内皮一氧化氮合酶胞内定位作用蛋白的研究

内皮细胞一氧化氮合酶活性的调节是一系列影响其转录、翻译和翻译后因素的综合作用过程,其调节机制迄今尚未完全查明。内皮一氧化氮合酶的胞内定位调节是其翻译后调节的重要组成部分。近年来发现的几种蛋白,包括动力蛋白2、一氧化氮合酶相互作用蛋白以及一氧化氮合酶转运诱导蛋白与内皮一氧化氮合酶共存于内皮细胞中,介导一氧化氮合酶的胞内定位,从而影响内皮一氧化氮合酶的活性。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性对一氧化氮水平的影响

一氧化氮(NO)是重要的细胞间信号转导分子,参与体内各种生理、病理过程。一氧化氮合酶是合成体内一氧化氮的关键酶,其中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)是重要的关键酶之一。eNOS是由eNOS基因翻译、转录而来。近年来,eNOS基因多态性研究成为分子生物学和基因组学的重要热点,该文就eNOS基因多态性与体内NO水平的关系予以综述。     

大鼠正畸过程牙周组织中NOS三种同形异构体的表达及意义

目的观察大鼠在正畸牙齿移动过程中牙周组织内一氧化氮合酶（nitricoxide synthase,NOS）三种同形异构体的表达及其分布,探讨一氧化氮（nitric oxide,N（））在正畸牙周组织改建过程中所起的作用。方法将大鼠正畸移动不同阶段的牙及牙周组织联合切片做免疫组织化学染色。结果正常大鼠牙周组织中内皮型一氧化氮合酶及神经型一氧化氮合酶有轻微表达而诱导型一氧化氮合酶基本不表达,正畸施力后三种NOS在牙周组织中的表达强度及位置随受力时间长短均有改变。结论证实NO参与了正畸牙周组织的改建过程,内皮型一氧化氮合酶早期起了重要的作用。     

诱导型一氧化氮合酶对脑外伤大鼠听功能的影响

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶在弥漫性脑外伤大鼠耳蜗的表达,分析诱导型一氧化氮合酶表达与听功能变化的相关性.方法 建立弥漫性脑外伤大鼠模型并随机分组,采用听性脑干反应测定,光镜、免疫组织化学等手段,观察各组动物诱导型一氧化氮合酶表达及听功能的变化.结果 对照组大鼠耳蜗诱导型一氧化氮合酶无表达,外伤后各组内耳诱导型一氧化氮合酶表达有明显变化(P＜0.01).外伤后各组ABR V波阈值及各波潜伏期比较差异有统计学意义(P＜0.05).外伤各组内耳诱导型一氧化氮合酶表达与听功能损伤明显相关(P＜0.05).结论 弥漫性脑外伤对内耳诱导型一氧化氮合酶表达及听功能均有不同程度的影响,听功能变化可能与诱导型一氧化氮合酶表达有关.     

一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对福尔马林大鼠脑nNOS、iNOS表达的影响

目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对福尔马林实验大鼠脑一氧化氮合酶表达的影响。方法 应用免疫组织化学ABC法研究了nNOS、iNOS在福尔马林大鼠脑内的表达。结果 在福尔马林实验大鼠不同脑区,nNOs和iNOS表达较强。一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可抑制福尔马林实验大鼠脑nNOS、iNOS的表达,NO生成减少。结论 一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可通过抑制一氧化氮合酶作用,参与伤害性痛觉调制。一氧化氮在脑的痛觉调制过程中起重要作用。     

内皮型一氧化氮合酶与血栓性疾病的研究进展

血栓性疾病是威胁人类健康的一大杀手,在全球人口死亡原因中位列第一。内皮型一氧化氮合酶是心血管系统的重要保护因子——一氧化氮的主要来源。作为保护血管壁的重要生物活性物质,参与急性冠状动脉综合征、心房颤动、脑卒中、肺血栓栓塞症和深静脉血栓形成等血栓性疾病的病理生理过程。本文主要综述内皮型一氧化氮合酶的结构和生理功能,及其参与血栓性疾病的机制和研究进展。     

干扰素-γ、一氧化氮与血管平滑肌细胞增殖的关系

目的：研究干扰素γ与一氧化氮合酶、一氧化氮及血管平滑肌细胞增殖之间的关系。方法：将不同质量浓度的干扰素γ（２５０～１０００Ｕ·ｍｌ－１）作用于培养的血管平滑肌细胞中,采用［３Ｈ］ＴｄＲ掺入、细胞生长曲线和定量ＲＴＰＣＲ等方法检测血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达,一氧化氮产生及血管平滑肌细胞增殖。结果：干扰素γ可以诱导血管平滑肌细胞表达一氧化氮合酶基因及酶蛋白,产生一氧化氮并呈质量浓度依赖。同时还发现干扰素γ抑制血管平滑肌细胞的ＤＮＡ合成及细胞增殖与一氧化氮的产生是相平行的。结论：干扰素γ能通过诱导血管平滑肌细胞表达一氧化氮合酶基因产生一氧化氮来抑制血管平滑肌细胞增殖     

诱导性一氧化氮合酶的临床意义

近年来,人们在对一氧化氮(NO)的生物学作用的研究中发现,NO及其限速酶--一氧化氮合酶(NOS)尤其是诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在众多疾病的发生发展过程中有着重要的临床意义.     

静脉注射海洛因对一氧化氮及红细胞免疫功能的影响

目的：探讨静脉注脉射海洛因者血中一氧化氮、一氧化氮合酶与红细胞免疫功能变化的关系。方法：检测静脉注射海洛因者血中一氧化氮、一氧化氮合酶及红细胞C3b受体活性等水平。结果：静脉注射海洛因者血中一氧化氮及一氧化氮全酶的含量显著高于对照组,治疗组与非治疗组亦存在显著性差异。红细胞C3b受体活性明显下降且与一氧化氮含量呈负相关,治疗组一氧化氮及红细胞C3b受体活性等指标有所恢复。结论：静脉注射海洛因影响因中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量。高浓度的一氧化氮,可能是红细胞免疫功能低下的重要原因之一,戒毒有望恢复其红细胞免疫功能。     

不同时期糖尿病视网膜病变患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平研究

目的：观察血清一氧化氮及其合酶在不同时期糖尿病视网膜病变患者中的改变，探讨血管活性物质在视网膜病变发生发展过程中的作用；方法：将糖尿病患者分成无视网膜病变组、合并单纯性视网膜病变组和合并增殖性视网膜病变组，分别测定其血清中一氧化氮和一氧化氮合酶的水平。结果：无视网膜病变者最低；单纯性糖尿病视网膜病变患者显著高于其他三组，增殖性视网膜病变者与正常对照组；三组糖尿病患者的一氧化氮合酶水平均高于正常对照组，有视网膜病变患者高于无视网膜病变患者，在单纯性和增殖性病变之间无差异。结论：一氧化氮和一氧化氮合酶水平在糖尿病视网膜病变的发生发展过程中发挥着重要作用。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺iNOS表达的实验研究

目的　观察慢性缺氧大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的变化 ,并探讨iNOS在肺动脉高压发病中的作用。　方法　运用血清学检验及免疫组织化学方法观察血一氧化氮 (NO)、肺组织iNOS蛋白表达的变化。　结果　正常组大鼠iNOS表达呈弱阳性 ,慢性缺氧后肺组织iNOS蛋白表达呈强阳性 ,血一氧化氮水平升高 (P <0 0 1 )。　结论　一氧化氮合酶表达增强及一氧化氮参与慢性缺氧性肺动脉高压发病过程 ,诱生型一氧化氮合酶的表达及一氧化氮的血管舒张作用与氧自由基作用的放大效应可能是肺动脉高压形成的重要因素     

诱导型一氧化氮合酶在心肌梗死进程中的研究进展

一氧化氮（N0）是在一氧化氮合酶（NOS）催化下生成,其在心血管疾病中发挥了重要作用。诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在心脏缺血应激情况下表达,并产生大量一氧化氮而作用于免疫系统和心血管系统。心肌梗死（MI）后,免疫系统的巨噬细胞及心血管系统的成纤维细胞、血管内皮细胞参与心肌瘢痕的形成。本文就国内外关于诱导型一氧化氮合酶与上述三类细胞的研究进展馋一述评,以明确诱导型一氧化氮合酶在心肌梗死进程中的作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的作用

目的：探讨一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用。方法：选择惊厥评分在30－40的P77PMC大鼠35只，均分A－G7组，A组为对照组、G组预先30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L－NAME，分别于铃声刺激致惊后0．5、1、2、4,12h断头处死，取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆，测定一氧化氮及一氧化氮合酶，分别统计并进行t检验。结果：惊厥后0．5－1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高，2h达峰值，4－12h恢复正常，应用L－NAME后，一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制，但大鼠惊厥评分增高并致1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间。结论：惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加，给予合成酶抑制后能明显下降，但能加重惊厥程度和延长持续时间，提示一氧化氮于惊厥后升高，可能作为内源性抑制性性质，在惊厥发作自行终止机制中具有重要作用。     

胰岛素对神经细胞神经型一氧化氮合酶表达及活性的影响

一氧化氮合酶主要有三种同工酶:内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS),神经型一氧化氮合酶(nNOS)和可诱导型一氧化氮合酶(iNOS).前两者又称为构成型,它们在生理情况下催化生成少量的一氧化氮执行细胞间信息传递功能.近年来的研究发现胰岛素可上调eNOS的表达及活性,从而执行舒张血管的作用.那么,胰岛素对另一种构成型一氧化氮合酶,即nNOS,是否也有调节作用?尚未见直接的实验证据.为了进一步探索胰岛素在神经系统中的调控作用,本实验以体外培养的大鼠神经细胞为实验对象,应用流式细胞术、原位杂交、电子自旋共振等技术方法研究胰岛素对神经细胞中nNOS的调节作用.     

eNOS在高血压病以及左室肥厚的研究

原发性高血压和左心室肥厚是由多种环境因素、生活方式和遗传因素共同作用所引起的一种多基因遗传病。近年来研究表明,内皮型一氧化氮合酶可能参与原发性高血压及左心室肥厚发生发展。本文就一氧化氮、一氧化氮合酶的生理作用,一氧化氮合酶G894T位点突变的机制及其与原发性高血压及左心室肥厚的关系作一综述。     

干扰素—γ,一氧化氮与血管平滑肌细胞增殖的关系

目的 研究干扰素γ与一氧化氮合酶,一氧化氮及血管平滑肌细胞增殖之间的关系,方法 将不同质量浓度的干扰素－γ（２５０－１０００Ｕ．ｍｌ＾－１）作用于培养血管平滑肌细胞中,采用（＾３Ｈ）ＴｄＲ掺入,细胞生长曲线和定量ＲＴ－ＰＣＲ等方法检测血管平滑细胞一氧化氮合酶基因表达,一氧化氮产生及血管平滑肌细胞增殖。结果;干扰素－γ可以诱导血管平滑肌细胞表达一氧化氮合酶基因及酶蛋白,产生一氧化氮并呈质量浓度依赖。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与乙肝病毒

目的 通过检测含有不同乙肝病毒血清标志物的感染者血中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量，进一步证实一氧化氮与乙肝病毒损伤肝细胞的关系，方法 采用化学比色法测定不同组虽的乙肝病毒感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶含量，从而进行统计学处理及分析，结果，乙肝病毒复制活跃及肝功能不良的感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量明显高于仅有乙肝病毒复制活跃但肝功能的尚好的感染者，后者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量及明     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠脊髓中间带的分布

目的：观察一氧化氮合酶阳性神经元在正常大鼠脊髓中间带的分布。方法：用正常成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠脊髓,采用冰冻切片,以尼可酰胺酶嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）免疫组织化学方法,观察一氧化氮合酶阳性神经元在脊髓中间的分布。结果：在正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠中,一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在脊髓的中间外侧核本部区、中介核和中央管周围。结论：了解一氧化氮合酶阳性神经元在中间带的分布,可能对进一步了解自发性高血压等病理情况下的变化有参考价值。     

四氢喋呤在心血管系统中的作用机制研究进展

四氢喋呤是一氧化氮合酶的重要辅助因子,四氢喋呤不足时,一氧化氮合酶催化左旋精氨酸产生大量的氧自由基,从而导致组织的氧化损伤。这种机制参与多种心血管疾病的发生、发展。本文对四氢喋呤与一氧化氮合酶的关系及四氢喋呤在心血管系统中作用机制的研究进展进行综述。     

一氧化氮合酶与脑缺血关系的研究进展

一氧化氮合酶(NOS)是催化合成一氧化氮(NO)的重要的酶.大量研究已表明在脑缺血时NOS表达增高,催化合成过量的NO,从而参与缺血性脑损伤的病理生理过程.