织增生和肉芽组织增生.对照组股骨头环骨板呈平行排列,层次多而整齐,骨陷窝位于骨板间或骨板内,单个分散排列,呈椭圆形蓝紫色,其内含有骨细胞.未见骨坏死区域以及肉芽组织或纤维组织.结论 坏死股骨头内的肉芽组织和纤维组织的增生是股骨头坏死的重要病理变化,在股骨头坏死的发生发展中起有重要作用.     

高压氧综合治疗股骨头缺血性坏死的临床观察

<正>股骨头缺血性坏死又称无菌性股骨头坏死,是由于外伤、激素应用、骨质疏松等多种原因使股骨头局部或完全性缺血,导致骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞坏死的病理过程。这类疾病进展快,若不及时有效的治疗可导致终身性残疾。但单纯临床常规或手术治疗时效果不理想,而高压氧(HBO)的介入给这一疾病的治疗带来了福音。我院5年来对30例股骨头缺血性坏死的患者进行HBO的综合治疗,取     

全国首届骨坏死学术交流会简况

中华医学会骨科学会骨坏死学组于１９９５年８月在辽宁省丹东市召开了全国首届骨坏死学术交流会，会议就骨坏死的病因、病理、诊断、及各种治疗方法进行了广泛深入的讨论，现将本次会议内容简要介绍如下。一、骨缺血坏死的致病因素、病理学及生物力学改变大量研究证实长期大剂量应用糖皮质激素可引起股骨头缺血坏死，但其发病机理尚有一定争议。西安医科大学第二附属医院通过给兔应用大剂量糖皮质激素，建立了股骨头骨细胞发生坏死的系列模型，通过透射电镜发现骨组织中多种细胞浆内出现脂肪滴或脂肪成分异常增多，其原因与应用大剂量糖皮质…     

训练伤导致股骨头坏死53例的治疗

0 引言 股骨头坏死是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良,从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变[1]. 近年来, 训练伤导致的股骨头坏死在部队的发病率逐年上升. 训练导致髋关节扭伤、股骨颈骨折以及其他各种训练伤治疗中激素药物不正确使用是股骨头发生坏死的主要原因. 自1996年以来, 我们应用中西医结合的方法治疗训练伤引起的股骨头坏死53例, 取得了很好的疗效.     

高压氧治疗股骨头缺血性坏死20例体会

股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,AVNFH)是指股骨头的骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞在一种或多种因素的作用下发生缺血性改变,引起细胞坏死的病理过程.究其主要原因是由于缺血、缺氧,且由于股骨头局部解剖结构的特殊性,股骨头缺血病变导致关节软骨破坏、功能丧失、股骨头坏死性改变,致残率较高.     

大剂量糖皮质激素诱导兔股骨头坏死的研究

目的 :采用大剂量糖皮质激素诱导实验性股骨头坏死 ,观察用糖皮质激素过程中和停药后股骨头的变化。方法 :给家兔注射 2 5mg·kg-1·d-1的地塞米松 ,光镜、透射电镜和X线摄片观察股骨头的病理变化过程。结果 :① 4周光镜下股骨头国软下区出现典型骨坏死灶 ,且随时间的延长而加重。 8周软骨下区平均骨陷窝空虚率达 ( 5 1 8± 11 7) %,骨髓坏死广泛。停药后骨坏死程度加重 ,6周骨陷窝空虚率为 ( 72 9±11 4) %;负重区新骨形成少。②电镜下见骨细胞经历了变性、坏死、溶解的病理过程。③ 6～ 8周X线片示股骨头出现不规则透亮区 ,停药 6周仍存在且伴周围骨质硬化。结论 :大剂量糖皮质激素可直接导致股骨头坏死 ,停药后骨坏死病程仍继续发展 ;负重区骨修复能力差可能是股骨头坏死塌陷的重要病理基础之一 ;地塞米松诱导的兔股骨头坏死反映了该病的基本病变特征和病理过程。     

股骨头缺血性坏死治疗的研究进展

骨坏死(Osteonecrosis,0N)又称无菌性坏死、无血管性坏死或缺血性坏死,指由于各种原因(机械、生物等)使骨循环中断、骨的活性成分死亡及随后修复的一系列复杂的病理过程。骨坏死可累及全身许多关节,其中以股骨头缺血性坏死(Osteonecrosis of the Femoral Head,ONFH)最常见。2006年4月在北京召开的"首届全国骨坏死与关节保留重     

以股骨头缺血坏死为首发症状的急性早幼粒细胞白血病1例并文献复习

股骨头缺血性坏死是由多种原因引起股骨头血液供应破坏或骨细胞变性,进而导致骨的活力成分死亡引起的病理过程。目前认为本病可能与创伤、激素应用、过度饮酒、遗传因素等有关,亦可见于血液疾病[1],如急性早幼粒细胞性白血病(a-cute promyelocytic leukemia,APL),但APL患者多在使用激素或全反式维甲酸后出现股骨头无菌性缺血坏死[2-5],国内外罕有以股骨头缺血坏死为首发症状的APL病例,本院发现1例以股骨头缺血性坏死为首发症状的APL,现报道如下。     

股骨头坏死的分期治疗

骨坏死是骨科常见病,可发生于股骨头、肱骨、头、腕舟骨、股骨髁、距骨、跖骨、胫骨平台等部位,股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ON-FH)最常见[1,3].ONFH是由于多种病因破坏股骨头血供使骨的活性成分(包括骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡的一种病理过程.它可分为创伤性与非创伤性两大类.创伤性ONFH主要见于髋部创伤,如股骨颈骨折、股骨头骨折、髋关节脱位、髋臼骨折等,由于血运中断而发生坏死.     

中西医结合治疗股骨头坏死的疗效观察

股骨头坏死也称为股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死[1],主要发病原因为股骨头局部血管的堵塞而导致骨细胞坏死、缺血,甚至出现股骨头塌陷、骨小梁断裂等现象.股骨头坏死现已逐渐变成一种常见的、多发的骨科疾病,这主要是源于激素在临床上的推广与应用[2].现对我院收治的120例非创伤性股骨头坏死患者的治疗方法与治疗效果进行对比分析,报告如下.     

股骨头缺血性坏死保髋术后康复训练的效果研究

股骨头缺血性坏死(AVNFH)是由于不同原因引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性所造成的以骨的活性成分(骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞)死亡引起的病理过程.     

自体骨髓干细胞移植治疗早期股骨头缺血性坏死

非创伤性股骨头缺血性坏死是髋关节痛性疾患中的常见原因。发展到晚期常常会导致股骨头塌陷和骨关节炎性改变而需行全髋关节置换手术。除了创伤因素以外,导致股骨头缺血坏死的常见原因为糖皮质激素的使用、饮酒及其他一些全身系统性疾病等。对于早期的股骨头骨坏死最常用的手术方法为利用环钻进行髓心减压。对于导致骨坏死的原因有许多种不同的认识,髓心减压方法虽然已经使用了长达30年,但人们对于该方法的有效性始终存在分歧。因此,很多学者试图通过对骨坏死发生的病理生理研究来寻找治疗手段。在骨坏死发生的病理生理研究中有脂肪栓塞、供应股骨头的血管因骨髓内脂肪填塞造成缺血、骨髓内脂肪的逆行栓塞及骨小梁微骨折等假说。     

治疗股骨头坏死有哪些方法

<正>股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死,或股骨头缺血性坏死,是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良,从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。无性别差异,开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛,活动后加重,进一步发展可导致髋关节的功能障碍,严重影响患者的生活质量和劳动能力,若治疗不及时,还可导致终身残疾。     

大网膜移植治疗股骨头坏死的实验研究

目的：探讨带蒂大网膜移植治疗激素性股骨头缺血性坏死的疗效。方法：杂种犬9只,应用肌注甲基强的松龙诱导出股骨头缺血坏死动物模型,于第8周在C臂机下行带蒂大网膜移植右侧股骨头术为实验组,将未行任何处理的对侧（左侧）为各自的对照侧。对比两侧股骨头形态、骨小梁结构、骨细胞、骨髓脂肪细胞、骨陷窝,以及毛细血管数、血管直径和超微结构的变化。结果：实验组非手术侧股骨头密度不均匀,有囊性透亮区,出现股骨头变形、股骨头塌陷、股骨头碎裂及髋关节脱位;可见大量空骨陷窝,血管数目相对减少,血管直径相对变细,髓腔内造血细胞减少和肥大的脂肪细胞增多,具有典型的骨细胞变性、坏死征象。实验组大网膜移植侧股骨头毛细血管大量增生,形成网络状,坏死灶内有大量的新生骨小梁、幼稚的成骨细胞。结论：利用C臂X线机定位钻孔,带蒂大网膜移植能改善犬激素性缺血性坏死的股骨头的微循环,减低骨内压,一定程度上促进了骨的修复。手术创伤小,手术简便。