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目的: 研究P21、P53基因在直肠癌组织中的表达情况与直肠癌病理特征的关系及其在预后判定方面的意义。方法: 采用SP免疫组化法对110例手术后石蜡包埋标本行P21、P53基因表达检测, 同时选用正常组织为实验对照。结果: 直肠癌组织P21、P53基因表达阳性率分别为54.5 %、42.7 %;P53组织表达情况与临床病理因素无相关性; P21表达阳性病例3 、5年生存率降低, 组 织分化差, 淋巴转移率增高(P<0.05 %)。结论: P53基因与直肠癌形成密切相关, 与直肠癌预后未见相关性。P21基因表达情况可能成为直肠癌的预后指标。 相似文献
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从1986~1978年共收治鼻咽癌97例,均经病理所证实。1986~1975年行60钴放射治疗55例,1976~1978年行电子直线加速器治疗42例。在此97例中以低分化癌(包括鳞状细胞、大圆细胞、淋巴上皮癌)多见,占60~80%;临床分期以Ⅰ、Ⅱ为主占75%左右。两组病例的治疗方法和疗效的比较,(表1,2,3,) 相似文献
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观察了72例接受不同方法治疗的晚期消化道恶性肿瘤患者愈后及γ显像情况,患者随机分为3组,第一组21例单独应用131I标记的抗结肠癌单克隆抗体CL3(简称131I-CL3)局部多点注射治疗;第二组33例接受LAK细胞/IL-2静脉注射治疗;第三组18例接受LAK细胞/IL-2联合131I-CL3肿瘤局部多点注射治疗。发现:(1)LAK细胞/IL-2和131I-CL3联合应用组,肿瘤局部核素标记抗体浓聚大于131I-CL3组。(2)联合应用LAK细胞/IL-2及131I-CL3治疗组的有效率(CR+PR,50%)明显高于131I-CL3治疗组(238%)及LAK细胞/IL-2治疗组(121%)。说明LAK细胞/IL-2联合应用后可增强放免显像及放免治疗的效果。 相似文献
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采用免疫组织化学法检测了64例子宫内膜癌,16例正常子宫内膜,32例子宫内膜增殖症和5例子宫内膜息肉中的C-erbB-2和P53基因蛋白表达情况并分析与其临床病理和预后的关系.结果:(1)c-erbB-2阳性表达率在内膜癌、内膜增殖症和正常内膜分别为60.9%、21.9%和18.8%.内膜息肉无阳性表达.P53阳性表达率则分别为37.5%.3.l%和0.0%.癌组织与增殖症和正常内膜的c-erbB-2和P53阳性表达率相比较,差异均有显著性(P<O.05).(2)内膜组织中的c-erbB-2和P53的阳性表达与临床分期和组织分级有相关性,而与病理类型,肌层浸润无关.(3)P53和c-erbB-2表达阳性内膜癌患者的3、5年生存率明显低于阴性患者.上述结果表明,c-erbB-2和P53与内膜癌的发生,发展密切相关,可作为评估其恶性生物学行为和预后的重要指标之一. 相似文献
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1987年至1989年采用前瞻性随机研究治疗鼻咽癌217例。分为二组,直线加速器(8mv-x)组107例,60Co组110例,两组年龄、性别、临床分期、治疗方法、时间剂量等因素基本相同。全组5年随访率为90%,3、5年生存率分别为60.8%和43.8%,8mv-x组分别为67.3%和49.5%,60Co组为54.5%和38.2%,8mv-x组较60Co组稍好,但无统计学差异(P>0.05).疗终颈部淋巴结残存率和原发灶复发率8mv-x组为25.6%和11.2%。60Co组为34.9%和12.7%(P>0.05)。 相似文献
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骨膦和153Sm-EDTMP治疗骨转移癌 总被引:10,自引:0,他引:10
本文报道应用骨膦和/或153Sm-EDTMP内照射治疗骨转移癌74例。骨膦组21例,153Sm-EDTMP组26例,对骨痛止痛有效率分别为85.7%和80.8%,对骨病变有效率分别为9.5%和19.2%.而联合应用骨膦和153Sm-EDTMP治疗31例,止痛有效率和骨病变有效率分别为93.5%和45.2%,后者与前2组相比有显着差异(P<0.05).三组毒副反应均少见。由此提示,骨膦+153Sm-EDTMP疗效显着,安全可靠,可能是当今治疗多发性骨转移癌的优选疗法。 相似文献
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近年来,从肿瘤免疫动物的肝或肝与脾提取的免疫RNA制剂在临床治疗人体肿瘤上获得了不同程度的近期疗效1、2。 相似文献
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1682年曾被称为“癌基因之年”[1]。其后,有关癌基因的研究一直异常活跃,成果亦多,择其要者有:ras 等癌基因结构与组织的阐明[2-6];c-onc 假基因的发现[7、8];人基因组中c-onc 的定位[9];c-onc 与肿瘤染色体畸变的关系——“转位激活”机制的进一步确定[10-13];“突变激活”机制的再次肯定及其与化学致癌的联系的初步证据[14-18];c-ras “不同突变位点与不同突变方式”激活的证明[9-20];c-onc 不同阅读框架及其转录本不同剪接方式的研究[8、21、22];sis等癌基因产物结构和功能的初步鉴定[23-33];正常细胞癌变至少需要两个不同痛某因协同作用模式的提出[34-37];等等. 相似文献