残粒脂蛋白胆固醇与颈动脉粥样硬化的相关性分析

目的 探讨残粒脂蛋白胆固醇(remnant lipoprotein-cholesterol, RLP-C)与颈动脉粥样硬化的相关性。方法 选取2016年至2017年航天中心医院体检人群1 350例,根据颈动脉B超结果分3组为：(1)颈动脉正常组985例,其中男性508例,女性477例;(2)颈动脉异常增厚组(1mm≤IMT<1.5mm)105例,其中男性79例,女性26例;(3)颈动脉斑块组(IMT≥1.5mm)260例,其中男性194例,女性66例。采用二元Logistic回归验证RLP-C与颈动脉斑块的相关性。采用多元线性回归筛选影响RLP-C独立的危险因素,双侧P<0.05认为差异有统计学意义。采用计算法得出RLP-C水平。结果 对颈动脉正常组(n=985)、颈动脉异常增厚组(n=105)、颈动脉斑块组(n=79)3组基本资料进行组间比较,显示年龄、体质指数(BMI)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)、空腹血糖(FPG)、谷丙转氨酶(ALT)和血...     

脂蛋白a与冠状动脉粥样硬化疾病的研究进展

<正>脂蛋白(lipoprotein)作为研究动脉粥样硬化疾病的常客,目前已得到广泛研究。而脂蛋白a [lipo-protein (a), Lp(a)]是一种密度介于高密度和低密度之间的特殊脂蛋白,与遗传因素息息相关。它富含载脂蛋白A(apolipoprotein A, apoA),可与胆固醇相结合,沉积于血管壁,促使动脉粥样硬化,形成血栓;     

冠心病患者脂蛋白(a)与α_2-纤溶酶抑制物活性的关系

目的 :探讨冠心病患者脂蛋白a(Lpa)浓度与α2 纤溶酶抑制物(α2 PI)活性的变化及二者相关性。方法 :实验分为冠心病组 (C组 )、其他心脏病组 (H组 )和健康对照组 (N组 ) ,在相同条件下检测各组Lpa和α2 PI。结果 :C组和H组Lpa分别为 42 1.13± 13 6.60mg/L和 2 67.82± 5 3 .97mg/L ;C组α2 PI为 96.88± 14 .10 % ,与N组(Lpa 185± 64 .5 0mg/L ,α2 PI 76.68± 18.2 0 % )比较其差异有显著或非常显著性意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。相关分析表明 :C组Lpa浓度越高 ,α2 PI活性也越高 ,呈明显正相关 (r =0 .5 4)。结论 :Lpa浓度升高时 ,α2 PI活性明显增加 ,两者协同抑制纤维蛋白溶解 ,从而有利于动脉粥样硬化和血栓形成     

α—脂蛋白测定质量控制,标本贮存及其正常参考值

分次使用国产ＥＬＩＳＡ药盒测定血清（浆）Ｌｐ（α）浓度过程中，进行质控、标本贮存等实验，并建立Ｌｐ（α）浓度水平的正常参考值。结果：（１）血清Ｌｐ（α）测值平均组内变异５．１８％、组间９．８６％，实验室间标准质控变异率０．１８％；（２）标本存放于－２５℃３１０天或者冻融３次后Ｌｐ（α）测值均无明显改变；（３）Ｌｐ（α）的血清与血浆值之间高度相关；（４）血清Ｌｐ（α）浓度在本室的正常参考值为２０４．     

α脂蛋白电泳图与动脉粥样硬化

本实验室过去工作提示α脂蛋白在动脉粥样硬化中的作用,与以后Miller的观察一致。为此,我们进一步在实验性动脉粥样硬化形成过程中,着重比较α脂蛋白图谱及其与动脉粥样硬化的关系。 方法为本实验室过去建立的纸上电泳法。Whatman N01滤纸,巴比妥及其钠盐缓冲液PH8.6、离子强度0.05,电流5.5ma,电压250V,电泳时间3小时,完毕后100℃烤干,分别用偶氮胭脂红染蛋白、用     

冠心病患者D-二聚体和甘油三酯及脂蛋白(α)水平分析

脂蛋白（α）[Lp（α）]在CHD发病机制中有一定的作用；D-二聚体（DD）是交联纤维蛋白经纤溶酶作用后降解的终未产物，可反映体内高凝状态及纤溶功能，其在冠心病（CHD）中的作用已引起高度关注。本文检测CHD患者的DD、Lp（α）及甘油三酯（TG）水平变化，报道如下。     

冠心病患者血清脂蛋白（a）分析

冠心病患者血清脂蛋白（ａ）分析金争鸣黄元伟（浙江医科大学附属一院心血管研究室，杭州３１０００３）Ｌｐ（ａ）是人血浆中的一种特殊脂蛋白，近年来，它在冠心病发生、发展中的作用已引起广泛关注。本文检测冠心病人及正常人血清Ｌｐ（ａ）水平，并分析与其他血脂成分...     

α－脂蛋白测定质量控制、标本贮存及其正常参考值

分次使用国产ＥＬＩＳＡ药盒测定血清（浆）Ｌｐ（α）浓度过程中，进行质控、标本贮存等实验，并建立Ｌｐ（α）浓度水平的正常参考值。结果：①血清Ｌｐ（α）测值平均组内变异５．１８％、组间９．８６％，实验室间标准质控变异率０．１８％；②标本存放于—２５℃３１０天或者冻融３次后Ｌｐ（α）测值均无明显改变；③Ｌｐ（α）的血清与血浆值之间高度相关（ｒ＝０．９７４，Ｐ＜０．００１，ｎ＝６０）；④血清Ｌｐ（α）浓度在本室的正常参考值为２０４．３±１２６．４ｍｇ／Ｌ，并且呈正偏态分布，经对数或平方根变量交换均可使其正态化。     

同型半胱氨酸、脂蛋白(a)和超敏CRP的变化与冠状动脉粥样硬化的关系

探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白(a)[LP(a)]、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化与冠状动脉粥样硬化及其程度的关系.应用冠状动脉造影判定144例患者冠状动脉粥样硬化及其程度,同时抽取患者血液测定血清中Hcy、LP(a)及hs-CRP的水平.结果表明冠状动脉粥样硬化的患者血清Hcy、LP(a)及hs-CRP的水平比冠状动脉正常的患者明显增高,二者有显著性差异(P＜0.01);且血清Hcy、LP(a)及hs-CRP的水平随病变支数增加而增高.Hcy、LP(a)、hs-CRP作为独立的动脉粥样硬化危险因素对冠心病的诊断及程度的判定有积极的临床意义.     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成与血清脂蛋白a、MMP-9、D-D水平相关研究

目的 分析急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成与血清脂蛋白a、MMP-9、D-D水平的相关性.方法 选择2019年1月至2020年12月间收治的150例急性脑梗死患者作为观察组,100例脑梗死但未见颈动脉粥样硬化斑块患者作为对照组;入组后检测患者血糖、血脂、脂蛋白a、MMP-9及D-D水平.结果 观察组血糖、TG、TC...     

脂蛋白代谢紊乱和动脉粥样硬化基因治疗的现状

在人类进入后基因组时代的今天，基因治疗将会成为与各种遗传和大遗传疾病做斗争的一种有力武器。有效的基因治疗取决于对疾病发生分子机制的正确认识。随着对动脉粥样硬化发病机理认识的深入，一些分子靶点被逐步确认。其中系统靶点以降低低密度脂蛋白（LDL）和影响高密度脂蛋白（HDL）代谢为主，局部靶点则主要为抑制动脉壁平滑肌细胞增殖，局部抗血栓，抗氧化和促进血管内皮修复。针对这一系列靶点，有的基因需要高表达，的有基因则需要抑制，才能起到治疗作用。但是目前针对动脉粥样硬化的基因治疗还主要在实验研究阶段，向临床应用的过渡还有赖于基因载体系统的研发和最适动物模型的制备。本文对上述问题进行了较为详细的讨论。     

载脂蛋白E的遗传多态性与血浆脂蛋白及动脉粥样硬化

本文综述了近年来关于Apo-E多态性研究的进展,介绍了Apo-E的分子生物学及多态现象的一级结构基础,比较了东西方人群的基因频率,并探讨了Apo-E多态性对正常人及高脂蛋白血症病人血脂水平影响的机理,指出ε4等位基因在某些不利条件下,是冠心病发生的一个潜在危险因素;ε2等位基因在没有其它环境、内分泌或遗传因素的诱发下,具有保护机体免患动脉粥样硬化的作用。     

脂蛋白（a）在主动脉粥样硬化病变中的定位与定量研究

脂蛋白（ａ）［Ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ（ａ），Ｌｐ（ａ）］是动脉粥样化中的独立危险因子，我们采用免疫组织化学技术、免疫电镜技术、酶联免疫吸附法及图像分析技术，研究了正常及不同程度动脉粥样硬化病变的尸检主动脉中Ｌｐ（ａ）分布的量及形式。结果显示：动脉粥样硬化血管壁Ｌｐ（ａ）含量显著增高，各不同病变区域Ｌｐ（ａ）有其独特的分布规律，Ｌｐ（ａ）主要位于细胞外基质中，只在少数泡沫细胞内才发现有Ｌｐ（ａ）。Ａ     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的研究

在过去的几十年中,炎症在动脉粥样硬化发病机制中的作用一直是研究的热点。研究表明一些炎症标志物对冠心病（CHD）的首发和已确诊CHD患者疾病复发具有预测价值。在这些标记中,脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）最近受到了相当的关注。本文对Lp-PLA2作为CHD风险标志物和作为治疗靶点的潜在作用进行综述。     

5-羟色胺与动脉粥样硬化相关

美国匹兹堡大学的Mathew F．Muldoon博士及其同事在8月的《卒中》（Stroke，2007；38：2228-2233，2213-2214．）上报道，中枢5-羟色胺能反应性水平降低与临床前颈动脉粥样硬化相关。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与心血管疾病的关系

脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)通过与低密度脂蛋白(LDL)结合催化产生炎性介质而促进动脉粥样硬化发生。Lp-PLA2编码基因PLA2G7的单核苷酸多态性,可引起酶活性的降低或缺失。大量的临床流行病学研究表明,Lp-PLA2水平或活性增高与心血管疾病相关。然而,达普拉缔(Darapladib),Lp-PLA2特异性抑制剂,在Ⅲ期临床试验中并没有降低心血管事件的发生率和死亡率。因此,Lp-PLA2对动脉粥样硬化的影响和在心血管疾病中的风险预测价值仍值得我们进一步探索。