电针结合经颅磁刺激对脑缺血大鼠碱性成纤维细胞生长因子和血管生成素及其受体表达的影响

目的:观察电针结合经颅磁刺激对急性脑缺血大鼠血管新生的影响。方法:将25只雄性Wistar大鼠随机分成5组:正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组。复制急性大脑中动脉缺血模型,分别施以电针、磁刺激和电针加磁刺激方法处理,采用免疫组织化学方法,检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管生成素2(Ang-2)及其受体(Tie-2)的表达。结果:电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组梗死灶周围bFGF、Ang-2表达增强,尤以电针加磁刺激组明显(P<0.01),而Tie-2的表达虽较正常组增高,但各治疗组之间比较差异无显著性意义。结论:电针结合磁刺激可以增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围bFGF和Ang-2的表达,促进了急性脑缺血大鼠梗死灶周围的血管新生。     

电针对脑缺血大鼠血管生成素及其受体表达的影响

目的：观察电针能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复,并观察电针对血管生成素及其受体表达的影响,从而探讨其促进功能恢复的内在机制。方法：成年雄性SD大鼠18只,随机分成电针组、对照组和假手术组,每组6只。大脑中动脉闭塞（MCAO）法造模24h后,电针组给予针刺百会、曲池、足三里,每天30min,连续治疗2周,对照组及假手术组以相同的方法予以抓取和固定。采用神经行为学评分评价神经功能恢复情况;免疫组化法从蛋白水平观察Ang-1、2,Tie-2的表达情况。结果：2周后,电针治疗组的神经行为学评分明显高于对照组（P〈0.05）,并低于假手术组（P〈0.05）;Ang-1、Ang-2及Tie-2的表达显著高于对照组（P〈0.05）。结论：电针能够促进脑缺血大鼠神经功能恢复,这种改变可能与Ang/Tie-2通路上调有关。     

电针对脑缺血大鼠VEGF及Flk-1表达和细胞外钙离子浓度的影响

目的 :观察电针对急性脑缺血大鼠血管新生和细胞外钙离子浓度的影响。方法 :33只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组和电针组各 11只。复制急性大脑中动脉缺血模型 ,电针组针刺百会和水沟穴 ,每天 1次 ,共 6次 ,免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体Flk 1的表达 ;采用中医传感针测定脑组织细胞外钙离子的浓度。结果 :模型组梗死灶周围VEGF和Flk 1表达增强 (P <0 .0 5 ) ,脑组织局部细胞外钙离子浓度显著降低 (P <0 .0 1) ;电针组治疗后与模型组比较 ,VEGF和Flk 1表达增强 (P <0 .0 5 ) ,而脑组织局部细胞外钙离子浓度升高 (P <0 .0 5 )。结论 :电针可以增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF、Flk 1的表达和升高局部细胞外钙离子浓度 ,从而减轻缺血后脑损伤 ,促进脑功能的康复。     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在缺血预处理大鼠局灶性脑缺血再灌注区域的表达

背景:脑缺血预处理可增加碱性成纤维细胞生长因子的表达,可能导致脑缺血耐受的产生.大鼠大脑中动脉缺血再灌注给予血管内皮生长因子能够起到神经保护作用.目的:观察缺血预处理对缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为缺血预处理组、模型组和假手术组.缺血预处理及模型组线栓法阻塞大脑中动脉制备脑缺血模型.预处理组在脑缺血-再灌注前3 d用插入尼龙线阻塞大脑中动脉,缺血2 h后再灌注22 h.模型组第一次手术将线栓前推5 mm,不阻断血流,其他同预处理组.假手术组仪插入尼龙线不阻塞大脑中动脉.用苏木精-伊红染色法观察3组间神经细胞变化.用抗生物素-生物素-过氧化物酶复合物法检测各组血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达.分别比较3组神经功能评分、光镜下脑缺血再灌注区神经细胞形态、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达.结果与结论:与模型组比较,预处理组神经功能评分明显低于模型组(P＜0.01).光镜下观察结果显示,与模型组比较,预处理组缺血面积及缺血程度均减轻,血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达均明显升高(P＜0.05).结果提示缺血预处理可能通过增强血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子而对缺血再灌注大鼠神经细胞起保护作用.     

电针对大鼠脑缺血后早期半暗区Caspase-3表达的影响

目的观察电针刺激对大鼠脑缺血后早期半暗带区Caspase-3表达的影响。 方法将100只Wistar大鼠随机分为假手术组、造模组及电针组。采用手术方法将造模组及电针组大鼠制成大脑中动脉梗死模型,假手术组大鼠给予相同处理,但不梗塞大脑中动脉。分别于脑缺血后24 h,48 h及72 h时应用免疫组化法检测各组大鼠缺血侧缺血半暗带区Caspase-3阳性细胞的表达情况。 结果假手术组大鼠偶见Caspase-3阳性细胞,造模组和电针组大鼠缺血侧半暗带区在各观察时间点均可见大量Caspase-3阳性细胞,且阳性细胞数量均以脑缺血24 h时最多;造模组、电针组缺血侧半暗带区阳性细胞数量在各观察时间点均较假手术组明显增多（P<0.01）;造模组半暗带区Caspase-3阳性细胞在缺血24 h、48 h时均较电针组明显增多（P<0.05）;在缺血72 h时,发现造模组、电针组半暗带区Caspase-3阳性细胞数量间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论实验大鼠脑缺血后半暗带区Caspase-3阳性细胞表达存在时间规律性,电针刺激可有效减少Caspase-3阳性细胞数量。     

电针对局部脑缺血大鼠脑内P物质表达的影响研究

目的探讨电针是否通过调节脑内P物质水平参与局部缺血性脑损害的恢复,从而改善脑循环,发挥脑保护作用。方法雄性清洁级SD大鼠32只,按数字随机表法分为空白组、假手术组、模型组及电针组,每组8只大鼠,采用Longa线栓方法建立左侧大脑中动脉梗塞模型,在成功制作出局部脑缺血模型并根据chen等神经功能缺损评分标准判定造模情况。对造模成功并入组的大鼠电针双侧"足三里"穴,刺激参数为频率20 Hz疏密波,强度以2 mA起,每10 min增加1 mA,持续电针30 min,14 d后检测各组大鼠大脑皮质运感区、海马、小脑等脑组织的P物质表达。结果大鼠小脑区域P物质表达电针组较模型组有明显增加(P<0.05),而皮质运感区及海马电针组与模型组无明显差异。结论 P物质作为参与痛觉反应的神经肽,其在小脑的下行调制纤维中的大量表达有关,而这种表达有可能参与了对局部血流量的改善。     

局灶脑缺血时碱性成纤维生长因子和内皮生长因子的表达及其关系

目的：就血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)和VEGF-mRNA在局灶脑缺血不同时间和不同部位的表达和变化及他们之间的关系进行探讨。方法：SD大鼠48只。根据缺血时间和再灌时间分为9组，采用线栓并环扎的方法建立局灶脑缺血再灌模型，采用单片脑组织四氮唑(TTC)染色定位的方法确定中心区和边缘区。LASB法免疫组化染色观察缺血中心区和边缘区VEGF,bFGF免疫阳性表达。RT-PCR法检测VEGF-mRNA动态变化。结果：在缺血3～6h，缺血中心区与边缘区VEGF，bFGF免疫阳性反应同时达高峰。单纯缺血组6h中心区和边缘区VEGF-mRNA转录水平达高峰，分别为0．86&;#177;0．07，1．00&;#177;0．11，24h基本降至正常水平：而假手术组和24h组中心区分别为0．20&;#177;0．04，0．22&;#177;0．04。缺血再灌组6h中心区和边缘区也在6h达高峰，分别为0．60&;#177;0．02，0．62&;#177;0．07，24h基本降至正常水平。假手术组和24h组中心区分别为0．20&;#177;0．037，0.31&;#177;0．04。结论：VEGF，bFGF早期的高表达在缺血损伤中起重要的作用，可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关，VEGF，bFGF有相互促进表达的作用。     

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡与碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的关系

背景:脑受到损害可诱导脑内碱性成纤维细胞生长因子表达增加,而成纤维细胞生长因子受体在细胞的增殖、分化、血管生成、骨骼形成等进程中起着重要作用。目的:观察大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及成纤维细胞生长因子受体1表达对神经细胞凋亡的影响。设计:随机分组设计、动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:选用28只成年健康雄性Wistar大鼠,体质量220～260g,清洁级,由山东大学实验动物中心提供。兔抗大鼠碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体1单克隆抗体由武汉博士德生物工程有限公司提供。方法:实验于2005-05/12在山东省脑病防治重点实验室完成。①摸球法将大鼠随机分为实验组(n=24)和假手术组(n=4)。应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,假手术组除不插线外,其余步骤同实验组。实验组大鼠于脑缺血1h再灌注6h、12h、1d、3d、7d、14d各时间点取4只大鼠进行标本取材,假手术组于术后24h取材。大鼠麻醉后断头完整取脑,切取视交叉后方约5mm的脑组织,连续冠状切片备用。②脑组织经苏木精-伊红染色,显微镜下观察大鼠神经细胞形态。③TUNEL法:细胞核出现棕黄色颗粒者为阳性着色,即凋亡细胞。高倍镜下在皮质区和纹状体区随机各取4个视野计数阳性细胞。④标本切片经兔抗大鼠bFGF和FGFR-1单克隆抗体染色,高倍镜下在皮质区和纹状体区随机各取4个视野计数阳性细胞。主要观察指标:各组大鼠神经细胞凋亡情况及碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体1表达情况。结果:纳入28只大鼠全部进入结果分析。①实验组大鼠脑缺血损伤区神经细胞数量明显减少,部分细胞出现核固缩、不规则,染色加深呈紫蓝色,核仁消失,并有许多散在的细胞碎片。②假手术组脑组织可见少量凋亡神经细胞,脑缺血后凋亡细胞明显增多,主要位于额顶叶皮质区和纹状体区。实验组大鼠缺血再灌注6h皮质区开始凋亡细胞逐渐增多,12h～3d凋亡细胞数较多,其中再灌注1d达高峰,3d开始下降,至14d时仍高于假手术组。纹状体区凋亡细胞的数量和变化趋势与皮质区相近(P>0.05)。③假手术组大鼠脑组织神经细胞碱性成纤维细胞生长因子均有微弱表达,阳性细胞数量较少,着色较浅。实验组大鼠脑缺血后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子表达增强,主要位于皮质区和纹状体区,实验组大鼠脑缺血再灌注后6h神经元即出现bFGF的表达,随着再灌注时间的延长逐渐增强,阳性细胞增多,着色加深,再灌注1～3d达高峰,之后逐渐减弱,至再灌注14d,皮质区和纹状体区bFGF表达分别为(5.01±1.71),(5.21±1.62)个/视野,仍高于假手术组[(2.03±1.73),(2.46±1.38)个/视野,P<0.05]。④假手术组脑组织可见到少量着色较浅的FGFR-1阳性细胞;脑缺血再灌注6h后皮质区和纹状体区成纤维细胞生长因子受体1阳性细胞数开始增加,至再灌注1～3d最多,3d后阳性细胞逐渐减少,至14d时皮质区和纹状体区成纤维细胞生长因子受体1阳性细胞数分别为(5.01±1.41),(5.20±1.33)个/视野,高于假手术组[(2.25±1.67),(2.32±1.61)个/视野,P<0.05]。结论:脑缺血再灌注后,在皮质区和纹状体区可能通过激活内源性碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-1的表达,来抑制神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。     

电针对脑缺血大鼠海马神经元凋亡的影响

目的：探讨电针对脑缺血大鼠海马神经元凋亡的作用及可能内在机制。方法：将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+PKA抑制剂（H89）组和电针+生理盐水（NS）组,每组又分为7d、14d、21d 3个亚组。制备双侧颈总动脉永久性结扎（2VO）模型;电针百会穴（GV20）和大椎穴（GV14）;通过TUNEL法和免疫蛋白印迹法观测海马神经元凋亡及Bax蛋白、Bcl-2蛋白表达量。结果：各组大鼠组内3个时间点间的海马神经元凋亡率相比,模型组14d组、21d组较7d组显著增加（P<0.05）;其余各组各时间点差异均无统计学意义。凋亡相关蛋白表达量比较,电针组21d组较14d组Bcl-2蛋白量显著增多（P<0.05）。其余各组各个评价指标在3个时间点比较差异无统计学意义。同时间点各组大鼠间海马神经元凋亡率比较,模型组较假手术组均显著增加（P<0.05）;电针组较模型组均显著降低（P<0.05）;电针+H89组较电针+NS组均显著增多（P<0.05）。同时间点各组大鼠间的凋亡相关蛋白表达量比较,模型组较假手术组Bax蛋白量均显著增高（P<0.05）,而Bcl-2蛋白量均显著降低（P<0.05）;电针组较模型组Bax蛋白量均显著降低（P<0.05）,而Bcl-2蛋白量均显著增加（P<0.05）;电针+H89组较电针+NS组Bax蛋白量均明显增多（P<0.05）,而Bcl-2蛋白量明显降低（P<0.05）,但在14d时2组Bc-2蛋白表达差异无显著统计学意义。结论：电针百会穴和大椎穴可抑制Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达而减轻脑缺血大鼠海马神经元凋亡,给予H89后电针的作用被抑制,说明电针抗凋亡作用的内在机制可能与激活PKA-CREB信号通路相关。     

膀胱癌中碱性成纤维细胞生长因子和血管形成的研究

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管形成与膀胱癌的发病及生物学行为之间关系。方法采用免疫组化法检测 72例膀胱癌组织和 2 1例正常膀胱组织中bFGF和第Ⅷ因子相关抗原的表达。结果膀胱癌组织中bFGF表达和微血管密度 (MVD)均显著高于正常膀胱组织 ,而且两者与肿瘤病理分级分期密切相关。肿瘤复发者的bFGF表达和MVD均显著高于无复发者 ;bFGF强阳性表达者的MVD值显著高于阴性及弱阳性表达者。结论bFGF通过促进血管形成而在膀胱癌的发生发展过程中起着重要作用 ;bFGF和MVD检测可作为膀胱癌生物学行为和预后判别的评估指标。     

电针对脑缺血大鼠血清白细胞介素-6的影响及其意义

目的:观察脑缺血后不同时间段白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)在血清的表达及电针对其表达的调节作用。方法:采用随机数字表法将大鼠分为10组正常对照组,假手术组,缺血1,3,7,14d4组,缺血1,3,5,7,14d 电针4组,每组8只,通过大脑中动脉线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,于造模成功后电针缺血 电针组大鼠的足三里、内关,再利用放射免疫分析技术,检测脑缺血及电针对IL-6表达的影响。结果:放射免疫分析显示,在正常和假手术组大鼠血清IL-6呈基础水平表达。缺血后IL-6表达迅速增加,1d达高峰,缺血1d,3d组和正常对照组比较差异有非常显著性意义(t=4.828,2.984,P<0.01)。脑缺血后3,7d,缺血组和相应时间点缺血 电针组比较,差异有显著性意义(t=2.622,2.484,P<0.05)。结论:电针提高血清IL-6的表达可能是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的影响

目的探讨电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的治疗作用。方法通过结扎大鼠一侧大脑中动脉(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)造成局灶性脑缺血,研究电针对恢复期模型大鼠神经病学、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果电针能改善模型大鼠恢复期神经病学症状,提高记忆能力,显著缩小脑梗死面积,促进坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,对血液粘度无明显影响的。结论电针对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的影响

目的 探讨电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的治疗作用。方法 通过结扎大鼠一侧大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成局灶性脑缺血,研究电针对恢复期模型大鼠神经病学、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果 电针能改善模型大鼠恢复期神经病学症状,提高记忆能力,显缩小脑梗死面积,促进坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,对血液粘度无明显影响的。结论 电针对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马区胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血再灌注大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1（IGF—1）的影响。方法 采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型，分别应用TUNEL染色法、免疫组化法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及IGF-1的影响。结果 脑缺血再灌注后大鼠缺血侧海马CA1区凋亡细胞数显著增多（模型组与正常组、假手术组比较，P〈0．01），IGF-1阳性表达数目少量增加，胞浆染色呈轻-中度阳性（模型组与正常组、假手术组比较，P〈0．05），电针组大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数减少，IGF-1的阳性表达数目增加，胞浆染色呈中-强阳性（电针组与模型组比较，P〈0．01）。结论 电针可降低大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数，增强IGF-1的阳性表达；早期电针治疗对脑缺血损害的有效防治作用，可能是通过上调IGF-1表达、抑制神经元凋亡的机制实现的。     

碱性成纤维细胞生长因子促进血管再生的研究进展

缺血坏死是临床常见棘手问题,其发病机制至今仍不十分清楚,普遍认为血供不足和缺血再灌注损伤是其两个重要原因。bFGF对新生血管形成过程中的多个环节如毛细血管基底膜降解、内皮细胞迁移增生、胶原合成、小血管腔形成等均有明显促进作用,是体内发现的最为有效的促血管再生因子之一。1bFGF分子结构和受体及其生物学行为     

电针对脑缺血再灌注大鼠颈静脉血糖和乳酸的影响

目的观察脑缺血再灌注损伤后大鼠颈静脉血糖和乳酸的变化,以及电针对大鼠颈静脉血糖和乳酸的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(CI/R)及脑缺血再灌注+电针组(CI/R+EA),每组8只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,CI/R+EA组电针"百会""命门"和"足三里"穴,电针参数:频率3 0~5 0 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间2 0 min。在缺血后2 4 h,从右颈静脉抽取0.5 mL血样,进行血糖和乳酸测定。结果CI/R组大鼠脑静脉血糖水平明显高于假手术组(P0.0 5),乳酸值显著降低(P0.05);电针治疗后,CI/R+EA组脑静脉血糖明显降低,乳酸水平升高,与CI/R组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论针刺治疗可明显改善脑缺血再灌注大鼠的糖代谢,增加脑细胞对葡萄糖的摄取和利用。     

康复训练对脑缺血损伤大鼠血管生成素的影响

目的：研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从血管生成素及其受体的角度探讨其机制。方法：成年雄性SD大鼠18只，随机分成运动组、静止组、假手术组。每组6只。大脑中动脉闭塞（MCAO）法造模24h后，运动组给予2周的电动跑台训练，每天30min。采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复情况；免疫组化法从蛋白水平观察Ang-1、2，Tie-2的表达情况。结果：2周后，运动组的神经行为学评分高于静止组，脑梗死体积减小具有显著性意义，Ang-1、Tie-2的蛋白表达显著高于静止组与假手术组。结论：运动训练能够促进脑缺血大鼠神经功能恢复．这种改变可能与Antg／Tie-2通路的上调有关。     

电针对气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响

目的通过动态观测气虚血瘀证大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠外周血内皮祖细胞（EPCs）数量变化以及海马区血管内皮生长因子（VEGF）的表达,探讨针刺疗法对气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响。 方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法选取10只设为正常组,其余40只用大黄灌胃7d以建立气虚血瘀证模型大鼠,然后随机挑选10只设为假手术组,剩下30只大鼠采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,剔除因造模麻醉死亡及造模后脑缺血再灌注导致死亡的大鼠,将造模成功的20只大鼠随机分为模型组和电针组,每组10只。造模成功后次日,对电针组进行针刺治疗,其余三组不做任何治疗。分别于造模后第1、3和7天,采用Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）运动功能评分法对各组大鼠进行神经功能评定,并采集大鼠外周血进行流式细胞仪计数检测EPCs的数量,第8天处死大鼠取脑,用免疫组化法检测脑组织中内皮生长因子(VEGF)含量。 结果①正常组和假手术组大鼠BBB运动功能评分均为（21.00±0.00）分;造模后第1、3和7天,模型组大鼠BBB运动功能评分分别为（3.83±0.75）、(5.67±0.82）和（6.83±1.47）分,电针组分别为（4.50±1.05）、（13.67±1.21）和（20.00±0.89）分,2组评分均明显低于正常组（P<0.05）,且模型组评分亦低于同时间点电针组,组间差异有统计学意义（P<0.05）;随着时间的推移,模型组和电针组大鼠BBB运动功能评分均逐渐升高,且电针组大鼠各时间点BBB运动功能评分组内比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。②造模后第1、3和7天,模型组外周血EPCs数量［（26.83±6.05）、（33.67±5.39）和（32.83±5.04）］明显少于同时间点正常组［（45.50±9.40）、（42.17±4.62）和（41.33±5.50）］、假手术组［（58.00±8.05）、（59.67±4.84）和（53.83±5.38）］及电针组［（66.17±4.36）、（127.50±73.75）和（55.00±35.15）］,且组间差异均有统计学意义（P<0.05）;模型组和电针组大鼠外周血EPCs数量均呈现降低后升高再降低的趋势,且各时间点电针组数量均高于同时间点的模型组（P<0.05）。③模型组和电针组大鼠海马区VEGF阳性细胞表达数［（21.17±3.19）%和（27.80±2.39）%］明显多于正常组［（14.20±3.70）%］,且组间差异有统计学意义（P<0.05）,且电针组亦明显多于模型组（P<0.05）。 结论电针治疗能够上调脑海马区VEGF蛋白表达,增加外周血中EPCs含量,促进血管新生和神经功能恢复。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠移植膀胱血管生成的影响

目的 探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在大鼠同种异体无血管吻合膀胱移植中促进移植物血管形成的作用。方法 将SD幼大鼠膀胱无血管吻合移植至5周龄Wistar大鼠大网膜上并予以免疫抑制治疗作为膀胱移植的动物模型。接受膀胱移植大鼠以抽签法随机分为2组：生理盐水对照组和重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh—bFGF)治疗组，治疗组腹腔注射rh—bFGF，500U／d，对照组腹腔注射等量的生理盐水。膀胱移植术后各组分别于7，14d两个时间段处死大鼠，切取移植膀胱标本。利用计算机图像分析技术观察移植物中血管生成的情况，并作定量指标检测。结果人与对照组相比较，rh-bFGF治疗组大鼠移植膀胱组织内的血管的数量明显增加，即7d组由28．6增至93．9个／断面，P=0．000l，14d组由27．1增至78．6个／断面，P=0．000l；血管平均断面面积、平均周长、平均直径各项指标明显增加，其中在血管平均断面面积，即7d组由243．93增至546．06μm^2，t=-5．65，P=0．0003，14d组由387．96增至733．92μm^2，t=-4．48，P=0．0017。差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论 bFGF可明显增加早期大鼠同种异体无血管吻合移植膀胱组织中的血管形成。