碲化镉量子点对小鼠肾脏的氧化损伤作用

目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肾脏的氧化损伤作用。方法将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只动物,尾静脉注射CdTe QDs溶液染毒。染毒组染毒浓度分别为0.5、5、50和500 nmol/ml,每只动物注射0.2 ml;对照组注射等体积的生理盐水,染毒24 h后小鼠脱臼处死。采用生化方法检测肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察肾脏细胞8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)表达水平、TUNEL法检测肾细胞凋亡。结果 500 nmol/ml CdTe QDs染毒组MDA含量显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);5、50和500 nmol/ml CdTe QDs染毒组SOD和CAT活性与对照组比较显著降低(P0.01);免疫组化法观察0.5、5、50、500nmol/ml CdTe QDs染毒组肾细胞核内均可见棕褐色的8-OHd G阳性颗粒表达,TUNEL法检测可见50、500 nmol/ml CdTe QDs染毒组有凋亡细胞阳性颗粒表达。结论本实验条件下CdTe QDs可对小鼠肾脏组织产生一定程度的氧化损伤作用,并有一定的剂量-效应关系。     

碲化镉量子点对小鼠肝脏氧化应激及DNA损伤效应初探

目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠肝脏的氧化应激及其DNA损伤作用。方法将30只雄性ICR小鼠随机分成5组,每组6只动物,尾静脉注射染毒。其中小鼠肝脏自由基检测试验设阴性对照组和低、中、高3个剂量组,即0、3.75、37.5及375nmol/ml CdTe QDs溶液组;小鼠单细胞凝胶电泳试验组别同前,另设阳性对照组(20mg/ml环磷酰胺)。每只动物注射0.2ml实验溶液,对照组注射等体积的生理盐水。染毒24h后断头处死动物。用低温电子顺磁共振(EPR)检测小鼠肝脏组织自由基水平的变化;用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测小鼠肝细胞DNA损伤。结果染毒24h时后,随着CdTe QDs染毒剂量的增加,低、中、高染毒组的小鼠肝脏组织自由基水平与阴性对照组比较有统计学意义的增高(P<0.05,P<0.01);小鼠肝细胞SCGE检测彗星尾长、Olive尾矩、尾DNA%、头尾比显著高于阴性对照组(P<0.01)。结论 CdTe QDs可导致小鼠肝细胞产生氧化应激和DNA损伤,并有一定的剂量-效应关系。     

碲化镉量子点在小鼠血液和肝脏中的代谢特征

为了解碲化镉量子点(CdTe QDs)在小鼠血液和肝脏中的分布特征,将24只雄性ICR小鼠随机分为6组(对照组及染毒0.5、1、6、12、24h组).对照组每只静脉注射0.2ml生理盐水.染毒组经尾静脉注射CdTe QDs 1.5 μmol/kg(以Cd计),分别在给药后0.5、1、6、12、24h,使用电感耦合等离子...     

不同粒径纳米二氧化钛对大鼠氧化应激的影响

目的探讨不同粒径的纳米二氧化钛(TiO2)对大鼠氧化应激的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组以及200、25和15 nm 3种粒径的TiO2染毒组。每天以40 mg TiO2进行皮肤染毒,连续染毒7 d,股动脉取血,检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)等指标。结果200、25和15 nm TiO2染毒组雌性大鼠血清SOD活性分别为(22.73±5.10)、(18.13±6.02)和(12.87±4.23)U/ml,空白对照和溶剂对照组分别为(28.77±3.05)和(24.43±5.92)U/ml,25 nm TiO2染毒组SOD活性较空白对照组下降(P0.05),15 nm TiO2染毒组较空白对照、溶剂对照和200 nm TiO2染毒组均下降(P0.05),而雄性大鼠各组间SOD活性无明显变化(P0.05);200、25和15 nm TiO2染毒组雌性大鼠血清8-OHdG分别为(7.91±0.66)、(8.02±0.93)和(8.93±0.56)ng/ml,空白对照和溶剂对照组分别为(7.24±0.69)和(7.66±0.69)ng/ml,15 nm TiO2染毒组8-OHdG含量较空白对照、溶剂对照组均升高(P0.05),而雄性大鼠各组间8-OHdG无明显变化(P0.05);CAT活性、MDA含量各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 25 nm和15 nm级TiO2皮肤染毒可引起大鼠氧化应激反应,该反应与TiO2的粒径大小有关,并具有性别差异。     

纳米氧化石墨烯一次性染毒对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用

目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。     

微囊藻毒素-LR对中国仓鼠卵巢细胞中过氧化氢酶活力和丙二醛含量的影响

目的通过检测中国仓鼠卵巢(CHO)细胞中过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量的变化研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对CHO细胞的氧化应激作用。方法调整CHO细胞密度约为1×105/ml,分别用终浓度为0(对照)、1、5、10、15μg/ml的MC-LR染毒24 h后,采用MTT法测细胞活性,计算半致死效应浓度(EC50)。调整细胞密度约为1×106/ml,分别用终浓度为0(对照)、2.5(1/4 EC50)、5(1/2 EC50)、10μg/m(lEC50)的MC-LR染毒24 h后,测定细胞中CAT活力和MDA含量。结果随着MC-LR染毒浓度的升高,CHO细胞活性呈下降趋势。与对照组相比,1μg/ml染毒组细胞活性降低,但差异无统计学意义;5、10、15μg/ml MC-LR染毒组CHO细胞活性较低,差异均有统计学意义(P<0.05),且10μg/ml MC-LR染毒组细胞活性为53.8%,接近50%,故EC50约为10μg/ml。与对照组相比,各浓度MC-LR染毒组CHO细胞内CAT活力较低,MDA含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MC-LR染毒可使CHO细胞中CAT活力降低,MDA含量升高,提示其对CHO细胞有氧化损伤作用。     

纳米TiO_2对雌性小鼠的生殖毒性

目的探讨纳米TiO_2对雌性小鼠的生殖毒性效应。方法将60只健康SPF级雌性ICR小鼠随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组和10、50、100 mg/kg/d纳米TiO_2染毒组,每组15只,连续28天灌胃染毒。检测小鼠生殖脏器系数、阴道涂片观察动情周期、HE染色观察卵巢组织变化、试剂盒测定卵巢中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化物酶(POD)及过氧化氢酶(CAT)水平。结果染毒后,与对照相比,50和100 mg/kg/d染毒组,小鼠动情前期明显缩短(P0.05),动情后期显著延长(P0.05);卵巢组织HE切片观察发现,纳米TiO_2染毒组中,小鼠卵巢颗粒细胞和黄体均出现不同程度的结构疏松和炎症细胞浸润;氧化应激测定结果表明,50和100 mg/kg/d染毒组小鼠卵巢SOD活性显著低于对照组(P0.05);与对照相比,各染毒组MDA含量均显著增加(P0.05);POD和CAT活性分别在100和50、100 mg/kg/d剂量组明显高于对照组(P0.05)。结论纳米TiO_2可引起小鼠动情周期紊乱及卵巢组织的氧化损伤。     

碲化镉量子点对CHL细胞染色体畸变作用研究

目的探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)染色体畸变作用。方法用体外方法检测CdTe QDs在1.6、3.2、6.3、12.6、25.2μl/ml染毒浓度范围内,在代谢活化条件下(+S9)及非代谢活化条件下(-S9)CHL细胞的染色体畸变率。结果 CdTe QDs的代谢活化组(+S9)在染毒浓度为2.6μl/ml和25.2μl/ml浓度组CHL细胞染色体畸变率与对照组比较,显著增加(P<0.01),染色体畸变类型主要是染色体断裂、交换和碎片等。结论 CdTe QDs在代谢活化条件下(+S9)可能导致CHL细胞染色体畸变。     

六价铬污染地下水和重铬酸钾染毒对小鼠肝脏和血糖的影响及维生素C的干预作用

目的了解六价铬[C(rⅥ)]污染地区地下水对小鼠肝脏、血糖的影响和维生素C(VitC)的干预作用。方法将80只健康6～8周龄清洁级雄性昆明小鼠随机分为8组,分别为对照(蒸馏水)组、铬污染的井水[采自某被污染的地下水,Cr(Ⅵ)含量为12.35 mg/L]组和34.91[C(rⅥ)含量为12.35 mg/L]、349.1、698.2、1 396.4 mg/L重铬酸钾单独染毒组以及VitC(100 mg/ml)+698.2、1396.4 mg/L重铬酸钾联合作用组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,重铬酸钾和井水组的染毒容量为25 ml/kg;VitC的染毒容量为5 ml/kg,0.5 h后再进行重铬酸钾染毒。连续染毒30 d。染毒结束后,测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和血糖(Glu)含量及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,井水组和不同浓度重铬酸钾单独染毒组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,肝脏SOD活力、GSH含量和血清Glu含量较低,差异有统计学意义(P<0.05);而经Vit C预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和Glu含量及肝脏SOD活力和GSH、MDA含量无显著变化;且随着重铬酸钾染毒浓度的升高,小鼠血清AST、ALT活力及肝脏MDA含量呈上升趋势,肝脏SOD活力和GSH含量呈下降趋势。与相同浓度重铬酸钾单独染毒组比较,经VitC预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较低,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与34.91 mg/L重铬酸钾单独染毒组比较,井水组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 C(rⅥ)污染地区地下水可引起小鼠肝脏的损伤,且可能存在其他重金属污染;而Vit C对于重铬酸钾所致肝损伤有一定的拮抗作用。     

7,8-氧化苯乙烯对小鼠SOD活性及MDA含量的影响

选取昆明种小鼠40只,雌雄各半,随机分成7,8-氧化苯乙烯(SO)低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高(500 mg/kg)3个剂量组和对照组。空腹灌胃染毒,24 h后测定血液、肝脏、脑、肾脏组织的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。SO中、高剂量染毒组小鼠肝脏SOD活性下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),各剂量染毒组脑组织SOD活性增高,MDA含量下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01);提示7,8-氧化苯乙烯可致脑和肝组织的氧化损伤。     

纳米氧化铝致ICR小鼠脑氧化应激水平的改变

目的 探讨纳米氧化铝颗粒致小鼠脑氧化应激损伤效应.方法 选取健康成年雄性ICR小鼠60只,按体重随机分为6组:空白对照组(未做任何处理,同等条件饲养)、溶剂对照组(每日鼻腔滴注生理盐水)、微米氧化铝组(给予100 mg/kg微米氧化铝)及纳米氧化铝低、中、高剂量组(分别为给予50、100、200mg/kg纳米氧化铝),每组10只.不同剂量的纳米氧化铝经鼻腔滴注染毒30 d.测定脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与空白对照组[(17.32±6.23)U/gHb]相比,纳米氧化铝低剂量组小鼠脑组织中SOD活力[(17.89±1.82)U/gHb]有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);纳米氧化铝中、高剂量组小鼠SOD活力[分别为(14.23±2.21)、(4.93±2.30)U/gHb]下降,但只有高剂量组的差异有统计学意义(P<0.05).与空白对照组[(0.24±0.09)nmol/ml]相比,纳米氧化铝低、中、高剂量组小鼠脑组织中MDA含量[分别为(0.76±0.13)、(1.00±0.30)、(1.16±0.39)nmol]ml]均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与空白对照组[(1.55±0.34)mg/gpro]相比,纳米氧化铝低、中、高剂量组小鼠脑组织中GSH含量[分别为(0.72±0.08)、(0.55±0.19)、(0.61±0.20)mg/gpro]均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).但各组小鼠GSH-Px活力间的差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组[(5.79±0.96)U/mgpro]相比,纳米氧化铝低、中剂量组小鼠脑组织中CAT活力[分别为(10.40±3.84)、(10.40±2.00)U/mgpro]升高,高剂量组[(3.25±1.04)U/mgpro]CAT活力下降差异均有统计学意义(P<0.05).结论 纳米氧化铝可以导致ICR小鼠脑组织的氧化应激损伤.     

刺五加、葡萄籽提取物方剂对衰老模型小鼠肝脏细胞凋亡及氧化应激的影响

目的研究刺五加、葡萄籽提取物方剂对衰老模型小鼠肝脏细胞凋亡及氧化应激的影响。方法SPF级昆明种雄性小鼠50只,随机分1组阴性对照组(10只)和4组D-半乳糖模型组(每组各10只),模型组以1ml/(kg.bw)的剂量连续腹腔注射150mg/(kg.bw)的D-半乳糖2个月后,分为模型对照组和刺五加、葡萄籽提取物方剂低、中、高3个剂量组。各剂量组灌胃分别给予0.16、0.33、1.00g/(kg.bw)的刺五加、葡萄籽提取物方剂,模型对照组灌胃给予相应体积的纯净水,同时各组腹腔注射150mg/(kg.bw)的D-半乳糖,连续60d后取肝脏。通过AnnexinV/PI联合标记染色肝细胞,以流式细胞仪在Ex=488nm条件下,CellQuest软件分析肝细胞凋亡率;同时以分光光度法检测肝脏氧化应激状态。结果在Contourplot图上,根据肝细胞标记染料AnnexinV/PI的强度可见,中、高剂量组肝细胞凋亡百分率分别为(30.94±7.59)%、(29.35±5.58)%,均低于模型对照组[(47.99±11.95)%](P<0.01)。中、高剂量组MDA含量[(1.64±1.30)、(1.57±1.72)nmol/mg]均低于模型对照组[(3.92±0.73)nmol/mg](P<0.01);中、高剂量组SOD活性[(162.92±18.04)、(175.53±24.65)NU/mg]均高于模型对照组[(135.77±29.16)NU/mg](P<0.05);而各剂量组GSH-Px活性与模型对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论刺五加、葡萄籽提取物方剂可减少衰老模型小鼠肝细胞凋亡的发生,通过降低MDA含量和升高SOD活性增加机体对氧化应激反应的能力。     

邻苯二甲酸二异丁酯对小鼠抗氧化酶活性及DNA损伤影响的研究

目的对邻苯二甲酸二异丁酯(DiBP)引起机体组织氧化损伤进行初步研究,借此探讨邻苯二甲酸二异丁酯对自由基氧化损伤的作用机制。方法将60只昆明小鼠在实验动物房内适应3天,按体重随机分为5组:1个对照组和4个不同剂量的DiBP组(Ⅰ组:50mg/kg,Ⅱ组:250mg/kg,Ⅲ组:500mg/kg,Ⅳ组:1000mg/kg)。其中,对照组给予玉米油溶剂灌胃,而各DiBP组给予相应剂量的邻苯二甲酸二异丁酯玉米油溶液灌胃,实验连续进行8周,普通饲料喂养,自由饮水。实验结束后,拔眼球取血分离淋巴细胞,进行彗星实验;测定肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果各DiBP组小鼠的肝SOD和GSH-Px酶活性比对照组显著较低(P0.05);MDA含量在DiBPⅢ和Ⅳ组显著高于对照组(P0.05),DiBPⅡ组的8-OHdG含量亦显著高于对照组(P0.01);各DiBP组小鼠的DNA出现氧化损伤,与对照组相比,差异具有显著性(P0.05)。结论在本实验条件下,邻苯二甲酸二异丁酯能够导致实验小鼠机体组织发生氧化应激,从而引起机体抗氧化系统酶活性的改变以及机体组织不同程度的氧化应激损伤。     

十溴联苯醚(BDE-209)染毒对雄性BALB/c小鼠睾丸毒性作用

目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)染毒对雄性BALB/c小鼠睾丸组织脂质过氧化指标的影响及其睾丸组织形态学变化.方法 21只雄性BALB/c小鼠随机分为高剂量染毒组、低剂量染毒组和对照组,每组7只,分别给予500 mg/kg BDE-209(高剂量组)、200 me/kg BDE-209(低剂量组)和0.1ml/10 g体重生理盐水(对照组),经灌胃给药,每日1次,连续染毒6周.测定小鼠体重、睾丸重量,测定睾丸组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,观察睾丸组织形态学变化,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡的改变.结果 高、低剂量组小鼠体重和睾丸重量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量染毒组睾丸脏器系数为(0.8640%±0.1706%)明显高于对照组(0.8329%±0.1386%),差异有统计学意义(P＜0.05).高、低剂量染毒组睾丸组织中GSH水平和SOD活力分别为(0.044±0.006)、(0.039±0.005)nmol/mg和(0.735±0.179)、(0.907±0.198)U/mg,明显低于对照组[(0.052±0.067)nmol/mg prot]和[(1.161±0.188)U/mg],差异有统计学意义(P＜0.05);高、低剂量染毒组睾丸组织MDA含量分别为(2.365±0.339)、(1.752±0.366)nmol/mg,高于对照组[(1.173±0.232)nmol/mg],差异有统计学意义(P＜0.05).与低剂量染毒组相比,高剂量染毒组睾丸组织中SOD活力降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05).组织形态学观察可见,染毒组生精细胞的数目和层次明显减少,且排列层次紊乱,支持细胞数目减少,小管中心明显萎缩.TUNEL实验结果表明,染毒组睾丸细胞出现少量凋亡细胞.结论 BDE-209可引起雄性BALB/c小鼠睾丸组织脂质过氧化指标的改变,对睾丸有一定的毒性作用.

Abstract：

Objective To explore the lipid peroxidation and the testicular morphological change induced by decabrominated diphenyl ether (BDE-209) in male BALB/c mice. Methods Twenty one male BALB/c mice were randomly divided into three groups: the high exposure group (500 mg/kg BDE-209), the low exposure group (200 mg/kg BDE-20) and control group (normal saline). The mice were exposed by gavage one time a day for 6weeks, then were sacrificed. Body weight, testis weight, malonyldialdehyde (MDA),total supemxide dismutase (T-SOD) and glutathione (GSH) in testis were examined. the morphological alteration of testis was observed. TUNEL assay was used to detect the apoptosis in testicular cells. Results Body weight and testis weight in high and low exposure groups were (21.6140 ± 2.3550)g, (20.8000 ±1.7630)g and (0.1859±0.0349) g, (0.1718±0.0266) g, respectively, which were significantly lower than those (27.7570±1.2880) g and (0.2302±0.0335)g in the control group (P＜0.05); the testis coefficient in high exposure group was (0.8640%±0.1706%), which was significantly higher than that (0.8329±0. 1386%) in the control group (P＜0.05). The GSH level and SOD activities of testis in 2 BDE-209 groups were 0.044±0.006,0.039±0.005 nmol/mg prot, and 0.735±0.179, 0.907±0.198 U/mg prot, respectively, which were significantly lower than those (0.052±0.067) mol/mg and (1.161 ±0. 188) U/mg in the control group (P＜0.05). The levels of MDA in 2 BDE-209 groups were (2.365±0.339) and (1.752±0.366) nmol/mg prot, which were significantly higher than that (1.173±0.232 nmol/mg prot) in control group (P＜0.05). there were significant differences of SOD and MDA levels between high exposure group and low exposure group (P ＜0.05). Histological examination showed that the number of spermatogenic cells and layer were decreased significantly in 2 exposure groups as compared with control group. TUNEL assay showed that apoptosis cells appeared in 2 exposure groups. Conclusion BDE-209 changed lipid peroxidation in male BALB / c mice testis and caused toxic effects on the testis.     

番茄红素对小鼠前胃癌细胞DNA氧化损伤的影响

目的以苯并(a)芘诱导小鼠前胃癌模型,研究番茄红素对前胃癌小鼠氧化损伤的保护作用。方法将120只昆明种小鼠随机分为4组:正常对照组、损伤组[苯并(a)芘组]、番茄红素高剂量组[20 mg/kg+苯并(a)芘]、番茄红素低剂量组[5 mg/kg+苯并(a)芘]。番茄红素组与损伤组给予苯并(a)芘,建立前胃癌模型,观察不同浓度的番茄红素对小鼠前胃癌形成的作用。24周后,观察小鼠前胃癌形成情况,检测血清及肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的含量,同时检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低小鼠前胃癌肿瘤直径[模型组(0.33±0.20)cm,番茄红素高剂量+苯并(a)芘组(0.12±0.04)cm],提高小鼠血清和肝匀浆中SOD活力[损伤组血清中为(47.18±3.27)U/ml,肝匀浆中为(39.83±6.63)U/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清中为(67.27±9.38)U/ml,肝匀浆中为(54.49±4.86)U/mg.Pro]、GSH-Px活力[损伤组血清中为(170.63±15.25)U/ml,肝匀浆中为(54.60±5.19)U/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清中为(184.22±13.81)U/ml.Pro,肝匀浆中为(66.78±11.97)U/mg.Pro],降低MDA含量[模型组血清中为(11.08±1.82)nmol/mg,肝匀浆中为(12.47±2.62)nmol/mg.Pro;番茄红素高剂量组血清(7.63±0.85)nmol/mg,肝匀浆(8.28±1.74)nmol/mg.Pro]和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤的作用,差异均有统计学意义(P0.05)。结论番茄红素对苯并(a)芘诱导的小鼠前胃癌具有一定的抑制作用,对细胞DNA氧化损伤具有明显的保护作用。     

海洋胶原肽抗皮肤老化作用的实验研究

目的 探讨海洋胶原肽抗皮肤衰老的作用及机制.方法 清洁级SD大鼠,每日腹腔注射D-半乳糖(0.125 g/kg)建立皮肤衰老模型,同时灌胃给予海洋胶原肽(0.225、0.450、1.350g/kg),连续进行90 d后,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,并观察皮肤组织形态学改变.结果 海洋胶原肽干预后,动物皮肤表皮变厚,真皮层中成纤维细胞增多且活跃,3个海洋胶原肽干预组血清中抗氧化酶SOD的活性分别为(455.52±11.39)U/ml、(460.15±18.09)U/ml、(468.59±27.25)U/ml,明显高于模型对照组SOD的活性(395.56±15.25)U/ml;0.225 g/kg和1.35 g/kg海洋胶原肽干预后大鼠血清中CAT的活性分别为(21.33±4.82)U/ml和(21.69±1.68)U/ml,与模型对照组CAT活性(17.14±2.81)U/ml相比明显升高,0.450 g/kg和1.350 g/kg海洋胶原肽干预后大鼠血清中脂质过氧化产物MDA含量分别(5.67±0.93)nmol/ml、(5.76±1.02)nmol/ml,与模型对照组(7.63±1.37)nmol/ml相比显著性降低.结论 海洋胶原肽可通过提高机体抗氧化活性,从而有效延缓D-半乳糖所致的皮肤衰老.     

血清中8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC对脑卒中患者的诊断价值

目的分析血清中8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC对脑卒中患者的诊断价值。 方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定缺血性脑卒中(IS)102例、出血性脑卒中(ICH)98例和正常对照组95例血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),采用菲啉类物质比色法检测三组总抗氧化能力(T-AOC)。用ROC曲线下面积分析8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC在脑卒中的诊断价值。 结果IS和ICH组血清8-OHdG和MDA水平均高于正常对照组(P<0.05),SOD和T-AOC水平均低于正常对照组(P<0.05)。IS组血清8-OHdG、SOD和T-AOC水平高于ICH组(P<0.05),而两组之间MDA水平无统计学差异(P>0.05);8-OHdG与MDA、SOD和T-AOC水平呈正相关(P<0.01),MDA与SOD无相关性(P>0.05),MDA与T-AOC呈正相关(P<0.05)。8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC诊断IS与健康者的特异性分别为84%,82%,89%,91%。8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC诊断ICH与健康者的特异性分别为71%,84%,79%,72%。8-OHdG和T-AOC与脑卒中密切相关且是脑卒中的保护性因素;MDA和SOD与脑卒中密切相关且是脑卒中的危险因素。 结论血清8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC是脑卒中患者发生氧化应激的灵敏指标。8-OHdG、SOD和T-AOC水平与脑卒中病情有明显相关度,对脑卒中患者的鉴别诊断具有较高实用价值。     

银杏黄酮对雌性小鼠酒精性氧化损伤的保护作用

目的:研究酒精对雌性小鼠肝脏的慢性氧化损伤及银杏黄酮的干预效果。方法:昆明种雌性小鼠每天给予96mg/kgbw的银杏黄酮后,再给予乙醇3.2g/kgbw,同时设正常对照组和酒精对照组(乙醇3.2g/kgbw),连续灌胃75d后测定血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性及血清与肝脏谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:小鼠摄入酒精75d后,所检测的各项指标与正常对照组相比,均有非常显著性(P<0.01)差异;经银杏黄酮干预后,与酒精对照组相比,血清ALT、AST水平显著下降,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显提高,MDA水平明显下降。结论:银杏黄酮对雌性小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

Preventive effect of vitamin E on iron-induced oxidative damage in rabbit

Although iron (Fe), plays an important role in different oxidative steps during the metabolism of the human body, it can cause free radical damage. Iron ions seem to play a major role in initiation and promotion reactions of intracellular lipid peroxidation. The aim of this study was to investigate if vitamin E has a protective effect on oxidative changes in erythrocytes induced by Fe treatment. Thirty male New Zealand white rabbits weighing 1400 +/- 50 g were used in the study. The animals were divided into three groups. The first group (n:10) was given 500 mg/kg iron-dextran through intraperitoneal (ip) injection. The second group was given 500 mg/kg iron-dextran+100 mg/kg vitamin E(ip). The third group constituted the control group and received a saline solution injection. The activities of erythrocyte antioxidant enzymes; Superoxide Dismutase (SOD), Glutatione peroxidase (GSH-Px), Catalase (CAT) and Malondialdehyde (MDA) level, an indicator of lipid peroxidation, were determined. Erythrocyte SOD, GSH-Px and CAT activities were decreased and MDA level was increased in iron-dextran treated animals compared to the control group (P < 0.05). The activities of the three antioxidant enzymes were increased and MDA level was decreased in iron-dextran and vitamin E treated group compared to the control group (P < 0.05). Our data indicate that lipid peroxidation occurs after iron overload in the blood. In the light of our findings, vitamin E administration can prevent the toxic oxidative effects induced by iron-dependent free radical damage in erythrocytes.