他汀类药物与动脉粥样硬化斑块消退

根据Glagov’s模型,动脉粥样硬化形成可分为两个阶段:代偿阶段和失代偿阶段,前者的动脉壁已有轻、中度的动脉粥样硬化斑块形成,但动脉管腔直径没有改变;后者的动脉管腔出现程度不同的狭窄;斑块的稳定性与其脂质核心的大小和纤维帽的厚薄,以及斑块内炎症细胞的多寡有关,易损斑块的破裂、出血导致的血栓形成是急性冠脉综合征的主要病理基础;冠状动脉内超声检查(IVUS)是目前测定冠状动脉粥样硬化斑块总体积,评价斑块的结构和稳定性的最好方法。本文论述了动脉粥样硬化的进程,动脉粥样斑块的检测方法,替代终点(QCA、IMT,IVUS)研究的结果,即他汀类药物可延缓、阻断、逆转(消退)颈动脉和冠状动脉动脉粥样硬化病变的进展。     

老年不稳定性心绞痛住院患者他汀类药物使用状况的调查

一、对象和方法　　 1997年 1月至 2 0 0 2年 12月间因不稳定性心绞痛 (根据 1979年WHO诊断标准 )住院治疗的 6 0岁以上的老年患者 5 6 5例 ,年龄 6 0～ 85岁 ,平均 70 7岁 ,其中男 4 5 4例 ,女111例 ,按照住院年限分析出院时抗心绞痛药物治疗和他汀类降脂药物的使用情况 ,以及血清总胆固醇的达标率。　　二、结果　　 5 6 5例老年不稳定性心绞痛患者按照住院年限进行分组 ,结果见表 1。表 1　老年不稳定性心绞痛患者出院时的服药情况 (例数 )年限例数硝酸酯类抗血小板类 β受体阻滞剂 他汀类199783 80 (96 4) 60 (86 7) 2 4(2 8 9) 6(7 …     

应用血管内超声评价他汀类药物对轻度胆固醇升高冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块的影响

目的:评价他汀类药物对轻度胆固醇升高冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块的影响.方法:将49例LDL-C 3.6～2.6 mmol/L冠心病患者分为2组,他汀组23例;非他汀组26例.每位患者选取1处狭窄50%～70%的病变为靶病变.入院时和12个月后分别行冠状动脉造影(CAG)和靶病变的血管内超声(IVUS),比较治疗前后斑块体积、管腔体积和血管体积.结果:他汀组12个月后,LDL-C由(3.44±0.42)mmol/L降至(2.31±0.19)mmol/L,较入院时下降32.8%;非他汀组12个月后较入院时基本无变化.血管体积、管腔体积和斑块体积在入院时2组差异无统计学意义.12个月后,非他汀组斑块体积显著增加,由(82.1±14.5)mm3增加至(95.9±20.5)mm3(P＜0.05);血管体积无明显变化;管腔体积缩小,由(55.1±7.8)mm3减少至(44.6±6.6)mm3(P＜0.05).他汀组12个月后的斑块体积、血管体积和管腔体积均无明显变化.结论:他汀类药物可以阻止LDL-C轻度升高的冠心病患者冠状动脉斑块的进展.     

急性冠状动脉综合征患者不稳定性斑块的血管内超声

目的观察急性冠状动脉综合征患者不稳定性斑块的血管内超声特征.方法 36例急性冠状动脉综合征患者和20例稳定型心绞痛患者进行冠状动脉造影及血管内超声检查.应用血管内超声分别观察比较冠状动脉内斑块的性质,同时测量冠状动脉病变部位及其参考部位的血管外弹力膜面积、管腔面积、斑块面积及管腔面积狭窄率,并计算斑块的偏心指数及血管重构指数.结果急性冠状动脉综合征患者中脂质斑块占77.8%(28/36),其中10例发生斑块破裂及血栓形成;稳定型心绞痛患者主要为纤维性斑块及混合性斑块,脂质斑块仅占10%(2/20),无斑块破裂及血栓形成.两组斑块的特征包括偏心性、外弹力膜面积、斑块面积及管腔面积狭窄率具有显著性差异.不稳定性斑块呈现明显的正性重构,占72.2%(26/36),而稳定性斑块主要表现为负性重构,占75%(15/20).结论血管内超声能够准确地识别动脉粥样硬化不稳定性斑块,为早期临床发现不稳定性斑块并预测斑块破裂奠定了基础.     

不同他汀类药物标准剂量对稳定性斑块的影响

目的探讨不同他汀类药物标准剂量对稳定性斑块的影响。方法入选经冠状动脉造影和血管内超声检查确定为稳定性斑块的135例患者,分为3组：辛伐他汀20mg组47例,阿托伐他汀20mg组45例,瑞舒伐他汀10mg组43例。随访3-6个月,观察给予不同他汀类药物标准剂量的3组血清低密度脂蛋白-胆固醇（10wdensitvlipoprotein-cholesterol,LDL—C）、高密度脂蛋白-胆固醇（highdensitylipoprotein—cholesterol,HDL．C）、高敏C反应蛋白（high—sensitivityC．reactionprotein,hs—CRP）浓度变化及斑块坏死核所占百分比、斑块体积的动态变化。结果3组血清LDL—C、HDL—C、hs．CRP浓度及斑块坏死核所占百分比、斑块体积的基线资料比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。随访3-6个月后,他汀类药物标准剂量治疗的3组血清LDL．C浓度与基线相比均有明显下降,均达标（P〈0．01）,且瑞舒伐他汀最优,阿托伐他汀其次,辛伐他汀最后（P均〈0．01）。辛伐他汀组血清HDL-C浓度与基线比较。差异无统计学意义（P〉0．05）,但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组明显高于基线,差异有统计学意义（P=0．001．P=0．048）,且两组间比较,差异无统计学意义（P=0．852）。辛伐他汀组血清hs—CRP浓度与基线比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组明显低于基线,差异有统计学意义（P=0．015,P=0．025）．且两组间比较,差异无统计学意义（P=0．411）。通过血管内超声虚拟组织成像技术（intravascularuhrasound—virtualhistology,IVUS—vH）检测,斑块坏死核所占百分比在辛伐他汀组明显高于基线,差异有统计学意义（16．33％-＋15．38％眦7．87％-＋1．04％,P〈0．01）;阿托伐汀组治疗后与基线相比,斑块坏死核所占百分比明显减少,差异有统计学意义（6．64％±3．25％帆7．91％±1．27％,P=0．007）;瑞舒伐他汀组斑块坏死核所占百分比与基线相比,差异无统计学意义（P=0．133）。斑块体积在辛伐他汀组治疗前、后比较,差异无统计学意义（P=O．286）;但阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组斑块体积明显低于基线,差异有统计学意义[（28．65±10．77）mm。vs．（33．31±10．75）mm3,P=0．041;（30．69_＋8．12）mm3ys．（36．337-＋12．15）mm。,P=0．013],且治疗后两组体积比较,差异有统计学意义（P=0．322）。结论不同种类他汀类药物标准剂量对稳定性斑块疗效不同：对于LDL—C,辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀标准剂量治疗后均可达标;阿托伐他汀、瑞舒伐他汀能升高HDL—C,降低hs—CRP;辛伐他汀无遏制斑块向不稳定进展的作用,阿托伐他汀有促进斑块稳定,逆转斑块的作用,瑞舒伐他汀可阻止斑块进展及逆转斑块的作用。     

他汀类药物对动脉粥样硬化斑块稳定与消退的作用

动脉粥样硬化斑块破裂是动脉粥样硬化相关性缺血性卒中(AT-IS)的主要发病机制。而通过医学干预使粥样硬化斑块保持稳定甚至消退,则是针对AT-IS进行一级和二级预防治疗的新靶点,也是标志其预防是否成功的关键。动物研究发现,炎症不仅贯穿于动脉粥样硬化的形成与进展、粥样硬化斑     

CT评价他汀类药物对冠状动脉粥样硬化斑块进展的影响

【】目的 探讨CT在他汀类药物对冠状动脉粥样硬化(CAS)斑块进展效果评价中应用。方法 收集经多排螺旋CT检查发现CAS斑块的220例CHD患者,给予阿托伐他汀钙(10 mg/次,1次/d) 阿司匹林,随访12个月后CT复查斑块情况,根据治疗期间的用药情况分为间断用药组(n=94)、规律用药组(n=126),比较两组血脂改善情况,分析治疗前后斑块体积的变化。结果 治疗后,两组患者的各血脂指标均有不同程度改善,规律用药组TC、LDL-C水平较间断用药组显著降低 (P<0.05);治疗后,规律用药组各种斑块体积均显著缩小,其中低密度斑块体积、斑块总体积均显著小于间断用药组(P<0.05);斑块总体积与TC、LDL-C均呈显著正相关(P<0.05)。结论 他汀类药物能够调节血脂水平,缩小CAS斑块体积;CT可定量、定性评价CAS斑块变化,有效监测他汀类药物的治疗效果。     

斑块的不稳定性和破裂在急性冠脉事件中的作用

基于近年对动脉粥样硬化过程基本机制的提示，本文阐述了冠脉粥样硬化斑块破裂在急性冠脉事件发病中的作用。提出斑块的不稳定性和斑块破裂的“被动”和“主动”现象。同时，局部和系统高凝危险因素的存在，引起斑块破裂处血栓形成，在急性冠脉事件的发生上同样具有重要意义。     

血管内超声评价他汀类药物治疗不稳定型心绞痛前后冠状动脉斑块稳定性的观察

目的:探究血管内超声(IVUS)评价他汀类药物治疗冠心病不稳定型心绞痛前后冠状动脉(冠脉)斑块稳定性的价值。方法:选取2017年5月-2019年3月于本院就诊的214例冠心病不稳定型心绞痛患者作为研究对象。依据冠脉狭窄程度,将患者分为50%～70%狭窄组和>70%狭窄组。50%～70%狭窄组进一步进行IVUS检查提示存在破裂斑块,随机分成强化他汀组和常规他汀组;>70%冠脉狭窄组进一步行经皮动脉介入(PCI)治疗,同样随机分为强化他汀组和常规他汀组。比较各组治疗前及治疗后3、6及9个月的血脂水平、血管体积、管腔体积、斑块体积变化。结果:与治疗前相比,强化他汀组与常规他汀组治疗后3、6、9个月血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血小板活化因子(PAF)及白细胞介素因子6(IL-6)的表达均显著降低,且强化他汀组较常规他汀组降低更显著(均P<0.05)。50%～70%狭窄组和>70%狭窄组中,强化他汀组心血管事件发生率均显著低于常规他汀组(均P<0.05);强化他汀组...     

不稳定性心绞痛患者冠状动脉内粥样斑块的稳定性与血栓形成关系的探讨

目的　应用冠状动脉血管内视镜技术对不稳定性心绞痛(unstableanginapectoris, UA)患者的罪犯血管内粥样斑块的稳定性与血栓形成之间的关系进行探讨,为研究急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndromes, ACS)的发生提供临床病理基础。方法　选择UA患者68例,男性48例,女性20例,年龄40~73(62.4±8 .6)岁,除外心肌梗死后心绞痛和变异性心绞痛患者。上述患者在进行冠状动脉介入性检查和治疗的同时,对其“罪犯”血管进行血管内视镜检查。结果　(1) 68例患者(68支“罪犯”血管)中均观察到粥样斑块(100% ),其中有血栓者63例(92 .7% ),有内膜损伤者46例(67. 7% )。(2)68例冠状动脉粥样斑块者中,黄色斑块者48例( 70 .5% ),淡黄色斑块者18例(26. 5% ),白色斑块者2例(2. 9% )。(3)63例血栓均为附壁性非闭塞性血栓,其中红色或混合性血栓11例(17. 5% ),白色或粉红色血栓52例(82. 5% )。(4)46例内膜损伤者中均可见到血栓形成,其中红色或混合性血栓11例(23.9% ),白色或粉红色血栓35例(76. 1% )。结论　在UP患者中观察到黄色不稳定性斑块破裂及其伴随的血栓形成,是引起UA的病理基础。因此,在黄色斑块破裂之前采取何种治疗措施使其稳定化,是预防ACS的关键。     

不稳定型心绞痛患者的血管内超声分析

目的:应用血管内超声(IVUS)探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者的斑块形态学特点。方法:经冠状动脉造影和IVUS检查的冠心病患者57例,其中稳定型心绞痛(SAP)21例,UAP 36例,根据斑块回声的强度,将斑块分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块、混合斑块和斑块破裂等,分析比较UAP和SAP患者的斑块的形态学特点。结果:IVUS发现软斑块的比例在SAP和UAP患者中分别为47.6%和75.0%,纤维斑块的比例分别为52.4%和25.0%,斑块破裂分别为0和30.6%,钙化斑块分别为52.4%和19.4%(均P<0.05)。结论:IVUS显示UAP的斑块形态学特点主要表现为软斑块和斑块破裂。     

曲美他嗪对不稳定型心绞痛的治疗作用

目的 观察曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法 选择2001-03～06北京天坛医院不稳定型心绞痛病人44例,在常规治疗基础上随机分为两组,一组加用曲美他嗪,另一组应用硝酸脂类药物作为对照,服药2周。结果 治疗后两组病人每天心绞痛发作次数、硝酸甘油片消耗量比较差异无显著性(P>0.05),且两组分别较治疗前明显减少,ECG改善两组间比较差异无显著性。结论 曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛疗效肯定,并与硝酸脂类药相似。     

Thoracic epidural anaesthesia in patients with unstable angina pectoris

The effect of high thoracic epidural anaesthesia with intermittentepidural bolus injections of bupivacaine (2.5 or 5 mg ml^-1)was studied in 28 patients with unstable angina pectoris. Themajority of the patients had a history of previous acute myocardialinfarction(s) and/or angina pectoris and severe coronary arterydisease. All patients were treated wth nitroglycerin infusionfor gt;24 h and were included in the study if they had chestpain, not caused by acute myocardial infarction, at bed restor recurrent anginal pain at rest < 2 days after infarction.4.4 ± 0.3 ml of bupivacaine induced a blockade of theupper seven sympathetic segments ( Th_1-7) for 98 ± 9min.Heart rate decreased significantly from 70 ± 3 to 64± 3 beats min^-1 while blood pressure was unaffected bythoracic epidural anaesthesia. In 27 patients (96%) the anaesthesiainduced complete analgesia. Nitroglycerin infusion was discontinueddefinitely within 3 h in 26 patients (93%) and pain was thereaftercontrolled by means of thoracic epidural anaesthesia as thesole treatment in 23 patients (82%) and as the major treatmentin 25 patients (89%). Twenty-one patients (75%) were fully mobilizedand stabilized. Treatment with thoracic epidural anaesthesialasted for 6.0 ± 1.1 days. The number of daily epiduralinjections decreased significantly with time from 2.7 ±0.3the first day to 0.9 ± 0.3 the fourth day (P>0.01,n = 19). Two patients developed acute myocardial infarctionduring the anaesthesia treatment period, and one of these patientsdied. Exercise stress testing was performed on eight patients threeto five days after the start of thoracic epidural anaesthesia.At a comparable workload, ST-segment depression was significantly(P>0.05) less pronounced during anaesthesia ( – 0.6± 0.1 mm) compared with control ( – 1.3 ±0.2mm). The respective heart rate values were 95 ± 7and 107 ± 7 beats min ^-1 (P > 0.05), while systolicor diastolic blood pressure did not differ between the two conditions. We conclude that blockade of cardiac sympathetic afferents andefferents by means of thoracic epidural anaesthesia can effectivelytreat pain and stabilize patients with unstable angina pectorisrefractory to medical treatment. Furthermore, thoracic epiduralanaesthesia attenuates stress-induced myocardial ischaemia;thus, it may be an efficient supplementary treatment for thecontrol of pain and for stabilizing patients with unstable anginapectoris during diagnostic procedures and prior to coronarysurgery or angioplasty.     

不稳定型心绞痛患者可溶性血栓调节蛋白的测定

目的 测定不稳定型心绞痛患可溶性血栓调节蛋白(Soluble thrombomodulin，sTM)水平并探讨其临床意义。方法 设不稳定型心绞痛患组及正常对照组，用酶联免疫吸附试验测定sTM水平。对冠脉造影结果、各种冠心病危险因子进行统计。结果 不稳定型心绞痛患的sTM水平明显高于对照组。危险因子数目越多sTM水平越高。结论 不稳定型心绞痛患存在内皮细胞的损伤，这种损伤也与各种冠心病危险因子的作用有关。     

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的 :观察低分子肝素 (速避凝 )治疗不稳定型心绞痛 ( UAP)的临床疗效。方法 :将 6 4例 U AP患者随机分为常规治疗组 (对照组 )及常规治疗加速避凝组 (治疗组 ) ,疗程为 1周。结果 :1周后总有效率 :治疗组为93.75 % ,对照组为 6 8.75 % ( P <0 .0 5 ) ;观察 12周治疗组无一例发生急性心肌梗死 ,对照组 3例发生 ( 9.38% ) ;治疗组未发现明显不良反应。结论 :在常规治疗基础上加用速避凝 ,能更有效地控制心绞痛发作 ,减少心肌梗死发生率     

运动负荷对不稳定性心绞痛患者纤溶活性影响的研究

对20例健康受试者和25例不稳定性心绞痛患者进行运动负荷前、后组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)活性的测定.结果发现运动前静息时,两组t-PA活性无显著差异,而PAI-1活性不稳定性心绞痛组明显高于对照组;运动后,不稳定性心绞痛组t-PA活性显著低于对照组(0.96±0.45IU/ml对1.89±0.68IU/ml,P<0.01),PAI-1活性下降幅度小于对照组(12.0%对31.9%),使其PAI-1活性仍显著高于对照组(8.20±2.28AU/ml对4.21±0.68AU/ml,P<0.01).提示不稳定性心绞痛患者不论是静息,还是在运动负荷激发后,均存在着纤溶活性的下降.     

低分子量肝素、肝素钙对不稳定性心绞痛患者凝血系统影响的对比研究

目的：比较不稳定性心绞痛患不同分子量肝素治疗后体内凝血系统的变化。方法：63例不稳定性心绞痛患随机分为皮下注射低分子量肝素组（A组，依诺肝素组）33例和皮下普通肝素组（B组，肝素钙组）30例，疗程为5d，观察临床效果、不良反应及凝血指标。结果：治疗后A、B组缓解心绞痛总有效率分别为97％和80％（P＜0．05），出血发生率显性差异（P＞0．05）。治疗5d后两组血浆抗因子Xa活性（anti-Xa）、抗因子IIa活性（anti-IIa）均明显升高（P＜0．01），anti-Xa活性A组明显高于B组（P＜0．01），而anti-IIa活性B组明显高于A组（P＜0．05）。血浆抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）活性在A组无明显变化（P＞0．05），B组明显下降（P＜0．01）。血浆凝血酶原片段1＋2（F1＋2）水平两组均明显下降（P＜0．01）。血浆激活部分凝血活酶时间（APTT）A、B组均明显延长（P＜0．01），第5天时B组APTT稍长于A组（P＝0．05）。结论：治疗5d后，普通肝素以抗因子IIa为主，低分子量肝素以抗因子Xa为主；普通肝素导致血浆AT－Ⅲ活性明显下降，而低分子肝素则无此不良作用；低分子量肝素抑制凝血酶产生的作用明显优于普通肝素。低分子量肝素组心绞痛的缓解率明显高于肝素钙组，与凝血系统的变化相符合，两组出血倾向差异无显性。     

不同剂量阿斯匹林对不稳定型心绞痛病人的预后影响

目的：观察阿斯匹林对不稳定型心绞痛病人的疗效。方法：对不稳定型心绞痛病人，每日服用阿斯匹林75mg（20例）、150mg（26例）、300mg（30例），随访三个月。采用抗人血活性血小板α颗粒膜蛋白140（GMP－140）特异单克隆抗体125I-SZ－51，测定三组治疗前、后血小板膜表面GMP－140分子数，常规记录血小板数，并与20名健康人比较。结果；阿斯匹林治疗后，血小板膜表面GMP—140分子数明显降低，而血小板数升高。随药物剂量的增加，二者变化程度增大（P＜0.01）。当剂量达300mg时，前者低于健康人组（P＜0．005），后者已达到健康人水平（P＜0．05），三组近期副作用差别无显著性。结论：每日300mg阿斯匹林对不稳定型心绞痛的预后较好。     

低分子肝素治疗不稳定心绞痛疗效观察

目的:探讨低分子肝素(LMWH)治疗不稳定心绞痛(UAP)的临床疗效。方法:选择UAP 716例患者为观察对象。患者被随机分为4组:A组:阿司匹林组,B组:阿司匹林+氯吡格雷组,C组:阿司匹林+LMWH组,D组:阿司匹林+氯吡格雷+LMWH组。观察指标:治疗前、后的心绞痛,血脂、凝血系列状况,心电图(ECG)。结果:阿司匹林+氯吡格雷+LMWH疗效最佳,可显著减少心肌缺血时间(P<0.01),改善血脂、Holter ECG异常(P<0.01)。LMWH能提升高密度脂蛋白水平,降低低密度脂蛋白和胆固醇水平。阿司匹林、氯吡格雷、LMWH对APTT均无影响。阿司匹林、氯吡格雷可使PTINR显著延长,LMWH对PTINR无显著影响。结论:阿司匹林+氯吡格雷+LMWH治疗UAP临床疗效最佳,LMWH对凝血系列无显著影响。     

C反应蛋白水平对不稳定性心绞痛的预后价值

目的：评价C反应蛋白(CRP)对不稳定性心绞痛(UAP)患预后的价值。方法：测定105例UAP患的血清CRP含量，并观察其终点事件的发生。结果：CRP＞3．6mg/L的UAP患其急性心肌梗死、心脏事件发生率明显高于CRP＜3．6mg/L的UAP患(P＜0．01)。结论：血CRP水平升高是不稳定性心绞痛预后的预测因子。