寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究

TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].     

LPS刺激对寻常型银屑病患者单核细胞合成和分泌TNF-α的影响

探讨寻常型银屑病(PV)患者外周血单核细胞(MC)合成和分泌的分泌型TNF-α(sTNF-α)、膜相关型TNF-α(MA-TNF-α)和膜TNF-α在PV发病机制中的作用.收集和培养PV患者MC,经LPS刺激后检测其合成和分泌各型TNF-α的生物学活性.结果 PV患者MC合成和分泌的sTNF-α、总TNF-α(包括膜TNF-α和MA-TNF-α)、MA-TNF-α和膜TNF-α的生物学活性均显著高于正常对照组(均P<0.01).MC合成和分泌的sTNF-α、MA-TNF-α和膜TNF-α在PV发病中均发挥重要作用.     

TNF-α与关节病型银屑病

临床中通过阻断TNF-α治疗关节型银屑病有效,因此TNF-α可能在PsA的发病中起重要作用,本文对TNF-α在关节病型银屑病中的作用机制做一综述。     

血清骨桥蛋白和肿瘤坏死因子-α水平与寻常型银屑病活动性的相关性

目的:确定寻常型银屑病患者血清中骨桥蛋白(OPN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达与寻常型银屑病病情活动程度的相关性。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例寻常型银屑病患者及20名健康对照组外周血中OPN、TNF-α的水平,并分析OPN和TNF-α与银屑病PASI评分的相关性。结果:寻常型银屑病患者外周血中OPN、TNF-α水平明显高于健康对照组(P0.01),且与PASI评分呈正相关(均P0.05)。结论:血浆OPN和TNF-α水平可作为评价银屑病病情活动程度的参考指标。     

寻常性银屑病患者血清肿瘤坏死因子α及其受体的检测

寻常性银屑病的病因及发病机制迄今尚未阐明.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是重要的免疫炎症介质,有可能是银屑病免疫炎症反应的始动因素[1],在银屑病发病中有着重要的作用,TNF-α需要与其受体P55和P75结合才能发挥作用。     

MTX对关节病型银屑病患者血清TNF-α影响的研究

目的：研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）在关节病型银屑病发病中的作用及MTX对其调节作用，探讨MTX治疗关节病型银屑病的机制。方法：应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA），检测15例关节病型银屑病患者经MTX治疗前后外周血清中TNF-α的水平。结果：MTX治疗前血清中。的水平显著高于治疗后及正常人对照组（P〈0．001）。结论：TNF—α在关节病型银屑病致病中可能起重要作用。MTX治疗关节病型银屑病的机制可能是通过抑制TNF-α的分泌而达到治疗作用。     

寻常性银屑病患者肿瘤坏死因子α基因启动子多态性的检测

有研究表明,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与银屑病关系密切^[1],TNF-α基因极可能是银屑病的一个重要候选基因。在TNF-α基因启动子区域内存在着多态性位点,尤以-238、-308位点的G→A碱基变化较为多见,通常将该位点为G时定义为TNF1,为A时定义为TNF2^[2]。我们采用聚合酶链反应(PCR),结合直接测序法,检测寻常性银屑病患者TNF-α基因启动子区域的多态性位点,探讨其在银屑病发病中的作用。     

进行期寻常型银屑病患者血清TNF-α和IL-8水平检测

目的:研究进行期寻常型银屑病(acutepsoriasisvulgaris,APV)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)水平,进一步探讨银屑病的免疫学发病机制。方法:采用放射免疫-饱和液相竞争法,检测APV患者血清TNF-α、IL-8水平,并与病情严重程度皮损面积积分(PASI)进行相关性分析。结果:APV患者血清TNF-α、IL-8水平均明显高于正常人水平(P<0.01),且分别与病情严重程度皮损面积积分(PASI)呈正相关,而两者之间无明显相关性。结论:本研究表明TNF-α、IL-8可能在银屑病的发病过程中起重要的作用,TNF-αIL-8的拮抗剂可能为银屑病的治疗提供新的思路。     

阿维A对银屑病患者临床疗效及血清中sIL-2、TNF-α变化的观察

目的:了解阿维A治疗银屑病的疗效及对银屑病患者血清中某些细胞因子的影响。方法:服用阿维A后进行PASI评估,检测血清sIL-2、TNF-α,并进行了三者间的相关性分析。结果:阿维A治疗寻常型银屑病总有效率76.67%,治疗前后血清sIL-2、TNF-α有显著性差异(P<0.05,P<0.01),血清sIL-2、TNF-α水平与PASI值呈正相关。结论:阿维A治疗寻常型银屑病有较好疗效,可抑制银屑病血清中sIL-2、TNF-α产生;sIL-2、TNF-α水平与银屑病严重程度相一致。     

复方甘草酸单铵联合甲砜霉素对银屑病的疗效及其血清TNF-α和IL-8的影响

观察复方甘草酸单铵联合甲砜霉素治疗寻常型银屑病的疗效及其对血清TNF-α和IL-8水平的影响.采用开放对照法观察药物疗效,应用ELISA检测24例寻常型银屑病患者经复方甘草酸单铵联合甲砜霉素治疗前后血清TNF-α及IL-8水平的变化.治疗组24例中,12例痊愈,7例显效,总有效率79.17%.寻常型银屑病患者血清中TNF-α及IL-8水平较正常对照显著增高(P＜0.01).治疗后血清中TNF-α及IL-8水平较治疗前显著下降(P＜0.01).复方甘草酸单铵联合甲砜霉素治疗银屑病有效;TNF-α及IL-8可能被用做判定银屑病疗效的指标.     

寻常型银屑病患者血清锌、IL-2和TNF-α检测及分析

目的: 旨在观察寻常型银屑病患者进展期、稳定期、消退期血清锌、IL-2和TNF-α与银屑病病情的相关性,以探索银屑病的病因和发病机制.方法: 对40例银屑病各期行PASI评分;对银屑病各期和对照组用原子分光光度法检测血清锌值,用双抗夹心ELISA法检测IL-2和TNF-α.结果:(1)银屑病患者血清锌较对照组显著降低,各组间有显著性差异(P<0.01);(2)在各期患者中IL-2、TNF-α较对照组显著升高,IL-2、TNF-α与PASI评分呈正相关.结论: 银屑病患者存在着血清锌降低,而IL-2和TNF-α升高,这可能与疾病的发生发展有关.