氢质子磁共振波谱在热性惊厥中的临床应用

目的应用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)检测热性惊厥(FS)患儿脑组织生化代谢物,了解FS发作后脑损伤情况,探讨1H-MRS在FS中应用的意义。方法对25例FS患儿和6例神经系统正常儿童进行常规头颅MRI和颞叶海马区的1H-MRS检查。25例FS患儿中,15例为单纯性热性惊厥(SFS),10例为复杂性热性惊厥(CFS)。检测指标为N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)、谷氨酸-谷氨酰胺复合物(Glx)和乳酸(Lac)的信号强度,计算并比较NAA/(Cho Cr)和Lac/Cr的比值。结果头颅MRI检查结果为FS组及对照组均未显示异常。1H-MRS检测结果为NAA/(Cho Cr)比值,SFS组为0.71±0.05,CFS组为0.65±0.04,对照组为0.73±0.05,CFS组明显低于SFS组及对照组(Pa<0.01),但后二者之间无明显差异(P>0.05)。Lac/Cr比值SFS组(0.32±0.21)和CFS组(0.63±0.30)高于对照组(0.05±0.04)(Pa<0.05),且CFS组高于SFS组(P<0.01)。结论1H-MRS作为一项无创检查,能更敏感地发现FS患儿的早期脑损伤,为FS尤其是CFS患儿的治疗、评估预后提供客观依据。     

热性惊厥影响患儿行为的研究

目的 研究热性惊厥(FS)对患儿行为的影响及其特点.方法 采用Achenbach儿童行为量表对2006年10月至2007年9月在广州市儿童医院就诊的138例FS患儿进行行为评定,与128名正常儿童进行对照研究,并将复杂型热性惊厥(CFS)与单纯型热性惊厥(sFS)进行对照研究.结果 2～3岁、>3～5岁FS患儿行为问题发生率高于对照组(P<0.01,P<0.05);2～3岁、>3～5岁CFS患儿行为问题发生率高于SFS(P<0.01,P<0.05);2～3岁、>3～5岁FS患儿睡眠问题、躯体诉述、攻击等行为因子分数及总分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);2～3岁、>3～5岁CFS患儿睡眠问题、躯体诉述、攻击等行为因子分数及总分高于SFS(P<0.01,P<0.05);CFS首次发病年龄与行为总分呈负相关,反复发作次数与行为总分呈正相关,惊厥持续时间≥15min者行为问题发生率高于<15min者(P<0.05).结论 FS可影响患儿行为,主要表现在睡眠问题、躯体诉述、攻击行为方面;CFS对患儿行为的影响较SFS严重.     

氢质子磁共振波谱检测小儿热性惊厥及癫癎临床价值研究

目的 探讨氢质子磁共振波谱(proton maglletic resonance spectrpscopy,1H-MRS)检测在热性惊厥(febrile seizure,FS)及癫瘖(epilepsy,EP)中的临床应用价值及意义.方法 2006-2007年收治惊厥患儿共41例,其中FS组25例.其中单纯性热性惊厥(simple febrile seizure,SFS)组15例及复杂性热性惊厥(complex febrile sei-zure.CFS)组10例;EP组16例,按有无合并热性惊厥史分为伴有热性惊厥组7例和不伴热性惊厥组9例.对热性惊厥和癫癎患儿进行常规头颅磁共振(MRI)及颞叶海马区1H-MRS检查,并选择6例神经系统正常儿童作对照组.1H-MRS检测指标:N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)、谷氨酸-谷氨酰胺复合物(Glx)和乳酸(Lac)的信号强度,计算NAb/(Cho Cr)和Lac/Cr的比值,并进行比较.结果 头颅MRI检查结果:FS组及对照组均正常,EP组除1例髓鞘发育不良外余均正常.1H-MRS检查结果显示:NAA(Cho Cr)比值SFS组为0.71±0.05.CFS组为0.65±0.04,EP组为0.62±0.04(其中伴有热性惊厥史EP组为0.60±0.03,不伴有热性惊厥史的EP组为0.64±0.04),对照组为0.73±0.05.NAA/(Cho Cr)比值在CFS组与EP组之间无明显差异(P>0.05),但两组均低于对照组(P<0.01);CFS组明显低于SFS组及对照组(P<0.01),但后两者差异无统计学意义(P>0.05);伴有热性谅厥史的EP组低于不伴有热性惊厥史的EP组(P<0.05). Lac/Cr比值SFS组(0.32±0.21)和CFS组(0.63±0.30)不仅高于对照组(0.05±0.04)(P<0.05),也明显高于EP组(0.11±0.09)(P<0.05);CFS组Lac/Cr高于SFS组,P<0.01;EP组Lac/Cr与对照组比较无明显差异.结论 (1)NAA/(Cho Cr)比值是反映脑损伤的客观指标,该指标在CFS及EP患儿脑组织中下降,提示存在神经元丢失或功能失常.(2)Lac/Cr比值是反映脑急性缺氧的指标,该指标在SFS及CFS患儿脑组织中升高,提示惊厥过程中存在脑局部缺血,即使是短暂单次的惊厥发作亦存在脑损伤.(3)1H-MRS作为一项无创的检查,能更敏感地发现FS及EP惠儿的早期脑损伤.有助于弥补MRI的不足及其他有创检查的损伤,为FS及EP患儿治疗、评估预后提供客观依据.     

热性惊厥患儿外周血单个核细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1的表达

目的 探讨细胞间黏附分子配体淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)对热性惊厥(FS)患儿的神经免疫调节作用.方法 Fs患儿60例分为单纯性FS(SFS)组和复杂性FS(CFS)组各30例;年龄和性别与FS组相匹配的同期体检健康儿童30例为健康对照组.采用流式细胞术检测各组儿童外周血单个核细胞(PBMC)表面LFA-1蛋白表达水平.同时从60例FS检测样本中随机抽取SFS和CFS各20例.从30例健康对照组儿童中抽取19例,采用半定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测其PBMC LFA-1 mRNA表达水平.结果 SFS组PBMC表面LFA-1蛋白表达水平(50.89±21.36)明显高于CFS组(34.35±11.45)及健康对照组儿童(41.39±16.30)(Pa <0.05),CFS组与对照组相比无显著性差异,但数值有下调趋势.SFS组LFA-1 mRNA表达水平为(0.73±0.11),明显高于健康对照组(0.60±0.15)和CFS组(0.54±0.17)(Pa <0.05);CFS组LFA-1 mRNA水平与对照组比较亦有下调趋势,但无统计学意义.结论 LFA-1可能作为早期应激状态下的协同刺激信号免疫因子,参与白细胞黏附及其黏附级联反应,使大脑神经元在对热应激不适应基础上呈过度兴奋状态,诱导惊厥的发生.CFS患儿神经免疫病理损害过程要比SFS相对复杂,阻止脑内异常免疫应答的发生可能为FS的防治开辟新途径.     

特殊健康状态儿童预防接种专家共识之七——热性惊厥与预防接种

<正>1概况目前对热性惊厥(febrile seizures,FS)全国尚无统一定义,中华医学会儿科学分会神经学组在制定《热性惊厥诊断治疗与管理专家共识(2016)》时,根据2011年美国儿科学会(AAP)标准,将FS定义为一次热程中(肛温≥38.5℃,腋温≥38℃)出现的惊厥发作,无中枢神经系统感染证据及导致惊厥的其他原因,既往也没有无热惊厥史~([1])。FS是婴幼儿最常     

热性惊厥患儿血浆和外周血单个核细胞表面ICAM-1/LFA-1的表达水平

目的探讨细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及其配体淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)对热性惊厥(FS)患儿的神经免疫调节作用。方法2004-11—2006-12将武汉市儿童医院60例FS患儿分为单纯性FS(SFS)组30例和复杂性FS(CFS)组30例;对照组30例,为年龄和性别相匹配的同期体检健康儿童。采用双抗夹心ELISA法检测血浆可溶性ICAM-1/LFA-1水平,流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)表面ICAM-1/LFA-1的表达水平。结果SFS组和CFS组患儿血浆ICAM-1水平分别为(21.54±11.09)ng/mL和(24.34±6.86)ng/mL,均明显低于对照组(29.73±12.39)ng/mL儿童(P<0.05);3组血浆LFA-1水平从高到低依次为CFS组(12.30±8.04)ng/mL、SFS组(12.09±8.83)ng/mL和对照组(9.51±8.07)ng/mL,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。SFS组的PBMC表面ICAM-1表达水平为(29.96±12.31)%,明显高于CFS组(22.50±8.19)%及对照组(14.21±11.31)%儿童(P<0.05),CFS组的PBMC表面ICAM-1表达水平明显高于对照组儿童(P<0.05);而LFA-1在PBMC表面的表达水平则不同,3组比较,SFS组最高为(50.89±21.36)%,CFS组最低为(34.35±11.45)%,对照组为(41.39±16.30)%,组间比较差异有统计学意义。结论ICAM-1/LFA-1作为早期应激状态下的协同刺激信号免疫因子,参与白细胞黏附及其黏附级联反应,使大脑神经元在对热应激不适应基础上呈过度兴奋状态,诱导惊厥的发生。且CFS的神经免疫病理过程要比SFS相对复杂,抑制FS的ICAM-1/LFA-1黏附活动可能为其防治开辟新的途径。     

小儿热性惊厥600例分析

热性惊厥(FebrileseizureFS)是儿科常见的急症,严重者会造成缺氧性脑损伤,导致智力不同程度低下、学习和行为障碍,甚至转为继发性癫(EP)。现将我科1 986年1月—2 0 0 3年6月收治的6 0 0例FS分析如下。1　临床资料与方法1 1　一般资料　1 7年间共收治FS患儿6 0 0例,占同期住院患儿的3 1 % (1 92 5 1例) ,其诊断及分型均根据国内标准[1 ] 。其中单纯型(SFS) 386例,复杂型(CFS) 2 1 4例。原发病因、性别、初发年龄、初发体温、FS家族史、热退后1 0～1 4d脑电图(EEG)描记、复发、前驱感染史、神经系统异常情况,见表1。1 2　方法　标…     

热性惊厥患儿血淋巴细胞亚群变化的临床意义

目的探讨热性惊厥(FS)患儿外周血淋巴细胞亚群的变化及其临床意义。方法应用流式细胞仪对单纯性FS38例(SFS组)、复杂性FS32例(CFS组)、29例急性上呼吸道感染(上感组)和32例健康儿童(健康对照组)血淋巴细胞亚群CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 、CD1 6CD56 、CD19 进行测定,并进行队列对照研究。结果SFS组血CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 值、CD1 6CD56 、CD19 水平分别为(58.62±13.7)%、(24.54±5.39)%、(29.6±11.39)%、(0.91±0.25)、(12.24±6)%、(18.85±8.22)%;CFS组分别为(55.92±13.43)%、(21.16±5.16)%、(34.24±15.7)%、(0.72±0.26)、(11.94±5.87)%、(21.03±7.85)%;上感组分别为(58.23±12.98)%、(26.72±6.09)%、(23.84±10.56)%、(1.47±0.96)、(14.37±7.39)%、(17.97±8.14)%;健康对照组分别为(60.87±9.59)%、(28.07±6.42)%、(23.62±8.83)%、(1.43±0.85)、(11.94±5.87)%、(21.03±7.85)%。与健康对照、上感组比较,FS组存在CD4 降低,CD8 升高、CD4 /CD8 比值降低,均有统计学意义(Pa<0.05,0.01,0.001);CFS组CD4 、CD4 /CD8 比值较SFS组低,CD8 高,均有统计学意义(P<0.05,0.01)。结论FS患儿体液和细胞免疫均被激活;CFS患儿免疫功能紊乱较SFS更严重。     

全面性癫癎伴热性惊厥附加症一家系随访分析

目的探讨全面性癫伴热性惊厥附加症(GEFS )的临床意义。方法回顾性分析GEFS 一家系的临床发作情况,作详细体格检查。进行脑电图、24 h动态脑电监测,部分患者作头颅CT检查。结果先证者Ⅳ12,以抽搐频发3 d入院,生后8个月开始高热惊厥(FS)。此次发作为无热性频发全面性强直-阵挛发作。该家系5代共36人。其中有14例患者;男8例,女6例;年龄4岁5个月~82岁,除Ⅰ2发作类型不详外,Ⅱ2、Ⅲ1、Ⅲ4、Ⅲ6、Ⅳ1、Ⅳ11、Ⅳ17、Ⅴ2为FS,Ⅳ2、Ⅳ12、Ⅳ13、Ⅳ14为FS ,Ⅴ1为FS 和失神发作。除Ⅳ13、Ⅳ14目前予丙戊酸镁治疗外,其他患者已减量停药或未用药,均无发作。全家系成员智能发育、全身及神经系统检查均正常。3例行头颅CT检查,均正常。结论GEFS 为常染色体显性遗传性疾病,具有显著遗传异质性和表型异质性。认识该综合征对诊断和鉴别诊断儿童时期癫具有重要的临床意义。     

高热惊厥患儿性格测试分析

为了解高热惊厥是否对患儿性格产生影响，本文对高热惊厥患儿和正常组儿童性格测试结果进行了分析。对象与方法一、对象　对我院１９９３年～１９９７年高热惊厥住院病人（均根据１９８３年小儿高热惊厥诊断标准［１］）中４８例进行随访。其中男２３例，女２５例；年龄７～１４ａ，平均８．２ａ。惊厥持续时间＜５ｍｉｎ和＞５ｍｉｎ各占３８和１０例，出院后惊厥复发１０例，其中发作１次８例，发作２次２例。正常组３２人，均无高热惊厥病史及多动症和学习困难。其中男１４例，女１８例，年龄７～１３ａ，平均８．６ａ。二、方法　对两组…     

神经系统及精神疾病

900858 高热惊厥214例临床分析/关承稔∥新疆医学院学报.-1989,12(4).-260～261 214例占儿科住院总人数的4.35％(214/4910)。男132例,女82例。好发年龄为>6个月～6岁(占93.5％)。首发年龄多为6月～4岁(89.9％)。首次发作多见149例(70.3％)。惊厥发作时体温39℃以上(74.6％)。发热至惊厥发生时间在24小时之内占91.4％。热病过程中惊厥次数为1次者188例(87.9％),一般     

全面性癫癎伴热性惊厥附加症一家系随访分析

目的　探讨全面性癫伴热性惊厥附加症 (GEFS )的临床意义。方法　回顾性分析GEFS 一家系的临床发作情况 ,作详细的体格检查。进行脑电图、2 4h动态脑电监测 ,部分患者作头颅CT检查。结果　先证者Ⅳ12 ,以抽搐频发 3d入院 ,生后 8个月开始高热惊厥 (FS)。此次发作为无热性频发全面性强直 阵挛发作。该家系 5代共 36人 ,其中有 14名患者 ,男 8例 ,女 6例 ;患者年龄 4岁 5个月～ 82岁 ,除Ⅰ2 发作类型不详外 ,Ⅱ2 、Ⅲ1、Ⅲ4、Ⅲ6、Ⅳ1、Ⅳ11、Ⅳ17为FS ,Ⅳ2 、Ⅳ12 、Ⅳ13 、Ⅳ14 为FS ,Ⅴ1为FS 和失神发作。除Ⅳ13 、Ⅳ14 目前给予丙戊酸镁治疗外 ,其他患者已减量停药或未用药 ,均无发作。全家系成员智能发育、全身及神经系统检查均正常。 3例行头颅CT检查 ,均正常。结论　GEFS 为常染色体显性遗传性疾病 ,具有显著的遗传异质性和表型异质性。认识该综合征对诊断和鉴别诊断儿童时期的癫具有重要的临床意义     

高热惊厥200例脑电图分析

高热惊厥是小儿常见的急诊症状之一 ,多数患儿呈良性经过 ,无后遗症 ,不影响生长发育。但一部分高热惊厥反复发作、持续时间长者可造成缺氧性脑损伤 ,部分可移行为癫。及时诊断及早期发现癫颇为重要 ,脑电图 (EEG)为首选的不可缺少的诊断工具。资料和方法一、对象　为 1998～ 2 0 0 1年高热惊厥患儿 2 0 0例 ,男12 9例 ,女 71例 ;年龄 2 4d～ 11岁。体温 37.5～ 4 1℃ ,发热原因均为中枢神经系统以外感染 ,多数为上呼吸道感染或扁桃体炎。抽搐 1次～数次。惊厥呈全面性发作 170例 ,限局性发作 2 4例 ,失神样发作 1例 ,5例新生儿表现仅…     

单纯性与复杂性热性惊厥患儿血清神经元特异性烯醇酶水平变化的研究

目的：　探讨热性惊厥(FS)患儿血清神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化,了解单纯性FS与复杂性FS发作后脑损伤情况。方法：　采用时间分辨荧光分析法对 17例单纯性FS、2 0例复杂性FS和10例有发热而无惊厥对照患儿于发作当日及发作10日的血清NSE含量进行测定。结果：　单纯性FS发作当日与发作10日血清NSE无明显增高;复杂性FS发作当日明显高于对照组与单纯性FS组(P<0.01),但发作10日的比较则差异无显著性意义。FS发作当日 ,发作持续时间≥ 1 5min、发作次数≥2次及呈部分性发作患儿血清NSE明显增高(P<0.05),尤其是持续时间长及反复发作者差异有显著性意义(P<0.01 )。结论：血清NSE能较全面反映FS后脑损伤的程度。单纯性FS发作后血清NSE的正常水平不能排除脑神经元损伤,复杂性FS后有明显脑神经元损伤,长程发作和反复发作时神经元损伤更重。     

28例小儿细菌性痢疾并发惊厥的临床分析

目的 探讨小儿细菌性痢疾引起惊厥的原因。方法 分析28例小儿细菌性痢疾并发惊厥病例的临床资料。结果 既往有高热惊厥史和/或惊厥家族史者8例,28例惊厥均呈全身强直-阵挛性发作,伴意识丧失,惊厥发生于发热24 h内22例,～48 h 6例,惊厥发作1次21例,2次6例,4次1例;发作持续时间≤15 min 25例,～30 min 2例,>30 min 1例,惊厥停止后意识很快恢复23例,2～4 h恢复5例,休克1例。经积极抗感染及对症支持治疗后,所有患儿均痊愈出院。结论 小儿细菌性痢疾引起惊厥的主要原因是高热惊厥,其次是中毒型菌痢。     

发育期大鼠高热惊厥后γ氨基丁酸B受体亚基表达及结合改变的远期观察

目的 探讨高热惊厥（febrile seizures,FS）对发育期大鼠脑内γ氨基丁酸B受体（γ-aminobutyric acid B receptor,GABABR）亚基GABABR1与GABABR2表达及结合改变的远期影响。方法 采用热水浴诱导大鼠反复惊厥。隔日诱导惊厥1次,共诱导10次。发育期大鼠随机分为正常对照组（n=64）和高热处理组（n=268）。正常对照组大鼠置于37℃水中,高热处理组大鼠置于44．8℃热水中。高热处理组大鼠按其是否出现惊厥又分为高热对照组（H,n=64）和高热惊厥组。隔日诱导惊厥1次,共10次。惊厥组大鼠取惊厥1次（FS1,n=64）和10次（FS10,n=64）者作为实验对象。采用免疫双标记检测GABABR1与GABABR2共位点表达的改变;采用竞争RT-PCR检测GABABR1与GABABR2定量表达的改变;采用免疫共沉/／Westem Blot检测GABABR1与GABAB R2结合的改变。结果 （1）10次高热处理后,大鼠海马GABABR1和GABABR2的表达明显降低。（2）H组和FS1组大鼠GABABR1和GABABR2表达量及二者结合量在末次处理后7～15d恢复正常,而FS10组未恢复正常。（3）FS10组在末次处理后30dGABABR1表达恢复正常,而GABABR2及二者结合量未恢复正常。结论 发育期大鼠反复高热惊厥可导致GABABR亚单位GABABR1与GABABR2表达及二者结合量的远期改变。     

热性惊厥患儿血清硫化氢水平测定及其与血清神经元特异性烯醇化酶的相关性

目的 探讨血清硫化氢(H2S)在热性惊厥(FS)发生发展过程中的病理生理学作用及其与血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的相关性.方法 选择2012年3月15日至11月10日就诊于南方医科大学珠江医院儿科中心的65例FS合并急性上呼吸道感染患儿为FS组,51例急性上呼吸道感染伴发热的患儿为上感组,同期于门诊体检的43例健康儿童为健康对照组.采用酶标仪测定各组儿童血清H2S与NSE水平.结果 FS组患儿血清H2S水平显著低于上感组和健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.01);血清NSE水平均显著高于上感组和健康对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.01).上感组患儿血清H2S、NSE水平与健康对照组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).FS组患儿血清H2S水平与血清NSE水平呈负相关(r=-0.279,P=0.024);不同惊厥发作次数(＜2次和≥2次)患儿血清NSE水平比较差异有统计学意义(t=-2.955,P=0.004);惊厥发作次数与血清H2S水平呈负相关(r=-0.269,P=0.03),与血清NSE水平呈正相关(r =0.322,P=0.009);惊厥持续时间(≥5 min)与血清H2S水平呈负相关(r=-0.532,P=0.019).结论 H2S可作为评估早期惊厥性脑损伤的客观指标,也可能是FS发生的重要因素.     

γ-氨基丁酸B受体在反复热性惊厥脑损伤中的作用

目的探讨γ-氨基丁酸B受体(γ-aminobutyricacidBreceptor,GABABR)对反复热性惊厥(febrileseizures,FS)脑损伤的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、FS组、FS 氯苯氨丁酸(baclofen)组、FS 法克罗芬(phaclofen)组。采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。记录大鼠惊厥潜伏期、持续时间及强度;用原位杂交和免疫组织化学方法分别观察c—fos基因和Fos蛋白表达情况。结果与FS组相比,FS baclofen组大鼠惊厥潜伏期延长、惊厥持续时间缩短、惊厥强度减轻;而FS phaclofen组大鼠惊厥潜伏期缩短、惊厥持续时间延长、惊厥强度加重。baclofen于预使c-fos基因和Fos蛋白表达降低,而phaclofen干预使其表达增强。结论应用GABABR激动剂baclofen和抑制剂phaclofen干预研究表明,GABABR与热性惊厥脑损伤的发生、发展密切相关。     

发育期大鼠反复热性惊厥激活内质网应激

目的 研究反复热性惊厥(FS)对发育期大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及脑组织葡萄糖调节蛋白78(Grp78)水平的影响,探讨FS与内质网应激的关系.方法 21日龄无特定病原体(SPF)的sD大鼠40只.采用热水浴诱导其惊厥,隔日1次,共10次.大鼠随机分为正常对照组(n=12,37.0℃水浴)和高热组(n=28,44.8℃热水浴),根据惊厥与否进一步将高热组分为高热对照组(n=12)和反复FS组(n=16).在10次处理后12 h,应用放射免疫分析法测定各组大鼠血浆ACTH水平,用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹检测各组大鼠大脑皮层和海马神经元Grp78蛋白表达水平.应用SPSS 11.5软件进行统计学分析.结果 与对照和高热组比较,反复FS组大鼠血浆ACTH水平明显升高(P.<0.01).免疫组织化学结果 显示,海马和皮层的Grp78蛋白水平在对照组表达较弱,呈浅棕黄色,FS组海马和皮层Grp78蛋白表达显著高于对照及高热组,胞质可见大量深棕褐色颗粒.Westem blot结果 表明,3组大鼠海马及皮层均有Grp78蛋白表达,与对照组比较,FS组海马及皮层的Grp78蛋白水平增高明显,差异均有统计学意义(Pa<0.01).高热对照组Grp78蛋白水平与对照组比较增高,有显著性差异(P<0.01).结论 反复Fs可引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)激活,诱导脑内Grp78蛋白表达增加,导致内质网应激.     

轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥的临床研究(英文)

目的：认识轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥(BICE)的临床特点,做到正确诊断和合理治疗。方法：对年龄在3～36个月的轻度胃肠炎伴惊厥的患儿进行临床观察和出院后18个月以上的随访。结果：12例诊断为BICE,发病年龄(16.0±6.5)个月,6例(50%)冬季发病,9例(75%)3d内发生惊厥,为全身性或部分性发作,7例(58%)有早期频繁发作,一次病程中惊厥平均发作2.1次。发作间期EEG、脑影像学、血生化及脑脊液检查正常。惊厥停止后未行抗痫治疗,3例(25%)复发,复发≤2次,病程最长为8个月。所有病例精神运动发育正常。结论：本组BICE具有以下特点:1～2岁高发,冬季多发,无家族史;无热惊厥多出现于病程的早期,全身性或部分性发作,早期频繁发作多见;血电解质、血生化、脑脊液、脑影像学和发作间期脑电图正常;部分病例可复发,病程少于1年,预后好。惊厥停止后不推荐应用抗癫痫药。