骨骼肌胞浆Ca2+稳态与肌疾病

骨骼肌胞浆内Ca~(2+)稳态是Ca~(2+)转运系统对Ca~(2+)释放和Ca~(2+)摄取保持动态平衡的结果。本文将从细胞和分子水平 讨论肌浆网(SR)钙转运系统的分子基础以及某些肌疾病的发病机制。1 胞浆Ca~(2+)的来源 骨骼肌兴奋-收缩偶联过程中有两个因素,即肌膜的去极化和胞浆内大量的Ca~(2+)快速聚集。前者通过二氢吡啶受     

肌醇磷脂代谢物与细胞功能的调控

有关细胞内第二信使系统的研究,近几年有很大进展,不但对cAMP的作用有许多新的认识,而且发现Ca~(2+)与肌醇磷脂的代谢物作为第二信使的联合体,对细胞功能的调节起重要作用。体内有许多细胞活动是依赖于Ca~(2+)的,所谓依赖于Ca(2+)的细胞反应,如内分泌、外分泌、中间代谢、细胞分化、神经传递及肌肉收缩。所有这些反应都     

作用于钙受体药物的研制

细胞外Ca~(2+)浓度升高时,甲状旁腺的甲状旁腺激素(PTH)分泌会减少;相反,细胞外Ca~(2+)浓度降低时,PTH分泌就会增加,很久以来业已表明甲状旁腺细胞表面可能存在感知细胞外Ca~(2+)浓度的感受器。1993年Brown等人成功地克隆出Ca受体,证明了该感受器是迄今许多低分子药物作用目标——7次膜贯通G蛋白共轭型受体。     

用荧光染料fura-2法测定心室肌细胞内游离钙离子浓度

用fura-2荧光染料测定了静息时的酶解分离心室肌细胞内游离Ca~(2+)浓度,40mMKCI和5mM咖啡因都能使心室肌细胞内游离Ca~(2+)浓度增加,但KCI增加游离Ca~(2+)浓度需要细胞外液中存在Ca~(2+),而咖啡因则否,提示KCl增加细胞内游离Ca~(2+)浓度可能是通过细胞外Ca~(2+)内流,咖啡因则使细胞内贮存Ca~(2+)释放。     

调整细胞浆Ca~(2+)控制嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤的许多病理生理反应均与细胞浆内升高的Ca~(2+)有关,调整细胞浆Ca~(2+)浓度将比单独应用肾上腺素能α受体阻断剂更为有效。我们曾对4例通过症状分析、生化检查、B超检查、CT定位及术后病理证实的肾上腺嗜铬细胞瘤患者,除采用酚苄明治疗外,同时应用钙阻断剂,以阻止细胞外Ca~(2+)流入细胞,取得了较好的疗效。     

细胞外Ca~(2+)浓度对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响

用大鼠离体培养大、小黄体细胞,观察了细胞外Ca~(2+)浓度变化对大、小黄体细胞孕酮生成的影响。结果显示,用无Ca~(2+)、Mg~(2+)的KRBG液培养或增加细胞外Ca~(2+)浓度及培养液中加入EGTA时,对大、小黄体细胞孕酮生成均有影响,但对大黄休细胞的作用更为显著。这些结果一致表明,Ca~(2+)对大、小黄体细胞孕酮生成有促进作用,但在基础孕酮分泌中,大黄体细胞更明显依赖于细胞外液Ca~(2+)。     

钙离子与变力性药物(讲座)

<正> 许多生理过程如肌肉收缩、腺体分泌、递质释放、骨骼代谢、血液凝固以及许多酶的催化反应都必须有钙离子(Ca~(2+))参加,在心血管系统 Ca~(2+)的重要作用更为人们所重视;但对于 Ca~(2+)在心动周期的转运和调节机制的认识,只是近十年才日渐深入。应     

细胞内游离钙浓度测定法及其临床应用

细胞内游离钙(以下简称Ca~(2+))作为第二信使和细胞功能的重要调节者,参与机体许多生理过程和病理机制。由于细胞内Ca~(2+)浓度很低,而且转运迅速,给测定工作带来难度,直到近年来,随着新技术开展,已经可用直接的方法,测定许     

DMSO诱导的HL-60细胞分化后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a和微粒体Ca~(2+)-ATP酶活性的改变

Ca~(2+)与肿瘤代谢有着极为密切的关系。本文测定了HL—60细胞经DMSO诱导分化前后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a活性和微粒体Ca~(2+)—ATP酶活性。结果表明,DMSO加入HL—60细胞培养液后120h,细胞NBT染色阳性率为75％,细胞形态趋同于正常分化的细胞。同时,胞液Ca~(2+)浓度和微粒体Ca~(2+)—ATP酶活性明显降低,胞液磷酸化酶a活性则显著升高。结果提示,在DMSO作用下,HL—60细胞不仅吞噬功能增强,细胞内钙及与钙恒稳有关的酶活性也同时发生改变。     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

维拉帕米对盐酸降低胃粘膜细胞外Ca~(2+)活度和跨粘膜电位效应的影响

应用钙离子选择微电极技术,观察了维拉帕米和异丙肾上腺素对由酸化蟾蜍胃窦粘膜引起的细胞外Ca~(2+)活度和跨粘膜电位下降效应的影响。实验结果表明,维拉帕米抑制盐酸降低细胞外Ca~(2+)活度和跨粘膜电位的效应,而异丙肾上腺素则增强细胞外Ca~(2+)活度的下降效果,但对跨粘膜电位的下降则无明显影响。结果提示,由盐酸刺激引起的胃窦粘膜细胞外Ca~(2+)活度的下降很可能是由于Ca~(2+)向细胞内转移的量增加所致。     

焦锑酸盐电镜组化显示细胞内钙离子

本文介绍焦锑酸盐法在研究细胞内Ca~(2+)的应用。采用Wistar鼠离体心脏钙矛盾模型、Wistar鼠脑缺血与再灌流模型和内毒素诱发兔脑水肿模型,在电镜下对细胞内Ca~(2+)进行定位显示,并运用x线显微分析对Ca~(2+)进行了验证。此外,本文还对该方法的优缺点,方法的改进和Ca~(2+)的鉴定进行了探讨,旨在为揭示Ca~(2+)与细胞中毒的发病机制提供新的实验手段。     

三种荧光Ca~(2+)指示剂用于血小板胞浆游离钙浓度测定的原理及应用比较

应用荧光Ca~(2+)指示剂研究活细胞中钙的变化是近年兴起的一门新技术。由于此技术可直接地测定胞浆内游离钙浓度(〔ca~(2+)〕i),从而使人们对细胞Ca~(2+)的转运及其与某些疾病发生,发展的关系有了进一步的认识。本文就目前应用的三种荧光Ca~(2+)指示剂在血小板〔Ca~(2+)〕i测定中的原理及应用比较作如下介绍。     

Ca~(2+)、钙拮抗剂与肝纤维化

<正> Ca~(2+)是细胞内重要的信息物质,对细胞的生理活动具有重要的调节作用。钙通道阻滞剂能够抑制细胞外液Ca~(2+)内流,使细胞内Ca~(2+)浓度降低而发挥广泛的生物学效应。它已广泛应用于临床心血管疾病的治疗,但其对肝脏疾病,特别是肝纤维化的作用正愈来愈受到人们重视。现就Ca~(2+)、钙拮抗剂及其对肝纤维化的作用作一简要综述。     

老年疾病的钙分析

1882年Riger首先观察了钙与蛙生命活动的关系,引起了人们对钙的专注,随着对钙不断深人研究,越来越表明,生命活动和疾病与钙的作用密切相关.就目前所知,许多老年疾病的发生、发展都与钙的代谢失调有关,本文就近几年来的研究,对老年疾病与钙的关系作以下分析.1、钙的生物学功能钙是人体含量最丰富的元素之一,成年人体内钙的总含量约为700—1400g,约99%以上的钙分布于骨骼中,其余1%分布于血液、小肠液和细胞内液.钙在体液中的存在形式有游离型和结合型之分,而游离型即离子化钙(Ca~(2+))是体液中唯一的生理活性形式,大多数细胞外的Ca~(2+)浓度在0.1—10mM范围内,不同组织Ca~(2+)含量不同,如无核红细胞、肌肉和软骨的Ca~(2+)含量分别为0.02、4和10mM/Kg细胞水.在损伤细胞或许多肿瘤细胞中,Ca~(2+)水平可高出正常细胞许多倍.     

广藿香和乌梅中具有Ca~(2+)拮抗活性的成分

已经证实Ca~(2+)是生物体中一种重要介质,能改变细胞Ca~(2+)水平的药物,可望产生不同的药理作用,Ca~(2+)拮抗剂广泛用于冠心病和高血压的临床用药,因此Ca~(2+)拮抗剂的研究是筛选和开发心血管药物必不可少的手段。本文报道了从134种中国生药热水提取液中筛选对K~+挛缩具有抑制活性的药物,     

镧盐技术在超微结构水平研究中的应用

近二十年来,以镧盐为手段的超微结构研究迅猛发展,大量文献不断涌现,其起源应追溯至1964年Lettin等的论述:镧(La~(3+))有类似于Ca~(2+)的离子半径和比Ca~(2+)高的化合阶,它以比Ca~(2+)更高的亲合力不可逆地结合在细胞表面原先存有Ca~(2+)的部位。同年Kelemberger又发现La~(3+)具有高能的电子散射能力,在电镜图像上足以产生反差,     

缺血及再灌注损伤中心肌组织钙调蛋白及环磷酸腺苷的变化

心肌细胞内大量Ca~(2+)聚集是心肌缺血及再灌注损伤的共同途径,是造成细胞不可逆性损伤的主要原因。钙调蛋白(CaM)和环磷酸腺苷(cAMP)均可通过增强肌浆网(SR)的Ca~(2+)摄取及加强肌膜的Ca~(2+)内流等方式调节     

人参皂苷Rg_1对H_2O_2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca~(2+)变化的影响

目的研究人参皂苷Rg_1对H_2O_2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca~(2+)浓度变化的影响。方法以0、6.25、12.5、25、50、100μg/L人参皂苷Rg_1预处理细胞24 h,采用Ca~(2+)荧光染料探针Fluo-3/AM负载细胞1 h后,50 mmol/L H_2O_2刺激细胞,多功能酶标仪测定荧光强度,激光共聚焦显微镜实时监测[Ca~(2+)]i变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡。结果 H_2O_2可诱导细胞内Ca~(2+)浓度增加(P0.01),并增加细胞凋亡率(P0.01)。不同浓度人参皂苷Rg_1可呈剂量依赖性的抑制H_2O_2诱导的HT22[Ca~(2+)]i增加(P0.01),抑制细胞凋亡(P0.01),以50μg/L的作用为最强(P0.01)。结论人参皂苷Rg_1可通过降低H_2O_2诱导的HT22细胞内Ca~(2+)水平的升高,抑制氧化应激引起的细胞凋亡。     

依脉特灵对Ca^2＋所致小鼠离体子宫平滑肌收缩的拮抗作用

本文观察到IT对小鼠离体子宫平滑肌高K~+去极化后Ca~(2+)所致的收缩有显著抑制作用。CaCl_2量效曲线IT对其呈非竞争性拮抗。在无Ca~(2+)高K~+溶液中,IT10μM抑制OXY依赖细胞内Ca~(2+)引起的收缩,而IT50μM对依赖细胞内外Ca~(2+)所致子宫肌收缩均有抑制作用。Ver对小鼠离体子宫的作用,远较IT的强。但Ver较高浓度(59nM)只抑制依赖细胞内Ca~(2+)的收缩,对依赖细胞外Ca~(2+)的收缩影响甚少。IT与Vcr拮抗ca~(2+)的作用相似。IT为Ca~(2+)拮抗剂。