神经元、胶质细胞与细胞因子在神经病理性痛中的作用研究进展

中枢神经系统(central nervous system,CNS)或周围神经系统(peripheral nervous system,PNS)的损伤或创伤、感染、炎症等均会引起神经病理性痛(neuropathic pain,NPP).NPP通常表现为自发痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hy-peralgesia)、触诱发痛(tactile allodynia),并以各种非伤害性刺激诱发疼痛且对常规的镇痛药不敏感为特征的病理状态.对于NPP的发生机制目前仍处于探索阶段,临床亦缺少有效的治疗方法.     

脐带间充质干细胞移植对脊髓损伤小鼠运动功能的修复和镇痛作用

目的：探讨人脐带间充质干细胞（ hUC-MSCs）移植缓解脊髓损伤神经病理性痛,并促进功能恢复的效果及 其与脊髓损伤小鼠胶质细胞活化及炎症因子水平的调控关系。方法：建立ICR 小鼠脊髓损伤模型,同时构建慢病毒 载体介导绿色荧光蛋白（ GFP）标记体外培养的 hUC-MSCs ;将模型小鼠分为模型组和治疗组,治疗组于脊髓损 伤1 周后采用局部注射 hUC-MSCs 移植到脊髓中,每周进行运动功能（ BBB）评分及机械性痛觉过敏检测,持续8 周后行组织学评价与炎症因子检测。结果：治疗组脊髓组织中 GFP 荧光有表达。BBB检测结果显示,治疗组和模 型组小鼠随时间延长运动功能均逐渐恢复,其中治疗组运动功能恢复速度要显著快于模型组;机械触诱发痛检测显 示,小鼠脊髓损伤后痛阈值降低,随着时间延长痛阈值逐渐升高。同一个时间点治疗组的痛阈值显著高于模型组。 与模型组相比,治疗组小鼠脊髓组织的白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）表达下降,胶质细胞源 性神经营养因子（ GDNF）表达升高,同时脊髓组织巨噬细胞激活抗原1（ ED1/CD68） 荧光表达显著降低。结论： 脊髓损伤小鼠中hUC-MSCs 移植可能通过降低炎症因子 IL-6 和TNF-α 的分泌,提高 GDNF 的表达水平来促进受损 脊髓组织的修复,并发挥镇痛效应。     

脑缺血后小胶质细胞和星形胶质细胞“交叉对话”的研究进展

<正>生理状态下，小胶质细胞保持静息状态，依靠较细长的分支感应大脑实质微环境，是中枢神经系统（central nervous system,CNS）应对损伤的前哨[1]。星形胶质细胞数目多于小胶质细胞，约占所有胶质细胞总数的一半，被认为是CNS中功能最多的胶质细胞[2]。缺血性脑卒中主要表现为神经炎症和血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）功能障碍。     

细胞移植和脱髓鞘疾病

<正>脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病,可发生于中枢神经系统(central nervous system,CNS)或周围神经系统(peripheral nervous system,PNS)。前者较具代表性的特发性炎性脱髓鞘疾病有多发性硬化(multiple sclerosis,MS),后     

神经源性痛大鼠模型腰髓后角A_β纤维生芽的变化(英文)

已有研究表明 ,外周神经损伤后 Aβ神经元的初级传入末梢在脊髓的病理性生芽与损伤后痛觉超敏的形成有关。为了证实外周神经损伤后形成的这种生芽是否具有可逆性 ,本研究以大鼠坐骨神经压迫造成神经源性痛模型 ,采用跨神经节的霍乱毒素 B亚单位结合辣根过氧化物酶 ( CB-HRP)作为示踪剂 ,四甲基联苯胺 ( TMB)反应呈色追踪 Aβ初级传入末梢。结果证实 :对坐骨神经的压迫也能够导致痛觉过敏和 Aβ纤维末梢生芽侵入脊髓后角 层 ,并且这种生芽不伴随对神经压迫的解除而逆转。中枢神经系统的这种结构重组及其不可逆性可能是神经源性痛的产生和维持的重要原因     

星形胶质细胞小胶质细胞的交互作用及其介导的神经炎症反应研究进展

正中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤后,小胶质细胞和星形胶质细胞均被激活,共同参与神经炎症反应的调节。近年越来越多的研究表明脑内各种细胞的相互作用对脑的生理和病理过程非常重要,特别是神经胶质细胞之间的"交叉对话"在调节脑内炎症中起着核心作用~([1-2])。CNS损伤后,小胶质细胞的激活更为迅速,表现为"分支状"的静息态转变为"阿米巴     

中枢神经系统损伤与自身免疫神经保护的遗传特性

目的研究中枢神经系统（central nervous system,CNS）损伤时,不同品系大鼠的表现,探索自身免疫神经保护的遗传特性。方法Sprague-Dawley（SD）大鼠、Wister大鼠各30只。髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）免疫后分别制备实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）和脊髓损伤动物模型,并进行EAE评分,损伤模型的行为学和组织学分析。结果Wister大鼠较SD大鼠EAE发病早、症状重、时间长;脊髓损伤后神经功能恢复结果亦差。结论对EAE敏感的Wister大鼠,体内缺乏自身免疫保护机制。不同品系大鼠在CNS损伤时,其遗传基因决定了最终的康复效果。     

癌症痛实验研究进展

癌症痛是一种机制独特而复杂的慢性疼痛 ,癌症痛模型动物表现出痛觉过敏、超敏等疼痛相关行为 ,其相应的脊髓节段内发生独特的神经化学改变。癌症痛与外周传入神经敏化和中枢敏化有关 ,在癌症痛早期 ,以肿瘤细胞、炎症细胞产生的致痛物质、破骨细胞的持续活化所致的初级传入神经敏化为主 ;在癌症痛后期 ,肿瘤生长引起的神经压迫与损伤参与了癌症痛的发生过程。研究癌症痛产生的内在机制将为临床肿瘤患者疼痛治疗提供重要的理论依据。     

坐骨神经损伤大鼠模型鞘内移植神经干细胞后脊髓背角和背根神经节脑源性神经营养因子的表达

背景：坐骨神经损伤模型可测试伤害性的热刺激和机械刺激所引发的痛觉过敏及冷、触觉异常。 目的：观察坐骨神经损伤模型大鼠鞘内移植神经干细胞后脊髓背角和背根神经节脑源性神经营养因子的表达。 方法：72只SD大鼠随机均分为假手术组、对照组和实验组。对照组和实验组制作坐骨神经损伤模型,假手术组仅暴露坐骨神经,不结扎。分别于造模后第3,10天进行鞘内移植,实验组注入30 μL的神经干细胞悬液,空白组和对照组注入30 μL的细胞培养液。 结果与结论：与假手术组相比,对照组和实验组移植后3 d机械痛阈和热痛阈逐渐降低,至移植后7 d降低至最低点(P < 0.01),于移植后21 d恢复至移植前水平;实验组移植后7,14 d机械痛阈和热痛阈较对照组明显上升(P < 0.01)。与对照组相比,假手术组移植后7,14,21 d各组大鼠脑源性神经营养因子的表达呈低水平(P < 0.05);移植后14,21 d,实验组脑源性神经营养因子的表达量高于对照组(P < 0.05)。提示鞘内移植神经干细胞可提高脊髓背角和背根神经节中脑源性神经营养因子的表达。从而抑制了周围神经损伤产生的神经病理性疼痛。 关键词：脑源性神经营养因子;神经干细胞;慢性限制损伤;脊髓背角;背根神经节 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.10.031     

趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在神经病理性痛中的调节作用

正神经病理性痛是一种复杂的疾病,现已成为困扰全球的健康问题。其发生原因多种多样,包括:病毒感染、肿瘤、外周或中枢神经系统损伤以及糖尿病等伴有周围神经损害的疾病,甚至某些可以导致神经损伤的药物。神经病理性痛是"由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛(pain arising as a direct consequence of a lesion or disease af fecting the somatosensory system)"~[1],最常见的症状一般为痛