血瘀型肝纤维化大鼠模型的建立与评价

目的:复制血瘀型肝纤维化大鼠病证结合动物模型。方法:采用复合多因素的造模方法,在用DMN制作大鼠肝纤维化的同时,多次静脉给予去甲肾上腺素和小牛血清白蛋白综合造模,对模型大鼠进行血瘀证的体征观察,采用多部位微循环显微镜行肠系膜微循环检测及肝脏病理组织学观察。结果:模型大鼠出现明显的血瘀表现,血瘀证候积分明显高于DMN组,血瘀组大鼠肠系膜微血管均出现典型微循环障碍,血瘀组红细胞聚集明显,血流态以粒流或粒缓流为主,肠系膜血管管径血瘀组较DMN组增粗显著(P<0.01)。肝脏病理显示,血瘀组纤维化改变程度较DMN组更严重,部分肝窦中可见明显扩张瘀血。结论:病证结合动物模型既具备肝纤维化的病理特征,又符合中医血瘀证的证候表现。     

莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中VEGF mRNA表达的影响

目的:通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其mRNA表达的影响,探讨莪术油治疗乳腺癌前病变的机理。方法:275只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,干预治疗4周,第8～14周分4批处死动物,采用原位杂交法测定标本中VEGF mRNA表达情况。结果:各试验组不同类型乳腺组织中VEGFmRNA表达阳性率及阳性细胞阳性率呈递增趋势。非典型增生乳腺组织中,各干预组VEGF mRNA表达阳性率均明显低于造模对照组(P0.05)。各干预组的VEGF mRNA阳性细胞阳性率均明显低于造模对照组(P0.05),莪术油组低于康莱特和三苯氧胺组(P0.05)。对VEGF mRNA表达阳性的非典型增生标本,莪术油大剂量组VEGF mRNA阳性细胞阳性率明显低于小剂量组(P0.05)。结论:莪术油能够有效的降低DMBA诱导大鼠乳腺癌前病变组织中VEGFmRNA表达强度,抑制血管生成,可能是其阻断乳腺癌发生的有效机制。     

疏肝化瘀汤治疗肝郁肾虚－痰凝血瘀型乳腺增生病的研究

目的探讨疏肝化瘀汤治疗肝郁肾虚－痰凝血瘀型乳腺增生病的疗效。方法60例肝郁肾虚－痰凝血瘀型乳腺增生病患者遵循随机数字表格法分为2组。对照组30例使用乳康软胶囊进行治疗,观察组30例使用疏肝化瘀汤进行治疗,观察并记录2组患者治疗后的疗效、中医证候总积分、肿块大小积分和乳房疼痛积分,并进行对比分析。结果观察组总有效率明显高于对照组（P〈0．05）;2组治疗后中医证候总积分、肿块大小积分和乳房疼痛积分均明显改善,且观察组改善情况优于对照组（P均〈0．05）。结论疏肝化瘀汤治疗肝郁肾虚－痰凝血瘀型乳腺增生病,能够有效改善患者的中医证候积分、肿块大小积分和乳房疼痛积分,从而大大改善了患者的生存质量,且安全性高,值得临床推广应用。     

自拟疏肝活血汤治疗肝郁血瘀型闭经的疗效观察

目的:观察自拟疏肝活血汤治疗肝郁血瘀型闭经的临床疗效。方法:将46例证属肝郁血瘀型的闭经患者随机分为治疗组和对照组。治疗组23例予以自拟疏肝活血汤煎服,对照组23例予以黄体酮肌注,治疗结束后评价治疗效果。结果:治疗组总有效率为91.3%,对照组总有效率为73.9%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:服用自拟疏肝活血汤治疗肝郁血瘀型闭经疗效满意,且无明显副作用。     

苏凤哲教授从湿论治乳腺增生经验

本文探讨苏凤哲教授从湿论治乳腺增生的临床经验。乳腺增生相当于中医"乳核、乳癖"范畴。乳腺增生是女性常见的乳腺问题,其病因主要是情志不畅,肝失疏泄,气滞血瘀痰凝,乳中结块。其病机多为肝气郁结,气滞血瘀;肝郁化火,痰凝血瘀;肝郁脾虚,经脉不畅;肝肾亏虚,乳络不通。苏凤哲教授认为乳腺增生可由痰湿所致,痰湿重浊,起病隐匿,病程绵长。用药贵在疏理,调理脾胃,条达气机。这种化湿疏理的治法贯穿于对乳腺增生的治疗之中。常用疏肝解郁、清肝化痰、健脾疏肝、滋补肝肾等方法治疗,收到满意效果。     

DMBA诱导大鼠乳腺癌癌前病变的组织病理学研究

目的：研究二甲基苯蒽（DMBA）诱导不同品系大鼠乳腺的病理改变，探讨造模的成模规律及成功率，建立可靠的乳腺癌癌前病变动物模型。方法：随机抽取42只SD大鼠和10只wister大鼠，分为4组：空白对照组（12只）、SD模型Ⅰ组（15只）、SD模型Ⅱ组（15只）和Wister模型组（10只），采用DMBA10mg／100g一次性灌胃造模，动态观察大鼠乳房大体形态及组织病理学改变。结果：SD模型Ⅱ组大鼠在第9周出现肉眼可见肿瘤，wister大鼠未发现；空白对照组全部为正常乳腺，SD模型Ⅰ组、SD模型Ⅱ组、Wister模型组的乳腺癌癌前病变发生率分别为25％、40％、22．2％，SD模型Ⅱ组高于其他两组（P〈0．05）；乳腺癌发生率分别为8．3％、10％、0，SD模型Ⅱ组与SD模型Ⅰ组比较无差异，较Wister模型组发生率高（P〈0．01）。结论：DMBA可诱导SD大鼠乳腺增生及癌变，造模10周后出现乳腺癌癌前病变，成功率优于wister大鼠，是癌前病变实验研究理想的动物模型。     

莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中C-erbB-2、P53表达的影响

目的:通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中C-erbB-2、P53的表达,探讨莪术油治疗乳腺癌癌前病变的机理。方法:275只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,干预治疗4周,第8至14周分4批处死动物,进行病理学及C-erbB-2、P53免疫组化检测。结果:各试验组不同类型乳腺组织中C-erbB-2、P53表达阳性率呈递增趋势。非典型增生乳腺组织中,各干预组C-erbB-2、P53表达阳性率均明显低于造模对照组(P0.05),莪术油组低于康莱特组(P0.05)。结论:莪术油能够降低DMBA诱导大鼠乳腺癌癌前病变组织中癌基因的表达,可能是其阻断乳腺癌发生的有效机制。     

莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中Ki67表达的影响

目的：通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中Ki67的表达,探讨莪术油治疗乳腺癌前病变的机理。方法：275只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,干预治疗4周,第8～14周分4批处死动物,进行病理学及Ki67免疫组化检测。结果：各试验组不同类型乳腺组织中Ki67表达阳性率及阳性细胞阳性率呈递增趋势。非典型增生乳腺组织中,各干预组Ki67表达阳性率均明显低于造模对照组（P〈0.05）。各干预组的Ki67阳性细胞阳性率均明显低于造模对照组（P〈0.05）,莪术油组低于康莱特和三苯氧胺组（P〈0.05）。对于Ki67表达阳性的非典型增生标本,莪术油大剂量组Ki67阳性细胞阳性率明显低于小剂量组（P〈0.05）。结论：莪术油能够降低DMBA诱导大鼠乳腺癌癌前病变组织中上皮细胞的增殖活性,可能是其阻断乳腺癌发生的有效机制。     

DMBA诱导大鼠乳腺癌癌前病变的组织病理学研究

目的研究二甲基苯蒽(DMBA)诱导不同品系大鼠乳腺的病理改变,探讨造模的成模规律及成功率,建立可靠的乳腺癌癌前病变动物模型.方法随机抽取42只SD大鼠和10只wister大鼠,分为4组空白对照组(12只)、SD模型Ⅰ组(15只)、SD模型Ⅱ组(15只)和Wister模型组(10只),采用DMBA10mg/100g一次性灌胃造模,动态观察大鼠乳房大体形态及组织病理学改变.结果SD模型Ⅱ组大鼠在第9周出现肉眼可见肿瘤,wister大鼠未发现;空白对照组全部为正常乳腺,SD模型Ⅰ组、SD模型Ⅱ组、Wister模型组的乳腺癌癌前病变发生率分别为25%、40%、22.2%,SD模型Ⅱ组高于其他两组(P＜0.05);乳腺癌发生率分别为8.3%、10%、0,SD模型Ⅱ组与SD模型Ⅰ组比较无差异,较Wister模型组发生率高(P＜0.01).结论DMBA可诱导SD大鼠乳腺增生及癌变,造模10周后出现乳腺癌癌前病变,成功率优于wister大鼠,是癌前病变实验研究理想的动物模型.     

疏肝健脾活血法对肝郁大鼠影响的实验研究

目的探讨疏肝健脾活血法对肝郁大鼠子宫、卵巢、性激素水平的影响。方法采用夹尾法建立肝郁动物模型，采用光镜观察组织学改变，测定子宫重量，观察雌二醇（E2），孕酮（P）的变化。结果疏肝健脾活血法能增加肝郁大鼠子宫重量，提高大鼠体内E2，P的含量，并能改善子宫、卵巢的病理改变。结论疏肝健脾活血法对肝郁大鼠提高性激素水平有一定的治疗作用，增加子宫重量。     

疏肝健脾方药对慢性胃炎肝郁证模型大鼠外在表征及NO、ET的影响

目的:研究疏肝健脾方药对慢性胃炎肝郁证模型大鼠外在表征及血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的影响,探讨其疗效机制。方法:采用氨水加慢性束缚法复制慢性胃炎肝郁证模型,设正常组、模型组(病证组)、疏肝健脾方药高剂量组、疏肝健脾方药低剂量组。测定NO含量(硝酸还原酶法)及ET含量(ELISA法)。结果:病证组大鼠外在表征发生明显改变。各给药组大鼠的在给药后外在表征发生好转。病证组大鼠ET、NO逐渐升高,而给药组ET水平均低于病证组(P0.05),NO未见明显变化。结论:疏肝健脾方药可通过调节ET水平,改善慢性胃炎肝郁证的外在表征以及胃血管血流,从而发挥较好的慢性胃炎防治作用。     

人工周期疗法联合益肾疏肝活血法治疗卵巢早衰肾虚肝郁血瘀型疗效观察

目的:观察人工周期疗法联合益肾疏肝活血法治疗卵巢早衰肾虚肝郁血瘀型的疗效。方法:90例随机分为两组各45例。两组均用人工周期疗法治疗,治疗组加用益肾疏肝活血法治疗,1个月为一疗程,连续治疗3个疗程。结果:总有效率治疗组优于对照组(P0.05),临床症候积分治疗组优于对照组(P0.05),两组治疗后血清性激素指标较治疗前有明显改善(P0.05)。结论:人工周期疗法联合益肾疏肝活血法治疗卵巢早衰肾虚肝郁血瘀型疗效较好。     

自拟疏肝活血散结法治疗年轻女性乳腺增生疗效分析

目的:探讨自拟疏肝活血散结法治疗年轻女性乳腺增生的临床疗效。方法:随机选取2012年7月-2013年6月门诊乳腺增生患者200例,分为两组,治疗组120例,采用自拟疏肝活血散结法治疗。对照组80例,采用乳癖消片治疗。对比两组疗效。结果:治疗组总有效率为90.83%,对照组总有效率为71.25%,统计学差异显著,P<0.05。结论:自拟疏肝活血散结法以治疗年轻女性乳腺增生病,疗效显著,对临床中医治疗乳腺增生有一定的指导意义。     

乳罩内衬药垫治疗乳腺增生168例

目的:观察佩戴乳罩内衬药垫治疗乳腺增生的疗效。方法:治疗组168例佩戴乳罩内衬药垫(柴胡、香附、三棱、莪术、乳香、没药等)治疗乳腺增生,对照组60例内服逍遥丸。结果:治疗组对乳腺增生的治疗效果明显优于对照组P<0.05。结论:佩戴乳罩中药内衬垫是治疗乳腺增生病,通过经皮给药,达到疏肝制气,散结止痛的疗效。     

健乳灵对乳腺不典型增生大鼠乳腺组织学及血清性激素的影响

目的:探讨中药健乳灵对DMBA诱导乳腺不典型增生大鼠乳腺组织学及血清性激素的影响。方法:6周龄SPF级雌性SD大鼠32只,随机分为正常组、模型组、健乳灵组、他莫昔芬组,模型组、健乳灵组、他莫昔芬组行DMBA灌胃造模,正常组和模型组给于常规饲料,健乳灵组和他莫昔芬组分别给于健乳灵饲料、他莫昔芬饲料喂养70天。观察各组大鼠乳腺组织学改变,比较各组大鼠血清雌二醇、孕酮、睾酮水平。结果:模型组乳腺组织呈现不典型增生改变,健乳灵组、他莫昔芬组乳腺组织轻度增生;与正常组比较,模型组雌二醇、孕酮水平明显升高,睾酮明显降低,他莫昔芬组雌二醇、孕酮、睾酮水平明显下调;健乳灵组雌二醇、孕酮水平降低,睾酮水平与正常组接近。结论:健乳灵可改善DMBA所致大鼠乳腺不典型增生,其机制与调节大鼠性激素水平紊乱有关。     

经络辨证逆针灸对二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺肿瘤发生过程的影响

目的 观察经络辨证逆针灸对二甲基苯蒽[7,12-dimethylbenz-(a)anthranene, DMBA]诱导的乳腺肿瘤模型大鼠肿瘤发生过程的影响。方法 选取8周龄清洁级雌性SD未孕大鼠64只，随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬组和逆针灸组，每组各16只。采用DMBA单次灌胃(100 mg/kg)诱导自发性乳腺癌模型，空白对照组给予等量芝麻油灌胃。于造模后1周对治疗组进行干预，他莫昔芬组3 mg/kg灌胃，1次/d,持续16周；逆针灸组针刺“足三里、膻中、三阴交”,隔天1次，每次20 min,每周3次，干预16周。应用HE染色评估大鼠乳腺组织形态学变化；应用免疫组织化学法进行CK5/6、p63检测，观察其在不同类型病变乳腺组织中的分布及表达水平。结果 HE染色以及免疫组化染色CK5/6和p63表达结果显示，DMBA诱导的乳腺肿瘤模型大鼠肿瘤的发生发展途径为：正常→一般增生→非典型增生→原位癌→浸润性癌；对不同实验组乳腺组织不同类型病变的分布进行统计学分析，结果提示各组间组织病理学分布具有统计学意义(P<0.05)。结论 经络辨证理论指导下的逆针灸能够抑制DMBA诱导乳腺...     

血瘀证与血栓形成病证结合动物模型的研究

目的:以细菌内毒素(LPS)与角叉菜胶(Ca)两种因素联合造模,制备一种方法简便、稳定的血瘀证和血栓形成病证结合动物模型。方法:将大鼠随机分成正常对照组,LPS/Ca造模组。造模组动物先每只给予Ca 5 mgip,16 h后给予LPS 50μg.kg^-1iv,以注射LPS时作为试验的0 h。于造模后24 h观察血栓形成,于造模后不同的时间点分批观察微循环变化、血液流变学指标、凝血指标和炎症反应指标。结果:LPS/Ca联合造模可建立稳定、重复性良好的血栓形成模型,不需剖杀动物在尾部即可肉眼观察和定量测量血栓。该模型还表现出微循环障碍以及全血黏度增高、血小板聚集率异常等血液流变学指标的改变,同时还由于血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板,而表现出凝血指标延长。结果表明该模型具有明显的血瘀证客观指标的改变。模型早期动物血液中的炎性因子TNFα和IL-6明显增高,故该模型符合炎症诱导的热毒血瘀证特点。结论:LPS/Ca联合造模可建立一种操作简便、稳定的热毒血瘀证与血栓形成病证结合动物模型。     

疏肝健脾方对产后缺乳肝郁脾虚证模型大鼠JAK2/STAT5A信号通路的影响

目的探讨疏肝健脾方治疗产后缺乳肝郁脾虚证的可能作用机制。方法 60只Wistar临产期孕鼠随机分为模型组、空白对照组、西药对照组和疏肝健脾方低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠产后采用甲磺酸溴隐亭溶液+慢性束缚法复制大鼠产后缺乳肝郁脾虚病证模型。造模后西药对照组予甲氧氯普胺片溶液3. 15 mg/(kg·d)灌胃,疏肝健脾方低、中、高剂量组分别给予浓度为1. 109、2. 218、4. 435 g/ml疏肝健脾方溶液每只5 ml灌胃,模型组、空白对照组予等体积蒸馏水灌胃,各组均每日早、晚各灌胃1次,连续7天。采用RT-PCR法检测乳腺组织中酪氨酸激酶2 (JAK2)、信号传导及转录激活因子5A (STAT5A)、催乳素受体(PRLR)和β-酪蛋白(β-casein) mRNA表达,采用Western blot法检测乳腺组织中JAK2、STAT5A、PRLR和β-casein蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组、西药组和疏肝健脾方低、高剂量组大鼠乳腺组织JAK2、STAT5A、PRLR及β-casein mRNA及蛋白水平显著降低(P 0. 05),而疏肝健脾方中剂量组差异无统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,西药对照组和疏肝健脾方各剂量组大鼠乳腺组织JAK2、STAT5A、PRLR及β-casein mRNA及蛋白水平均升高,且疏肝健脾方中剂量组明显高于其余给药组(P 0. 05)。结论疏肝健脾方治疗产后缺乳肝郁脾虚证的机制可能与其促进催乳素与其受体结合,激活JAK2/STAT5A信号转导通路,并上调β-casein基因表达相关。     

健脾化痰疏肝活血法治疗脂肪肝肝纤维化60例

目的:观察健脾化痰疏肝活血法治疗脂肪肝肝纤维化的临床疗效.方法:治疗组60例运用健脾化痰疏肝活血法治疗,对照组40例用西药治疗.结果:总有效率治疗组为88.3％,对照组为67.5％,两组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:健脾化痰疏肝活血法治疗脾虚痰阻、肝郁血瘀型脂肪肝肝纤维化疗效满意.     

乳康平对“肝郁型”乳腺增生病模型的干预作用

目的:研究乳康平对"肝郁型"乳腺增生病大鼠的干预作用。方法:通过连续、不定时的强迫游泳方法复制"肝郁型"乳腺增生模型,以逍遥丸作为对照分别灌服不同剂量的乳康平进行研究。实验过程中观察各组大鼠的一般状况,采用游标卡尺测量大鼠第2、3对乳头直径,采用化学试剂盒测定血清中生殖激素6项水平,采用HE染色光镜观察大鼠乳腺组织变化情况。结果:乳康平可以改善"肝郁型"乳腺增生病大鼠的一般状况,缩小乳腺增生病大鼠的乳头直径,调节生殖激素的平衡,减轻乳腺组织的病理变化。结果显示,乳康平中剂量组治疗"肝郁型"乳腺增生病大鼠的效果优于其他治疗组。结论:乳康平对"肝郁型"乳腺增生病大鼠有明显的治疗作用。