利扎曲普坦对偏头痛大鼠内源性痛觉调制系统缩胆囊肽表达的影响

目的：观察利扎曲普坦对偏头痛大鼠中脑导水管周围灰质（ Periaqueductal gray,PAG）缩胆囊肽（ cholecystokinin,CCK）表达的影响,探讨曲普坦类药物对偏头痛发作时内源性痛觉调制系统的干预作用。方法健康Wistar大鼠随机分4组：A组：对照组,B组：偏头痛组,C组：利扎曲普坦对照组,D组：利扎曲普坦治疗组。利扎曲普坦给药组（ C、D组）大鼠给予利扎曲普坦1 mg／（ kg·d）灌胃。给药7 d后,B、D组大鼠制备硝酸甘油型偏头痛动物模型,造模2 h留取中脑标本。实时定量PCR及免疫组化法检测CCK的表达情况。结果 A、B、C、D组大鼠中脑每250 ng总RNA CCK mRNA拷贝数（×10^6）分别为：1．25±0．41、1．71±0．93、0．17±0．12、0．22±0．07。 A、B、C、D组大鼠PAG区CCK-8免疫反应阳性细胞个数分别为：37．17±12．62、40．17±11．09、27．33±7．71、20．67±7．66。 C组大鼠中脑CCK mRNA拷贝数明显低于A组（P＜0．05）,D组大鼠中脑CCK mRNA拷贝数明显低于B组（P＜0．05）;D组大鼠中脑PAG区CCK-8免疫反应阳性细胞数少于B组（P＜0．05）。结论利扎曲普坦能够下调偏头痛大鼠中脑CCK基因表达,减弱CCK-8对内源性阿片肽镇痛效应的抑制作用,从而提高阿片肽镇痛效应,增强内源性痛觉调制系统的镇痛作用。     

都梁软胶囊对偏头痛模型大鼠中脑CGRP及CCK 表达的影响

目的：研究都梁软胶囊对偏头痛模型大鼠中脑降钙素基因相关肽（CGRP）和缩胆囊肽（CCK）基因转录水平的影响,探讨其预防治疗偏头痛的作用机制。方法健康Wistar大鼠随机分4组,A为对照组,B为偏头痛组,C为都梁软胶囊对照组,D为都梁软胶囊治疗组。C、D组给予都梁软胶囊0．5g·kg －1·d－1灌胃,A、B组大鼠灌胃给予等量容积的 Tween‐80。灌胃7 d后,将B、D两组大鼠造硝酸甘油型偏头痛模型,造模2 h ,保存中脑标本。实时荧光定量PCR检测CGRP和CCK的转录水平。结果 D组大鼠中脑CGRP转录水平明显低于B组（0．64±0．35和1．61±0．51,P＜0．05）。C组大鼠中脑CCK 转录水平明显低于A组（0．32±0．31和1．21±0．38,P＜0．05）。结论都梁软胶囊可以干预中脑CGRP和CCK的表达,从而影响内源性痛觉调制系统的功能。     

雌激素对偏头痛大鼠行为学改变及中脑导水管周围灰质5-HT表达的影响

目的: 观察雌激素对偏头痛大鼠头痛发作时行为学及中脑导水管周围灰质（PAG）区5-羟色胺(5-HT)表达的影响,探讨雌激素在偏头痛发病中的作用。方法:健康雌性Wistar大鼠24只,去卵巢后随机分4组：对照组(A组)、偏头痛组(B组)、低雌激素替代治疗组(C组)和高雌激素替代治疗组(D组)。1周后B、C、D组给予硝酸甘油10 mg•kg^-1皮下注射制备偏头痛模型,A组以同剂量花生油皮下注射,观察注射后大鼠行为学改变,注射2 h后处死大鼠,5-HT免疫组化染色。结果: 行为学表现,D组爪红、耳红、尾红程度较B组明显减轻,爬笼、搔头次数明显减少,C组与B组大鼠相比无明显差别;免疫组化染色,B组、C组、D组与A组比较,中脑导水管周围灰质5-HT阳性神经元增多（P<0.01）,以腹外侧和背外侧明显,B组增加程度最明显,C组次之,D组增加程度最低,各组之间差异有显著性（P<0.01）。结论: 雌激素能减少PAG区5-HT阳性神经元的激活,其作用有剂量依赖性,高雌激素能减轻偏头痛大鼠行为学改变,作用机制可能与雌激素影响参与偏头痛发作的神经活性物质有关。     

抑制核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织MT3-MMP mRNA表达的影响

[目的]研究抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3-MMP)mRNA表达的影响.[方法]纯种雄性Wistar大鼠分为3组:A组为正常对照组(11只),B组为糖尿病大鼠未干预组(11只),C组为吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NF-κB活性抑制剂)干预组(9只).以链脲佐菌素制备糖尿病模型.大鼠饲养18周后取出肾脏,以电泳迁移率变动分析技术检测NF-κB活性,RT-PCR检测MT3-MMP mRNA表达,以透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度,并收集24 h尿检测尿白蛋白排泄(UAE).[结果]NF-κB活性在B组大鼠肾组织(1.85±0.54)×106明显高于A组(0.07±0.11)×106,P＜0.01,C组(0.25±0.25)×106明显低于B组,P＜0.01.肾组织MT3-MMP mRNA表达B组大鼠(1.37±0.96)明显高于A组(0.75±0.34),P＜0.01,C组(0.75±0.36)明显低于B组(P＜0.01).与A组大鼠比较,肾小球基底膜厚度(531.6±107.6)nm vs (312.4±25.4)nm,P＜0.01)及系膜基质密度(56.41±6.78) vs (33.95±5.22),P＜0.01,均显著增高,C组肾小球基底膜厚度(315.8±21.4)nm及系膜基质密度(37.97±7.37)均显著低于B组,均P＜0.01.UAE在B组大鼠(2.18±1.98)显著高于A组(0.41±0.47),P＜0.05,以及C组(0.56±0.72),P＜0.05.[结论]糖尿病大鼠肾组织NF-κB活性及MT3-MMP mRNA表达增加,抑制NF-κB活性可使肾组织MT3-MMP mRNA表达降低.     

痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型建立的研究

目的 探究建立痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型的方法.方法 选用健康成年SD雄性大鼠40只,按随机法将大鼠分为4组:正常对照组(A组),痛风组(B组),湿热组(C组),痛风加湿热模型组(D组),每组10只.各组经不同的处理或造模后,观察大鼠的一般状态,用Bradford法检测大鼠尿液水通道蛋白2(AQP2),放射免疫法检测内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP),ELISA法定量测定热休克蛋白70(HSP70),HE染色、光镜下观察大鼠踝关节滑膜组织、舌组织.结果 一般状态,C、D组符合湿热证的表现,B、D组符合痛风性关节炎的表现.尿液AQP2:A、B组高于C组和D组(P＜0.05).血浆ET:A组低于B、C、D组(P＜0.05),B组低于C、D组(P＜0.05),C组低于D组(P＜0.05).血浆CGRP:A组高于B、C、D组(P＜0.05),B组低于C组和D组(P＜0.05),C组低于D组(P＜0.05).血清HSP70:B、D组高于A、C组(P＜0.05).结论 在高脂高糖饮食+湿热环境+关节腔注射药物的复合干预下,可以成功复制痛风性关节炎湿热蕴结证的大鼠动物模型.     

骨髓间充质干细胞对高氧肺损伤大鼠的治疗作用

【目的】: 观察骨髓间充质干细胞(MSC)对新生大鼠高氧肺损伤的治疗作用?【方法】 贴壁法体外培养扩增大鼠骨髓MSC,利用携带GFP基因的慢病毒液对骨髓MSC进行转染;SD新生大鼠随机分为A?B?C?D?E五组,A,B两组高氧暴露7 d后经尾静脉分别注射(1 × 105 /只和1 × 104 /只)骨髓MSC,C组注射磷酸盐缓冲液(PBS),D?E两组为空气组,分别注射骨髓MSC和PBS,观察骨髓MSC在大鼠肺组织的分布情况?大鼠的体质量增长?肺系数?放射性肺泡计数(RAC)及肺组织的病理改变?【结果】 A?B?D组肺组织中均可见GFP+ 细胞;MSCs干预3?7 d,A,B两组GFP+ 细胞占总细胞数的比例高于D组(31.3 ± 2.6% vs. 11.8 ± 1.3%,A组 vs. D组, 22.7 ± 1.3% vs 11.8 ± 1.3%, B组 vs. D组,P < 0.05);A组治疗第3?7?14天GFP+ 细胞占总细胞数的比例高于B组,P < 0.05;A?B两组治疗后体质量增长加快(66 ± 9 g vs. 48 ± 7 g,A组 vs. C组, P < 0.05),肺系数降低(2.26 ± 0.23% vs. 2.9 ± 0.4%,A组 vs. C组, P < 0.05),RAC值明显增加(9.2 ± 0.7 vs. 7.4 ± 0.4,A组 vs. C组, P < 0.05),肺部炎性反应减轻;A组对高氧肺损伤的治疗作用优于B组,P < 0.05?【结论】 两种剂量的骨髓MSC均可以减轻高氧肺损伤,高剂量组对高氧肺损伤的治疗效果更明显。     

降钙素基因相关肽对蛛网膜下腔出血模型大鼠脑血管痉挛的影响

目的 研究经枕大池应用降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠模型脑血管痉挛的影响.方法 64只雄性Wistar大鼠随机分为4组:A组为正常对照组,B～D组在SAH模型建立后,经枕大池分别给予生理盐水、CGRP及腺病毒CGRP.全自动血液分析仪检测脑脊液白细胞、酶联免疫法检测CGRP活性、激光共聚焦显微镜观察循环内皮细胞、激光多普勒血流计检查顶叶皮层局部脑血流、数字减影血管造影检测基底动脉痉挛及血液气体分析仪分析动脉血气.结果 各组大鼠给药前及给药后白细胞数差异无统计学意义(P＞0.05),动脉血气差异无统计学意义(P＞0.05).脑脊液中CGRP浓度:给药48 h后,与对照组比较,B组(0.006±0.003)nmol/L,差异无统计学意义(P＞0.05);C组(1.160±0.170) nmol/L,增加约200倍,差异有统计学意义(P＜0.05);D组(2.071 ±0.412) nmol/L,增加近400倍,差异有统计学意义(P＜0.05).外周血循环内皮细胞计数变化:给药后48 h,C组[(5.56±0.61)个/0.9 μL]较B组[(9.94±0.73)个/0.9 μL]减少(P＜0.01),D组[(5.16±0.61)个/0.9 μL]较C组减少(P＜0.01).顶叶皮层局部脑血流:给药后,与B组比较,C组和D组的脑血流升高,差异有统计学意义(均P＜0.01).基底动脉直径:给药后12 h,D组大鼠[(1.000±0.025) mm]比B组[(0.670±0.028) mm]大13％ (P＜0.05),比C组[(0.900±0.023)mm]大3％(P＞0.05).结论 CGRP经枕大池给药有效改善SAH后的脑血管痉挛,且经枕大池注射腺病毒CGRP效果比CGRP更好.     

西比灵联合头痛宁胶囊治疗偏头痛效果观察

目的:探讨西比灵联用头痛宁胶囊对偏头痛的治疗效果。方法:将92例偏头痛患者随机分成3组,A组:单用西比灵组31例,10mg,每日1次口服;B组:单用头痛宁30例,3粒,每日3次;C组:联合西比灵与头痛宁胶囊31例,其服用方法与前两组相同。疗程均为1个月。结果:A组治愈15例,显效6例,总有效率67.74%,B组治愈6例,显效5例,总有效率36.67%;C组治愈19例,显效10例,总有效率93.55%。结论:西比灵加用头痛宁胶囊可有效治疗偏头痛。     

阿米替林抑制神经性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞的激活

目的 观察阿米替林对分支选择结扎模型(spared nerve injury,SNI)大鼠脊髓星形胶质细胞激活程度的影响.方法 120只雄性SD大鼠,分为对照组(A)、SNI模型组(B)、单纯给药组(C)、SNI模型+药物干预组(D),经腹腔分别给予0.2 ml生理盐水(A、B)、10 mg/kg阿米替林(C、D),每日2次.术后1、3、5 d取L3～L6脊髓,分别进行星形胶质细胞激活标志物GFAP免疫荧光染色、Western blot和半定量RT-PER检测,同时观察机械痛阈值改变.结果 与A组相比,B组大鼠饥械痛阈值随时间下降明显(P<0.05),GFAP蛋白表达(0.38±0.24,0.84±0.31,1.36±0.43)和mRNA表达(0.55±0.14,0.86±0.16,1.32±0.32)随时间逐渐增强;C组各项指标与A组比较无明显差异;D组大鼠给药后3、5 d机械痛阈值停止下降[(4.5±1.5)、(4.9±1.4)g],GFAP蛋白(0.79±0.25,0.77±0.23)和mRNA(0.63±0.06,0.64±0.17)表达较A组略增高,但不及B组(P<0.05).结论 阿米替林可能通过抑制星形胶质细胞激活,发挥治疗神经病理性疼痛作用.     

热凝脑膜中动脉对硝酸甘油致偏头痛大鼠三叉神经尾核c-fos基因表达的影响

目的探讨热凝脑膜中动脉对硝酸甘油诱发的偏头痛大鼠三叉神经尾核c-fos基因表达的影响。方法48只健康雌性Wistar大鼠随机分为4组(每组12只):生理盐水组(A组),硝酸甘油组(B组,10mg/kg),假手术组(C组),手术组(D组)。观察各组大鼠行为学表现,成功建模后每组随即平分为2小组分别采用RT-PCR和West-ernblot法检测大鼠三叉神经尾核c-fos基因表达。结果各组大鼠挠头、爬笼及耳红等行为学评分(x珋±s)分别为2.33±0.74,39.57±5.44,37.87±4.68,15.6±3.30。4组大鼠三叉神经尾核c-fosmRNA相对表达水平分别为0.50±0.08,0.94±0.12,0.91±0.09,0.71±0.08;c-fos蛋白相对表达水平分别为0.57±0.08,0.93±0.09,0.93±0.09,0.73±0.11。A组大鼠三叉神经尾核c-fosmRNA和蛋白相对表达水平低于B组,C组和D组,且D组大鼠三叉神经尾核c-fosmRNA和蛋白相对表达水平低于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05),但B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论热凝脑膜中动脉...     

中西医结合对急性肝衰竭大鼠肠道屏障功能保护作用的研究

目的 观察大黄煎液联合谷氨酰胺能否减少急性肝衰竭大鼠肠道细菌易位的发生并探讨其防治作用的机制.方法 SD大鼠随机分成5组,模型组（A组）,大黄防治组（B组）,谷氨酰胺（Gln）防治组（C组）,大黄联合谷氨酰胺防治组（D组）,对照组（E组）.A、B、C、D组腹腔注射D-氨基半乳糖（GalN）建立急性肝衰竭（AHF）大鼠模型.造模前两天,B组予大黄煎液灌胃,C组予Gln溶液灌胃,D组予大黄煎液和Gln溶液灌胃,A组和E组予生理盐水灌胃作为对照.造模4天后处死动物,观察肠系膜淋巴结细菌易位及平均组织含菌量的情况,观察回肠组织学改变,测量回肠绒毛高度和隐窝深度.结果 D组肠系膜淋巴结易位率（50％）明显低于A组（100％）（P＜0.05）,D组亦低于B组（63.6％）、C组（60％）（P＞0.05）.D组肠系膜淋巴结平均组织细菌含量（1.80 ±2.31）×103CFU/g低于A组（10.54 ±4.08）×103CFU/g（P＜0.01）,但与B组（3.59±3.80）×103CFU/g、C组（3.12±3.54）×103CFU/g比较差异无统计学意义（P＞0.05）.D组的肠绒毛高度1.77±0.14μm显著高于B组1.23±0.92μm （P＜0.01）和C组1.45±0.13μm （P＜0.01）.D组的肠隐窝深度1.46±0.15μm显著高于B组0.92±0.11 μm（P＜0.01）和C组1.15±0.13μm （P ＜0.01）.结论 大黄能护肝降酶退黄,改善肠道微循环,谷氨酰胺具有保护肝脏、维持肠道黏膜屏障功能等作用.大黄联合谷氨酰胺能改善AHF大鼠的肠道黏膜屏障功能,对AHF大鼠肠道细菌易位具有预防作用.     

降钙素基因相关肽介导骨折愈合的实验研究

目的 研究降钙素基因相关肽（CGRP）对骨折愈合的作用.方法 36只SD大鼠随机分为A、B、C3组,每组12只,制备右下肢股骨干骨折模型.A组注入重组的pcDNA3.1-CGRP质粒溶液;B、C分别注入单纯pcDNA3.1质粒溶液和磷酸盐缓冲液（PBS）作为对照.分别于2、4周后观察骨折愈合情况和CGRP的表达水平.结果 术后2周时,A组动物骨折端有骨性骨痂形成,B、C组未见形成;A组CGRP蛋白相对量（0.438±0.026）,明显高于B组（0.186±0.009）、C组（0.173±0.011）,差异有统计学意义（P＜0.05）.术后4周时,A组动物骨折端完全愈合,B、C组仅形成骨性骨痂;A组CGRP蛋白相对量（0.367±0.033）,明显高于B组（0.107±0.043）、C组（0.152±0.033）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 降钙素基因相关肽能够促进骨折的愈合.     

CGRP对辣椒素致痛大鼠热刺激缩足反射潜伏期的影响

目的：通过测大鼠的PWTL,探讨CGRP对辣椒素致痛大鼠热痛觉过敏的影响。方法：雌性SD大鼠48只,体重200—220g,随机分为6组,每组都为8只,A组：正常对照组;B组：生理盐水组;C组：大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;D组：腹腔注射生理盐水＋大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;E组：腹腔注射CGRP＋大腿背侧坐骨神经干周围注射辣椒素组;F组：腹腔注射CGRP8-37大腿背侧坐骨神经千周围注射辣椒素组。分别在注射前及注射后10、20、30、40、50、60min进行热板实验。结果：辣椒素组,大鼠的PWTL比实验前明显缩短（P〈0．05）,给予CGRP干预后,大鼠的PWTL与实验前和单独注射辣椒素组相比明显缩短（P〈0．05）,给予CGRP受体竞争性拮抗剂CGRP8-37干预后,发现大鼠的PWTL较GGRP干预组明显延长,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CGRP能促进辣椒素致痛大鼠痛阈降低、痛觉过敏,而CGRP8-37能对抗这种伤害效应。     

偏头痛模型大鼠三叉神经脊束核磷酸化ERK1/2水平变化

目的 探讨ERK1/2在偏头痛中枢发病机制中的作用.方法 6只SD大鼠随机数字表法分为：正常组（N组）、假手术组（C组）、偏头痛模型组（M组）、二甲基亚砜组（DMSO）（D组）和ERK1/2抑制剂PD-98059组（PD组）,每组n=12.进行三叉神经脊束核神经元放电记录和ERK1/2磷酸化水平检测.结果 （1）放电频率变化百分比：造模后,三叉神经脊束核细胞外放电频率增加,造模后2h为造模前的（325.88±47.32）％;M放电频率（325.9±47.3）％高于N组（100.0±0.0）％和C组（107.3±16.4）％.D组放电频率（319.3±42.5）％与M组（325.9±47.3）％相比,差异无统计学意义;PD组放电频率（218.5±31.7）％低于M组（325.9±47.3）％和D组（319.3±42.5）％.（2）磷酸化水平：M组、D组ERK1/2磷酸化水平高于N组和C组;D组与M组相比,磷酸化水平无明显变化;PD组磷酸化水平低于其余四组.结论 偏头痛中枢敏感化过程中,三叉神经脊束核神经元兴奋性和ERK1/2磷酸化水平增加,ERK1/2抑制剂PD-98059能减少神经元兴奋性和ERK1/2磷酸化水平,说明ERK1/2可能参与大鼠偏头痛中枢敏感化的形成.     

增大顺阿曲库铵剂量与罗库溴铵麻醉诱导效果的比较

目的通过观察不同剂量顺阿曲库铵的起效时间、临床有效时间的变化,并与罗库溴铵比较,为临床手术患者个体化选择肌松药物及剂量提供理论依据。方法ASAI～Ⅱ级择期妇科手术女性患者120例,随机分为4组,每组30例,分别予顺阿曲库铵0．1mg／kg（A组）、0．15mg／kg（B组）、O．2mg／kg（c组）和罗库溴铵0．9mg／kg（D组）,咪达唑仑、芬太尼、异丙酚诱导麻醉,观察心率、血压和全身皮肤情况以及TOF的变化,并进行气管插管条件评级。结果各组肌松药起效时间分别是（226±57）s、（184±56）s、（135±45）s、（80-．I-25）S,C组分别与A、B、D相比较均有统计学意义（P〈0．05）;各组临床有效时间分别是（334±5）min、（41±8）min、（534±8）min、（42±11）min,C组分别与A、B、D相比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。c组临床有效时间的离差与D组相比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论增大剂量法明显缩短顺阿曲库铵的插管起效时间,但与罗库溴铵相比,临床作用时间延长,便不适于短小外科手术的麻醉,而罗库溴铵临床作用时间的变异性较大,顺阿曲库铵的可控性优于罗库溴铵。     

缬沙坦对高脂大鼠模型血脂水平的影响及抗炎分子机制分析

目的探讨在高脂血症大鼠模型中应用缬沙坦进行干预治疗对血脂的影响,并分析其抗炎分子机制。方法选取30只健康雄性Wistar大鼠,利用随机数字表法进行分组,分别设为A组、B组和C组,每组各10只。A组为对照组,给予常规饮食;B组和C组均为高脂血症模型组,两组均进食高脂饲料达8周,其中C组在第9周开始进行缬沙坦14mg／（kg·d）药物灌肠处理,而B组则采取生理盐水灌肠。待喂养第8周末,采取三组大鼠内眦静脉血,检测其血脂水平和超敏C反应蛋白（hs—CRP）。待第18周末（缬沙坦干预治疗10周后）,利用2％戊巴比妥钠行腹腔麻醉后,采取三组大鼠心室内血液,检测血脂水平、血清炎症因子;并留取主动脉全长用于提取RNA,一部分用于HE染色观察动脉内膜的改变。结果第8周末,B、C两组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）[B组：（10．18±2．06）、（1．71±0．25）mmol／L;C组：（9．32±2．22）、（1．74±0．39）mmol／L]明显高于A组[（2．07±0．43）、（1．12±0．26）mmol／L],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;第18周末,B、C两组的TC值[11．10±2．54）、（10．02±1．99）mmol／L1明显高于A组[（2．58±0．22）mmol／L],B组血清炎症因子hs—CRP、TNF—α、IL-6、IL-8[（166．11±21．09）mg／L、（1．55±0．18）μg／L、（166．85±54．37）ng／L、（410．22±29．27）ng／L]明显高于A组[（85．31±28．51）mg／L、（0．84±0．25）pg,L、（90．07±30．34）ng／L、（270．82±20．11）ng／L],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。经缬沙坦干预治疗10周后,C组血清中hs—CRP、TNF-α、IL-6[（98．25±12．77）mg／L、（1．18±0．30）μg／L、（92．26±29．37）ng/L]均低于B组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）,缬沙坦干预治疗18周后,B组hs—CRPmRNA、TNF—α mRNA和IL-6mRNA[（2．76±0．40）、（3．21±0．46）、（2．33±0．35）]明显高于A组[（1．00±0．04）、（1.01±0．03）、（1．02±0．03）]和C组[（2．76±0．40）、（3．21±0．46）、（2．33±0．35）],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论缬沙坦能够降低高脂血症大鼠模型的血脂水平,抑制促炎因子释放,在抗动脉粥样硬化方面发挥出可观的效果。     

鼠降钙素基因相关肽放射免疫分析方法的建立及应用

目的建立检测鼠降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide-rat,CGRP-rat）的放射免疫分析方法。方法采用重组鼠CGRP-TG皮内多点免疫新西兰兔,获得高效价抗血清,125I标记CGRP,建立放射免疫分析方法,并检测正常及脑缺血再灌注损伤大鼠、小鼠血浆中CGRP浓度。结果标准曲线范围0.1-24.3ng/ml、批内和批间（CV）分别为2.5%及6.6%、灵敏度为0.1ng/ml、回收率104%-107%。本方法测定损伤大鼠、小鼠血浆中CGRP水平较正常对照组显著升高（P〈0.01）,并与相应正常值之间存在较好相关性（P〈0.05）。结论所建立的CGRP-rat放射免疫分析方法可用于心脑血管疾病模型中CGRP含量的测定。     

2 型糖尿病高血糖与炎症两者联合对血管病变的影响简

目的探讨2型糖尿病患者高血糖与炎症两者联合对血管病变的影响。方法选择2011年10月-2013年6月桂林市第二人民医院内分泌科收治的2型糖尿病住院患者480例为研究对象,根据检查结果将其分为糖尿病合并大血管病变及微血管病变组（A组）,糖尿病合并大血管病变组（B组）,糖尿病合并微血管病变组（C组）,糖尿病无血管病变组（D组）,选取同期健康体检者80例作为对照组,计算并比较两组糖化血红蛋白（HbAk）与超敏C反应蛋白（hsCRP）的乘积,比较各组间（HbA1c×hsCRP）差异,并统计（HbA1c×hsCRP）各四分位组血管并发症的发生率。结果A组（HbA1c×hsCRP）（26．56±6．25）显著高于B组（23．12±5．42）和C组（22．78±4．98）,B组、C组显著高于D组（15．26±4．08）,D组显著高于对照组（5．17±1．39）,差异有统计学意义（P〈0．05）,B组和C组间差异无统计学意义（P〉0．05）,（HbA1c×hsCRP）最高四分位数组血管并发症发生率88．9％（40／45）显著高于最低四分位数组35．9％（83／231）,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论高血糖与炎症的联合作用,促进糖尿病血管并发症的发生、发展。