颜氏益心方对球囊损伤后大鼠颈总动脉血管内膜的影响

目的 探讨颜氏益心方对实验性球囊损伤后大鼠颈总动脉血管内膜的影响.方法 利用SD大鼠颈总动脉球囊损伤法造成颈动脉狭窄,观察颜氏益心方对颈动脉狭窄血管内膜厚度及管腔面积的影响.结果 与假手术组比较,模型组管腔面积明显缩小(P＜0.05),内膜显著增生(P＜0.05);与模型组比较,益心方低、高剂量组管腔面积及内膜增生程度均明显改善(P＜0.05).结论 颜氏益心方可改善球囊损伤后大鼠颈动脉血管内膜的厚度及管腔面积,从而抑制其内膜增生,减少其再狭窄程度.     

川芎嗪抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的在体研究

研究川芎嗪对大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的影响及机制。方法建立SD大鼠颈动脉球囊损伤模型,分为假手术组、模型组和川芎嗪组。川芎嗪组为川芎嗪[10mg（kg·d）]尾静脉预给药1周,球囊成形术后继续同剂量川芎嗪尾静脉注射6周。于第6周末收集损伤段颈动脉,病理切片HE染色测量内中膜厚度比及Western blot检测相关蛋白表达水平。结果大鼠颈动脉球囊损伤后6周,损伤段血管内膜明显增厚,模型组和川芎嗪组与假手术组比较,内膜/中膜面积比显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,川芎嗪组内膜/中膜面积比下降（P＜0.05）。模型组损伤段血管Wnt 4、Dvl-1、β- catenin、Cyclin- D1表达表达水平较假手术组显著增高,而川芎嗪组的表达明显减少（均P＜0.05）。结论川芎嗪可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄,其机制与下调Wnt信号通路有关。     

大黄素缓解球囊损伤致大鼠颈动脉狭窄及其机制

目的 观察大黄素对颈动脉狭窄的影响,并对狭窄变化的分子机制进行初步探讨.方法 选取72只SD大鼠(200 g)采用随机数字表法分为3组:假手术组(n=24)、损伤组(n=24)、大黄素+损伤组(n=24).损伤组及大黄素+损伤组利用球囊建立颈动脉狭窄模型;假手术组除无球囊抽拉损伤外其余处理与其他两组一致.术后大黄素+损伤组灌胃大黄素(70 mg/kg);其余两组灌胃等体积溶剂(生理盐水含二甲亚砜).于第14天取下3组颈总动脉行HE染色;另取第14天3组颈总动脉行二氧乙啶(dihydroethidium,DHE)测量活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,免疫组化染色检测平滑肌肌动蛋白(oα-smooth muscle actin,α-SMA)、Ki67及c-myc表达变化,Western blot检测3组胞浆MEK1/2、p-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2及核内c-myc含量变化.结果 HE染色显示颈动脉狭窄模型建立成功,14 d新生内膜增殖速度为3个时间点最快(P＜0.01).新生内膜成分主要为平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs).与假手术组比较,损伤组ROS表达量急剧升高(P＜0.01),大黄素+损伤组显著下调ROS水平(P＜0.01).与损伤组比较,大黄素+损伤组显著下调增殖蛋白Ki67表达(P＜0.01),抑制新生内膜中VSMCs的增殖(P＜0.01),降低MAPK-ERK通路活化(P＜0.01),减少核内c-myc活化(P＜0.01).结论 大黄素能够缓解大鼠颈动脉狭窄,其机制可能是大黄素下调ROS/MAPK/ERK/c-myc通路活化,降低增殖蛋白Ki67表达,从而抑制新生内膜中VSMCs的过度增殖.     

依维莫司对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管再狭窄的影响

目的 建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察依维莫司对大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组和药物组,每组各12只.损伤组和药物组均应用球囊损伤左侧颈总动脉,药物组术前1天开始每天给予依维莫司1.5 mg/kg灌胃,术后连续28 d给予0.75 mg/kg,对照组及损伤组给予等量生理盐水灌胃.28d后处死大鼠,留取大鼠左侧颈总动脉,HE染色后测量各组血管平滑肌肌层厚度及管腔面积,并通过免疫组织化学染色观察p70s6k及TGF-β1的表达情况.结果 药物组较损伤组狭窄程度明显减轻[血管平滑肌肌层厚度(0.157±0.016)mm比(0.240±0.022 )mm,P＜0.05;管腔面积(1.015±0.045)mm2比( 0.746±0.050)mm2,P ＜0.05].免疫组织化学结果显示,对照组血管平滑肌内p70s6k及TGF-β1无明显表达,损伤组和药物组p70s6k及TGF-β1表达高于对照组(均P＜0.05),且药物组p70s6k及TGF-β1表达低于损伤组(P＜0.05).结论 依维莫司可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖,减少术后再狭窄的发生,其作用机制可能与抑制p70s6k及TGF-β1的表达有关.     

辛伐他汀对大鼠损伤后狭窄颈总动脉中碱性成纤维细胞生长因子mRNA与细胞外信号调节激酶1/2mRNA表达的影响

目的观察辛伐他汀对大鼠损伤后狭窄颈总动脉中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀低剂量和高剂量组,制备颈总动脉狭窄模型,辛伐他汀低剂量组和高剂量组于术前3 d起分别给予辛伐他汀5、10 mg.kg-1.d-1进行灌胃,连续给药17 d后处死,苏木精-伊红染色观察左颈总动脉形态学变化;反转录聚合酶链式反应法测定血管壁组织的bFGF mRNA与ERK1/2 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组血管中膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,排列紊乱,向管腔及内弹力板方向增生扩展,管腔严重狭窄;辛伐他汀低剂量组血管内膜相对光滑,中膜VSMC排列趋于规整,管腔狭窄程度较轻;辛伐他汀高剂量组血管内膜比较光滑,中膜VSMC增殖程度显著降低,VSMC排列规整,管腔狭窄程度明显减轻。与假手术组比较,其他各组颈总动脉bFGF mRNA、ERK1/2 mRNA的表达均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀低剂量组bFGF mRNA、ERK1/2 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),辛伐他汀高剂量组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);辛伐他汀高剂量组颈总动脉bFGF mRNA和ERK1/2 mRNA表达与低剂量组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀可通过抑制bFGF mRNA和ERK1/2 mRNA的表达抑制VSMC增殖,实现其抗血管损伤后狭窄的作用。     

雷红冲剂对兔动脉球囊损伤术后狭窄影响的实验研究

目的探讨雷红冲剂对兔动脉球囊损伤术后狭窄的干预作用。方法健康新西兰大白兔40只,随机分为假手术组、模型组、雷红冲剂低剂量组、雷红冲剂高剂量组,每组10只。运用球囊原位扩张、拉伤致兔髂动脉损伤建立经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)后内皮损伤模型。观察雷红冲剂对损伤血管内膜及管腔内径的影响。结果球囊损伤侧血管均显示弥漫性内膜增厚,光镜下形态学观察增生内膜以增殖的梭形平滑肌细胞为主。与假手术组比较,模型组管腔面积明显缩小(P<0.001),内膜、中膜显著增生(P<0.001);与模型组比较,雷红冲剂低、高剂量组管腔面积及内膜增生程度均明显改善(P<0.001),两组比较高剂量组优于低剂量组。与模型组比较雷红方对增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)表达有减少的趋势(P<0.01),对细胞周期调控蛋白(p21cip1)表达有升高趋势(P<0.01)。结论雷红冲剂可抑制损伤血管的内膜增生,对兔髂动脉球囊损伤术后狭窄有不同程度的抑制作用。     

缬沙坦对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生和TLR4表达的影响

目的:观察缬沙坦对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生及Toll样受体4(toll like receptor4,TLR4)表达的影响。方法:以1.5F球囊导管建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、球囊损伤组(n=12)、缬沙坦组(n=12)。造模后第1天开始给予缬沙坦10mg.kg-1.d-1灌胃,假手术组及球囊损伤组灌胃等量蒸馏水,14d后取损伤血管段,组织形态学观察并测定内膜增生情况,实时定量PCR检测血管TLR4mRNA的表达。结果:术后14d,球囊损伤组和缬沙坦组可见明显内膜增生,内膜面积及内膜和中膜面积比均显著大于假手术组,而缬沙坦组上述指标均低于球囊损伤组(P<0.05);球囊损伤组和缬沙坦组TLR4mRNA的表达较假手术组升高,与球囊损伤组比较,缬沙坦可降低球囊损伤诱导的TLR4高表达。结论:缬沙坦可抑制大鼠颈动脉球囊损伤引起的血管内膜增生,其作用可能是通过下调损伤血管TLR4的过表达而实现。     

舒脉胶囊干预大鼠髂动脉球囊损伤后的炎症作用机制

目的 探讨舒脉胶囊抑制大鼠髂动脉球囊损伤后的炎症作用机制。方法 30只大鼠随机分为假手术组、模型组、舒脉胶囊低剂量组、舒脉胶囊中剂量组、舒脉胶囊高剂量组,每组各6只。模型组、舒脉胶囊低、中和高剂量组均采用经皮冠状动脉腔内血管成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)扩张导管,经大鼠左股动脉牵拉损伤大鼠左髂动脉建立下肢动脉再狭窄模型,假手术组不进行球囊损伤。术后第1天,假手术组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,每300g大鼠体质量给予1ml 0.9%氯化钠溶液,1次/天,舒脉胶囊低、中和高剂量组分别给予0.0324、0.0648、0.1296g/ml舒脉胶囊0.9%氯化钠溶液灌胃。术后14天,弹力纤维染色观察各组大鼠左髂动脉内膜增生情况,测量并计算内膜面积、中膜面积及内膜中膜面积比;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平变化;免疫组化法检测检测血管壁IL-6及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达;Western blot法检测大鼠左髂动脉血管组织中NF-κB蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组血管腔明显变窄(P＜0.0001),模型组IL-6水平明显升高(P＜0.0001),模型组NF-κB水平明显升高(P＜0.001);与模型组比较,舒脉胶囊中、高剂量组NF-κB蛋白含量降低(P＜0.05);与舒脉胶囊低剂量组比较,舒脉胶囊中、高剂量组IL-6水平降低(P＜0.05)。结论 舒脉胶囊可能通过干预NF-κB通路,抑制血管炎症,从而减轻介入术后血管内膜的增生。     

泛素蛋白连接酶1在大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜中的表达及意义

目的 研究胞质泛素蛋白连接酶1(KPC1)在大鼠颈动脉球囊损伤后的蛋白表达情况,探讨其在新生内膜形成过程中的生物学功能.方法 将成年雄性SD大鼠(450 ～ 500 g)随机分为假手术组和颈动脉球囊损伤模型组,建模后以左侧损伤动脉为实验组,同时以假手术组的左侧正常颈动脉为对照组.实验组大鼠于损伤后1d、3d、7d、14d、28d分别处死并取材,采用Western blot检测KPC1蛋白、内膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况,以qRT-PCR检测KPC1的mRNA表达,苏木精-伊红(HE)染色后比较内膜增生程度;采用体外培养血管平滑肌细胞(VSMC)建立增殖模型,运用Western blot及qRT-PCR检测其KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达特征.结果 Western blot结果显示,颈动脉球囊损伤后实验组KPC1蛋白表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05),而PCNA蛋白表达量明显高于正常对照组(P＜0.05);qRT-PCR检测结果显示,实验组KPC1的mRNA水平明显低于对照组(P＜0.05);HE染色结果示颈动脉球囊损伤后1d、3d时光镜下血管内膜增生不明显;7d时光镜下可见新生内膜,增生的VSMC向内膜下迁移,管腔开始狭窄;14d时,可见明显新生内膜,VSMC排列紊乱,内弹力膜断裂,管腔明显狭窄,内膜厚度超过中膜;28d时,血管内膜继续不规则增生,血管腔狭窄程度继续加重,狭窄超过50％.体外培养并模拟VSMC增殖,提取细胞进行Western blot和qRT-PCR检测显示,KPC1蛋白、KPC1 mRNA表达在血小板源性生长因子-BB刺激增殖后开始逐渐减低.结论 抑制KPC1基因表达可促进损伤内膜增生,其作用机制可能与促进VSMC增殖有关.     

阿托伐他汀对球囊损伤大鼠颈动脉细胞周期蛋白A表达的影响

目的探讨细胞周期蛋白A(Cyclin A)在球囊损伤大鼠颈动脉狭窄血管的表达,及阿托伐他汀对其表达及内膜增生的抑制作用。方法随机将48只雄性SD大鼠分为假手术组、假手术+阿托伐他汀组、模型组、模型+阿托伐他汀组4组,球囊损伤大鼠颈总动脉前1 d始给假手术组与模型组生理盐水灌胃,用药组给予阿托伐他汀灌胃,连续至第7天及28天处死大鼠取损伤的颈总动脉,光镜下观察血管形态,用免疫组织化学方法及Western blot检测Cyclin A蛋白的表达。结果造模后第28天,模型组内膜明显增生,应用阿托伐他汀组内膜增生减少,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01)。术后第7天,各组Cyclin A表达阳性,假手术组有极少量表达,模型组明显增多,用药组表达量明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);术后第28天,各指标各组均有少量表达,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀对球囊损伤后动脉血管内膜增生的抑制作用机制可能与早期Cyclin A有关。     

球囊损伤术建立血管再狭窄鼠模型

目的 建立大鼠颈动脉球囊损伤血管再狭窄模型,观察损伤血管的组织形态学变化.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组（对照组）、损伤后1d组、损伤后3d组、损伤后7d组、损伤后14 d组、损伤后28 d组,每组6只.除假手术组其余各组均利用PTCA球囊导管损伤颈动脉建立血管再狭窄模型,用光学显微镜观察损伤后不同时间血管的形态学变化.结果 球囊导管损伤术使颈动脉内皮剥脱、VSMC增殖、迁移、新生内膜增生,导致管腔狭窄.损伤后7d,内膜开始增生,14 d内膜增生最显著,28 d达到最大.结论 利用PTCA球囊导管成功建立血管再狭窄鼠模型,方法科学,能满足研究血管损伤后再狭窄的需要.     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对动脉内膜损伤后增生的影响

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）captopril与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的AT₁受体拮抗剂valsartan对损伤动脉内膜增生的影响。 方法:以兔右颈总动脉内膜剥脱为实验模型,随机分为单纯损伤组、captopril组及valsartan组。captopril组及valsartan组术前1 d至术后14 d分别给予captopril 2 mg•kg^-1•d^-1与valsarta 10 mg•kg^-1•d^-1,单纯损伤组不给药。检测各组术前及术后7、14 d血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、血浆内皮素（ET）水平,并于术后14 d对各组血管内膜厚度及管腔狭窄度行病理形态学观察。 结果：captopril组及valsartan组血浆PAI-1、ET水平及内膜的厚度、管腔狭窄度均明显低于单纯损伤组(P<0.05)。 结论：captopril与valsartan均可抑制动脉损伤后内膜的增生。     

大鼠新型颈总动脉球囊损伤后狭窄模型的建立及其动态病理学观察

目的为经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的研究提供新型的造模方法。方法SD大鼠24只，假手术组6只，模型组18只（分3个时相点5d、14d和28d，每个时相点6只动物）。用2．0Fogarty球囊导管自右股动脉插管建立大鼠左颈总动脉球囊损伤模型。每组动物于相应时相点麻醉心脏放血处死后，取损伤颈总动脉。常规固定、包埋、切片，分别做HE染色、TR-A02弹力纤维染色和Masson三色染色，在光学显微镜下病理观察。结果球囊损伤大鼠颈总动脉后，5d可见内皮细胞脱落，表面炎性细胞浸润，附壁少量血栓形成。随着时间的延长，14d动脉内膜逐渐增厚，VSMC增殖。胶原和弹力纤维组织大量增生，28d可见内膜明显不规则增生，管腔明显变窄。结论本实验成功的复制了球囊损伤术后血管狭窄动物模型，其病理改变与临床经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的病理改变相似。而且该造模方法与自颈外动脉插管建立颈总动脉再狭窄模型相比失血少。创面小，操作简便迅速，有利于提高手术成功率。     

阿魏酸钠对球囊损伤大鼠颈总动脉血管内膜增生的影响

目的 :研究阿魏酸钠对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜增生的影响。方法 :制作球囊损伤的大鼠颈总动脉内膜增生模型 ,Wistar雄性大鼠 15只随机分为①对照组 (n =7)腹腔内注射生理盐水 (4ml/d)。②阿魏酸钠治疗组 (n =8)腹腔内注射融于生理盐水的阿魏酸钠 (2 0 0mg/d) ,球囊损伤 14d后 ,损伤区域的血管段取材固定后 ,分析血管断面组织形态学的变化 ;免疫组化方法观察增殖细胞核抗原 (PCNA)阳性细胞以了解血管壁细胞的增殖情况。结果 :阿魏酸钠可明显减少新生内膜面积 ,增加管腔面积 ,抑制平滑肌细胞的增殖。结论 :阿魏酸钠具有抑制血管内膜增生的作用。     

Phosphorothioate oligonucleotide inhibits tissue factor expression in endothelial cells induced by blood flow shear stress in rats

Objective： To determine the effect of antiparallel phosphorothioate triplex-forming oligonucleotide （apsTFO）, which was designed according to shear stress response element （SSRE） in tissue factor （TF） gene promoter region, on the expression of endothelial TF in carotid artery stenosis rats. Methods： Rat model of severe carotid artery stenosis were inflicted by silica gel tube ligation. Half an hour before the model infliction, GT20-apsTFO, GT20-psTFO and GT21-apsTFO labeled with green fluorescence （FITC） were injected into the vena caudalis of rat at a dose of 0.5 mg/kg. Half an hour, 4 or 9 h after the ligation, the distribution of TFO in the common carotid artery, the liver and the kidney was detected with aid of fluorescence microscopy. And the mRNA and protein expressions of TF, Egr-1 and Spl in the above-mentioned organs were determined with in situ hybridization and immunohistochemical assay respectively in 6 h after the model establishment, and the results were analyzed with an image analysis system. Results： Only in 1 h after TFO injection, fluorescent granules appeared in the liver, the kidney and the vascular wall and lumen of carotid artery, and then in 4.5 h, they still deposited in above sites except the vascular lumen. GT20-apsTFO and GT21-apsTFO significant down-regulated the mRNA and protein expressions of TF compared to the rats without treatment （P〈0.05）, and the former apsTFO had a more stronger effect than the later （P〈0.05）. GT20-psTFO had no such effect （P〉0.05）. The 3 TFOs had no inhibition on the mRNA and protein expressions of Egr-1 and Spl. Conclusion： Pretreated apsTFO can partly come into the vascular endothelial cells, and inhibit TF expression induced by shear stress, but had no effect on Egr-1 and Spl gene expressions.     

准分子激光减容颈动脉粥样斑块可行性研究的体外实验：形态学及产物分析

 目的 探究准分子激光应用于颈动脉狭窄的可行性。方法 使用6F和8F激光导管，利用308纳米的氯化氙准分子激光对6例颈动脉粥样斑块进行体外减容实验。通过比较斑块管腔面积与径线的变化来评估减容效率，观察减容的产物及颈动脉粥样斑块减容后的管腔面微观形态。减容前后管腔数据由术前颈动脉CTA图像与颈动脉粥样斑块减容后Micro CT图像获得。结果 准分子激光对颈动脉斑块进行减容后能够显著增加管腔面积［6F激光导管：1.08（0.88~1.19） μm² vs. 5.92（3.51~7.21） μm²，Z=-5.410，P<0.001；8F激光导管：7.01（0.69~13.83） μm² vs. 12.11（7.49~20.32） μm²，Z=-2.678，P=0.007］。增加激光导管直径与推进次数可以获得更大的管腔面积增加［6F激光导管4.86（2.40~6.68） μm² vs. 8F激光导管6.73（6.34~8.01） μm²，Z=-2.976，P=0.002］。超过95%的准分子激光减容颈动脉粥样斑块的碎屑产物的面积集中在0~10 μm²，最大卡钳直径集中在0~5 μm。准分子激光减容后斑块及血管内膜下纤维暴露，并未造成热损伤。结论 准分子激光应用于体外减容颈动脉粥样斑块可显著增加斑块管腔面积，具有良好的解除颈动脉硬化狭窄的临床应用前景。     

兔颈动脉球囊损伤后血小板聚集和活化及阿托伐他汀的作用

目的探讨高脂饮食的新西兰兔颈总动脉球囊损伤后急性期血小板聚集、活化及阿托伐他汀的作用。方法30只雄性新西
兰兔,随机分为5 组：对照组、高脂组、模型组、低剂量组[5 mg/（kg·d）阿托伐他汀治疗]、高剂量组[10 mg/(kg·d）阿托伐他汀治
疗],每组6只。比浊法检测血小板聚集率,ELISA法检测血清P-选择素（P-Selectin）、血栓素B2（Thromboxane B2, TXB2）水平。
结果（1）与对照组相比,高脂组血清P-Selectin 水平明显增加[（23.99±3.58）vs（16.72±1.76）pg/ml,P<0.01];血小板聚集率、
TXB2与对照组无明显差别;（2）模型组P-Selectin、TXB2表达及血小板聚集率均较高脂组显著增加（P<0.05）,具有时效性,且在
术后24 h 达高峰[P-Selectin（35.26±4.93）vs（23.99±3.58）pg/ml;TXB2（264.33±27.68）vs（156.58±12.97）pg/ml;血小板聚集率
（58.59±10.78）vs（38.57±7.54）%;P<0.01];（3）与模型组相比,低剂量组显著降低兔血清P-Selectin、TXB2水平,同时抑制了血小
板聚集率[P-Selectin（28.14±5.05）比（35.26±4.93）pg/ml;TXB2（190.16±16.86）vs（264.33±27.67）pg/ml;血小板聚集率（47.21±
5.42）vs（58.59±10.77）%;均P<0.01];（4）与低剂量组相比,高剂量组血小板聚集和活化水平进一步降低[P-Selectin（22.74±
3.02）vs（28.14±5.05）pg/ml;TXB2（164.68±11.90）vs（190.16±16.86）pg/ml;血小板聚集率（37.04±4.99）vs（47.21±5.42）%;均
P<0.05]。结论“高脂饮食+球囊损伤”增加了新西兰兔血小板的活化和聚集,在术后24小时达到高峰,阿托伐他汀治疗显著抑
制了血管损伤后急性期血小板的活化和聚集水平,且与药物剂量有关。