涎腺粘液表皮样癌的治疗及预后

粘液表皮样癌来源于涎腺导管上皮 ,在涎腺恶性肿瘤中比较多见 ,约占所有涎腺肿瘤的 10 % ,涎腺恶性肿瘤的30 %。病理上可分为高度恶性及低度恶性二类。组织学上以含有粘液细胞、表皮样细胞和中间型细胞为特征 ,有时还可见到透明细胞及嗜酸细胞。高分化者粘液细胞及表皮样细胞较多 ,中间细胞少 ;低分化者主要为表皮样细胞和中间细胞 ,而粘液细胞少。许多文献报道 ,粘液表皮样癌的预后与肿瘤的病理学分型密切相关 ,低分化型粘液表皮样癌侵袭性强 ,转移率高 ,并可发生远处转移[1] 。粘液表皮样癌的治疗目前仍主要以传统的手术、放疗和化疗为主 …     

涎腺粘液表皮样癌术后复发分析

涎腺粘液表皮样癌的治疗,以手术切除为主。术后常有复发。本组111例中,有20例(18％)术后复发。复发的时间差异很大,可在术后1个月至13年之间。有12例(60％)手术不彻底者,术后一半内复发。复发的原因除与肿瘤的发病部位、临床分期、病理分型等有关外,还与首次不适当的手术方法更有密切关系。防止复发的关键是首次手术局部彻底切除肿瘤。     

涎腺粘液表皮样癌60例临床分析

粘液表皮样癌是涎腺癌中最常见的恶性肿瘤现将我们口腔颌面外科住院手术并经病理确诊为粘液表皮样癌的60例报道如下临床资料1　一般情况　性别60例中男24例40%女36例60%男∶女为1∶1.5年龄最小4岁最大70岁平均年龄36.5岁其中20～50岁占71%2　原发部位　腮腺22例腭部21例其...     

26例涎腺粘液表皮样癌的临床分析

本文２６例涎腺粘液表皮样癌（ＭＥＣ），均经病理证实．本院首治病例２０例，外院转入６例；腮腺１３例，腭部９例，颊部２例，牙龈和颌下腺各１例；病程２个月～７年；高分化型２１例，低分化型５例．２６例病例中术前误诊１９例，包括误诊为混合瘤１７例，上腭粘膜肉芽肿、牙龈纤维瘤各１例．１９例术前误诊中接受２次扩大根治术的１６例，３例转院放疗．文中讨论了ＭＥＣ术前误诊的原因，术前误诊导致的不良后果，以及ＭＥＣ诊治中的注意问题     

涎腺粘液表皮样癌中的核仁组织导体区研究

采用 AgNOR 技术及电镜技术对不同分化程度的粘液表皮样癌中的核仁组织导体区(NORs)的数目、大小及分布特征进行了观察。结果表明:在光镜下,高分化肿瘤细胞核内具有少数较大的 NORs,分布较集中,而低分化肿瘤中 NORs 数目增多且较小,其分布趋于更加散在,中分化肿瘤中 NORs 变化的特点则介于前两者之间。在超微结构水平上,随着肿瘤恶性程度的增加,核仁内纤丝中心变小且数量增多。因此,作者认为,AgNOR 技术在涎腺粘液表皮样癌的组织学分级判断中具有一定的应用价值。     

涎腺粘液表皮样癌预后因素的分子生物学研究

近年来 ,随着分子生物学理论和技术的不断发展和完善 ,对涎腺ＭＥＣ的分子生物学研究结果不断地被纳入对其预后的预测中。本文对影响涎腺ＭＥＣ预后的分子生物学因素研究现状综述如下。1　ＤＮＡ倍体状态及增殖分数 (ＤＮＡｐｌｏｉｄｙａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｆｒａｃｔｉｏｎ)　　肿瘤细胞ＤＮＡ异倍体是恶性肿瘤的特征性标示之一 ,瘤细胞的增殖分数决定肿瘤的恶性程度 ,采用流式细胞术 (ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ ,ＦＣＭ )对癌细胞ＤＮＡ倍体状态及其增殖分数进行分析 ,可为预测患者的预后提供客观的信息[1] 。Ｂａｔｓａｋ…     

涎腺粘液表皮样癌免疫组化研究

应用癌胚抗原(CEA)、角蛋白(Keratin)及上皮细胞膜抗原(EMA)免疫组织化学,对19例粘液表皮样癌进行了免疫定位观察.结果发现:正常涎腺组织CEA阴性,癌旁正常涎腺组织弱阳性。Keratin导管阳性,部分肌上皮细胞阳性。EMA导管阳性,腺泡阴性。粘液表皮样癌肿瘤组织阳性率CEA 78.9％,Keratin89.5％,EMA 84.2％。同时发现CEA、EMA随着肿瘤的分化降低而减弱,Keratin则无明显变化。     

影响涎腺粘液表皮样癌术后复发的临床病理因素分析

目的 探讨影响涎腺粘液表皮样癌病人术后复发的临床病理因素。方法 回顾经本院手术并获得五年以上随访或不足五年而出现复发的涎腺粘波表皮样癌77例，对各项临床病理指标进行单因素似然比检验及多因素Logistic回归分析，资料的统计学处理全部通过SPSS软件完成。结果 本组涎腺粘液表皮样癌术后复发有其自身的特点。在单因素分析中，性别、分化程度、原发灶的处理方式、小涎腺粘液表皮样癌侵犯骨的处理等因素均与术后复发相关。性别、分化程度、原发灶的处理方式做为影响术后复发的主要因素进入Logistic回归方程，所得回归方程对术后复发的分类能力可达84．4％。结论 性别、分化程度、原发灶的处理方式是影响涎腺粘液表皮样癌术后复发的主要因素。     

Docetaxel对涎腺粘液表皮样癌高转移细胞增殖及转移力的抑制作用

目的 :研究Docetaxel对涎腺粘液表皮样癌高转移细胞M3 SP4 增殖及转移力的抑制作用。方法 :用细胞计数法、克隆形成法、流式细胞术、癌细胞裸鼠尾静脉注射法、癌细胞裸鼠颌下腺原位接种法研究Docetaxel对M3 SP4 细胞增殖及转移力的抑制作用。结果 :Docetaxel对M3 SP4 细胞具有浓度及时间依赖性生长抑制作用 ,作用 72h后 ,IC3 0 和IC50 分别为 0 .34nmol/L和 0 .6 3nmol/L ;IC3 0 浓度的药物作用于M3 SP4 细胞 ,对照组及处理组细胞群体倍增时间分别为 32 .7h和 43h ;对照组及药物作用浓度分别为 0 .0 5nmol/L及 0 .1nmol/L时 ,克隆形成率为 ( 2 9.2± 1.4) %和 ( 2 0 .2± 0 .8) % ,( 2 .8± 0 .4) % ;在裸鼠体内实验中对照组及治疗组〔30mg/(kg·周 )〕肺表面的转移结节数为 11± 3.4和 0 ;裸鼠颌下腺重量 ( g)为 1.2 0± 0 .2 3和 0 .31±0 .0 5。结论 :Docetaxel可明显抑制M3 SP4 细胞的增殖及转移力。     

影响唾液腺粘液表皮样癌患者术后生存的临床病理因素分析

目的　探讨影响唾液腺粘液表皮样癌患者术后生存的临床病理因素。方法　回顾经首次手术治疗且有完整随访资料的唾液腺粘液表皮样癌患者 70例的临床资料 ,对各项指标采用乘积限法 (Kaplan-Meier)估计各时点的生存率 ,同时进行序检验 (Logranktest)各组间差异 ,最后进入Cox比例风险模型 (CoxRegression)做多因素分析。全部资料通过SPSS软件完成。结果　 70例唾液腺粘液表皮样癌患者 ,术后 3、5、1 0年生存率分别为 90 6 6 %、88 85 %、86 6 3%。肿瘤直径小于等于 4cm、术前区域淋巴结无转移、临床处于早期 (Ⅰ、Ⅱ期 )、高分化、术后无复发和转移的患者生存期明显长于肿瘤直径大于 4cm、术前区域淋巴结有转移、临床晚期 (Ⅲ、Ⅳ期 )、低分化、术后出现复发及转移的患者。结论　TNM分类、临床分期、分化程度以及术后有无复发和转移是影响唾液腺粘液表皮样癌患者术后生存的重要因素.     

临床因素在涎腺腺样囊性癌血行转移中的作用

对北京医科大学口腔医学院颌面外科1960年至1983年收治的SACC病例进行回顾性研究.选择未经治疗、就诊时无转移的原发SACC病例72例,用Cox回归分析对与血行转移可能相关的临床因素进行统计学处理.结果72例中26例出现血行转移,转移率为36%.与血行转移相关的因素有:部位——颌下腺、TNM分期、治疗方式、肿瘤切缘、术后复发.发生于颌下腺ACC易发生血行转移,腮腺ACC的血行转移率(50%)接近颌下腺(55%).临床上应特别注意此二腺ACC的手术范围.SACC的血行转移无法从临床因素中得到全面预知,应对其发生机制作更深入的研究.     

小涎腺粘液表皮样癌临床病理及血管生成的研究

目的：研究小涎腺粘液表皮样癌（MEC）的组织学分级与血管生成及临床病理因素之间的关系。方法：采用Auclair量化分级标准对77例小涎腺MEC行组织学分级。免疫组织化学S-P法检测血管内皮生长因子VEGF的表达、计数CD34标记的肿瘤内微血管密度（MVD）,并行统计分析。结果：临床分期、组织学分级与肿瘤复发显著相关（P〈0.05）。MVD与组织学分级、临床分期及复发显著相关（P〈0.05）。VEGF表达与MVD呈正相关（P〈0.05）,与肿瘤复发无明显相关。结论：应用Auclair量化分级标准对小涎腺MEC行组织学分级及计数MVD有助于判断肿瘤的生物学行为。     

涎腺腺泡细胞癌的临床病理分析

目的:探讨涎腺腺泡细胞癌(AciCC)的临床病理特征及与生物学行为相关的病理因素。方法 :收集1988—2011年,四川大学华西口腔医院的腺泡细胞癌病例68例,进行临床病理学分析和随访调查。结果:平均发病年龄为44.4岁,20岁以下4例(5.9%),男女比例为1∶1.13;就诊平均病程为45.2个月。肿瘤发生于腮腺为57例(83.8%)、腭部为4例(5.9%)、颊部为3例(4.4%)、颌下腺为2例(2.9%)。68例AciCC中,56例获随访信息,随访率为82.4%。复发率为26.5%,颈部淋巴结转移率为8.82%,5年生存率为98.21%。肿瘤间质中有大量淋巴样细胞浸润的患者,复发率较低(P<0.05)。结论:AciCC肿瘤间质中大量淋巴样细胞浸润,是提示患者预后较好的一个病理指标。     

涎腺黏液表皮样癌中抑癌基因PTEN表达的研究

目的　从蛋白水平研究抑癌基因 10号染色体缺失的磷酸酯酶及张力蛋白同源物基因 (PTEN)在黏液表皮样癌中的表达及其意义。方法　采用免疫组织化学方法观察 2 9例涎腺黏液表皮样癌 (MC)组织中PTEN的表达特征。结果　 14例PTEN失表达 ,失表达率为 4 3.8% (14 / 2 9) ,其中高分化组 8例 ,中、低分化组各 3例失表达。在癌旁的正常腺体中 ,失表达率2 6 1% (6 / 2 3) ,两者相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　PTEN基因可能在部分MC病变的发生发展中起作用。     

涎腺粘液表皮样癌中Caveolin-1、PCNA的表达及意义

目的：研究Caveolin-1、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）在涎腺粘液表皮样癌中的表达,分析二者的关系及其与肿瘤生物学行为间的关系。方法：采用SP免疫组化技术检测75例涎腺粘液表皮样癌标本及20例正常涎腺组织中Caveolin-1、PCNA的表达,并行统计学分析。结果：Caveolin-1在20例正常涎腺组织中均呈阳性表达。Caveolin--1表达下调与病程短、病理级别及临床分期的增高有关,短病程组和长病程组间（42．1％VS67．6％）、低分化和高分化组问（38．5％VS63．3％）、Ⅲ＋IV期和I＋Ⅱ期组间（33．3％VS64．7％）比较差异有统计学意义（P〈O．05）。PCNA随着病理级别和临床分期的增高阳性表达率升高,低分化和高分化组间（33．38土11．98VS20．12士10．13）、HI＋IV期和I＋Ⅱ期组间（29．45土12．89VS22．49士11．73）比较差异有统计学意义（P〈O．05）。Caveolin--1与PCNA的表达呈负相关（rs－0．28,P－0．017）。Caveolin--1表达降低及PCNA表达增高与肿瘤复发显著相关（P〈O．05）。结论：Caveolin-1的表达对粘液表皮样癌细胞增殖起抑制作用,Caveolin--1是影响粘液表皮样癌发生发展的重要因素之一。     

miRNAs在涎腺肿瘤中的研究进展

<正>miRNAs是一种广泛存在、高度保守的调控基因表达的小分子非编码RNA,通过miRNAs介导的特异性基因沉默导致靶miRNAs降解及抑制蛋白质的合成,调控转录后基因表达水平,在细胞生长、发育、代谢等重要生命过程中扮演重要角色,成为近年     

涎腺恶性淋巴上皮病损的临床病理研究

涎腺恶性淋巴上皮病损是涎腺罕见的恶性肿瘤之一，具有明显的种族特性。本文对２７例恶性淋巴上皮病损进行了临床病理学分析和随访调查，探讨肿瘤生物学行为有关的病理因素，发现间质中纤维结缔组织多，玻璃样变明显者预后较差，本文还着重对ＭＬＥＬ的命名、诊断、鉴别诊断、病理组织学与预后的关系进行了讨论。     

涎腺嗜酸性腺癌

目的：研究涎腺大嗜酸粒细胞癌的临床病理和免疫组织化学特点。方法：应用ＨＥ,ＰＡＳ,ＰＴＡＨ染色和免疫组化ＡＢＣ法对７例涎腺大嗜酸粒细胞癌进行观察。结果：７例涎腺大嗜酸粒癌位于腮腺３例,颌下腺和舌下腺各１例,腭部２例。组织学上检查见７例均具特征性的大嗜酸粒细胞,细胞异形性明显,核分裂易见并呈浸润性生长等。免疫组化结果发现,５种标记蛋白在正常腺上皮和腺淋巴瘤中均呈强阳性表达;而涎腺大嗜酸粒细胞癌中α１     

唾液腺粘液表皮样癌组织P-gp单克隆抗体JSB-1及GST-π抗体的检测

目的　探讨唾液腺粘液表皮样癌耐药性产生的机制 ,以便有针对性地采取逆转措施提高综合治疗中化疗的效果。方法　选取四川大学华西口腔医院口腔颌面外科 1995～ 2 0 0 0年 4 0例术前未经任何治疗的唾液腺粘液表皮样癌标本 ,采用免疫组化ABC法 ,进行P_gp单克隆抗体JSB_1的检测 ,同时对其中 10例进行了GST_π的检测。结果　JSB_1表达阳性率为 6 7 5 % (2 7 4 0 ) ,与分化程度相关 ,高分化组和中分化组均高于低分化组 (P <0 0 5 ) ,高分化组和中分化组之间无统计学差异 (P >0 0 5 )。GST_π表达阳性率为 90 % (9 10 )。两种抗体的表达在唾液腺粘液表皮样癌组织中的表达无统计学差异 ,亦无相关性。结论　JSB_1及GST_π与唾液腺粘液表皮样癌产生耐药的机制有关 ,为开展其耐药性的研究提供了靶标。