低剂量长期砷暴露对HaCat细胞周期及周期蛋白影响

目的 探讨低剂量长期砷暴露对人皮肤角质形成细胞系HaCat细胞周期及周期蛋白D1(cyclin D1)和p21影响.方法 HaCat细胞暴露于浓度为0、0.05、0.1μmol/L的NaAsO2 15周后,用流式细胞仪测定10 000个细胞的细胞周期分布;用western blot法检测细胞cyclin D1和p21的蛋白表达水平.结果 与对照组比较,NaAsO2染毒组细胞的G0/G1期细胞数明显增高,S期细胞数明显降低,而G2/M期无明显变化;0.05、0.1μmol/L砷染毒组细胞内cyclin D1表达水平分别为(152.40 ±8.17)％、(145.59 ±2.89)％,与对照组[(99.99±1.13)％]比较,均明显增高;0.05、0.1μmol/L砷染毒组细胞内p21表达水平分别为(64.06± 1.62)％、(39.57±1.82)％,均明显低于对照组的(99.9±2.83)％,呈剂量效应关系(P＜0.05).结论 长期低剂量砷暴露可诱导HaCat细胞周期异常,cyclin D1表达上升,p21表达下降.     

亚砷酸钠对角质形成细胞增殖力和细胞周期的影响

目的　研究不同浓度亚砷酸钠 (NaAsO2 )对人皮肤永生化角质形成细胞 (HaCaT)增殖活力及细胞周期的影响。方法　以体外培养的HaCaT细胞株为对象 ,用不同浓度的NaAsO2 处理细胞 ,用AlamarBlue摄入法定量检测细胞增殖情况 ,用流式细胞仪测定细胞周期分布。结果　NaAsO2 浓度小于 10 μmol L时 ,AlamarBlue的还原率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,5 0 μmol L时 ,还原率明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;10 μmol L组G0 G1 期比例减少 ,S期和G2 M期比例增高。各组凋亡率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　低浓度NaAsO2 可促进HaCaT细胞的增殖 ,高浓度可抑制其增殖活力 ;一定浓度的NaAsO2 可使合成期细胞增多。     

亚砷酸钠对G361细胞ROS水平及TYR影响

目的研究亚砷酸钠(NaAsO2)对人类黑色素瘤G361细胞活性氧自由基(ROS)水平及酪氨酸酶(TYR)活力的影响。方法将体外培养的人类黑色素瘤G361细胞分别暴露于NaAsO2浓度为0.1,0.5及5.0μmol/L2及6h后,测定细胞内ROS水平及TYR活力。结果NaAsO25μmol/L2及6h〔(130.12±3.07)%〕〔(139.55±11.02)%〕染毒组ROS水平明显高于各相应染毒时段对照组水平;染毒2及6h各剂量组TYR活力分别为(99.31±0.81)%,(99.85±1.34)%,(99.52±1.43)%和(99.50±1.88)%,(100.35±1.95)%,(101.68±1.66)%,与各自对照组比较,差异无统计学意义。结论NaAsO2作用下,随着染毒剂量增高,G361细胞内ROS的生成水平增多,呈剂量-效应关系。     

tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤保护作用

目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO2)致人皮肤角质细胞系HaCaT细胞损伤的保护作用。方法用Alamar Blue还原法检测细胞活力,用荧光探针2’,7’-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)的生成,用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞内过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)的生成。结果NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,各组细胞活力明显下降(P<0.01),分别为82%和59%;细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组细胞活力分别恢复至(101.44±1.63)%和(92.06±9.95)%,tBHQ 50μmol/L组细胞活力分别恢复至(98.88±2.03)%和(91.12±7.87)%;NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,各组细胞内ROS水平明显上升(P<0.01),分别为对照组的1.64和3.86倍;细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组ROS水平分别下降为对照组的0.95和1.87倍,tBHQ 50μmol/L组ROS水平分别下降为对照组的0.79和1.69倍;NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,细胞内MDA含量明显上升(P<0.01),分别为2.28、2.96 nmol/(mgμprot);细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组MDA含量分别下降为2.05、2.43 nmol/(mgμprot),tBHQ 50μmol/L组MDA含量分别下降为2.10、2.60 nmol/(mg.prot)。结论 tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤具有保护作用,且具有一定的剂量-反应关系。     

亚砷酸钠对角质形成细胞的氧化损伤作用

目的　探讨亚砷酸钠 (NaAsO2 )对体外培养的人皮肤角质形成细胞株 (HaCaT)的氧化损伤作用。方法　用Alamarblue还原法检测细胞增殖力 ,以Alamarblue还原率表示细胞增殖力 ;用 2′7′-二乙酰二氯荧光素 (DCFH DA)测定细胞内活性氧群 (ROS)水平 ;用彗星实验检测DNA损伤 ;用紫外速率直接法测定细胞内过氧化氢酶 (CAT)的活性。结果　NaAsO2 作用于HaCaT细胞 2 4h后 ,0. 0 0 1～ 1μmol/L组的AlamarBlue还原率显著高于对照组 ,而10 μmol/L以上组AlamarBlue还原率下降 (P <0 . 0 5 ) ;2 5 μmol/L的NaAsO2 即可使二氯荧光素 (DCF)的荧光强度增加 ;5 μmol/L的NaAsO2 可引起单个细胞的彗星尾长显著高于对照组 ;2 5 μmol/L的NaAsO2 即可引起CAT活性明显降低 (P <0 . 0 5 ) ,且呈剂量 -反应关系。结论　低浓度NaAsO2 可刺激细胞增殖而高浓度的NaAsO2 抑制细胞增殖 ,NaAsO2 可引起HaCaT细胞内ROS增多 ,引起细胞DNA损伤和CAT活性降低。     

雌马酚对血管内皮细胞凋亡和增殖影响

目的探讨大豆异黄酮(SI)代谢物雌马酚对血管内皮细胞凋亡和增殖的影响。方法体外培养血管内皮细胞(ECV-304),采用不同浓度雌马酚(0、6.25、12.50、25.00、50.00和100.00μmol/L)处理24 h,收集细胞,采用流式细胞术分析细胞内活性氧(ROS)、细胞凋亡和细胞周期;采用免疫组织化学技术分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3表达;采用噻唑蓝(MTT)法分析雌马酚对ECV-304细胞增殖影响。结果与对照组比较,6.25μmol/L雌马酚组ECV-304细胞内ROS含量下降,100.00μmol/L雌马酚组ECV-304细胞内ROS含量升高;与对照组比较,25.00、50.00、100.00μmol/L雌马酚组ECV-304细胞早、晚期凋亡率明显升高,并可导致细胞G1期阻滞(P<0.05);MTT实验结果显示,0、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μmol/L雌马酚组ECV-304细胞增殖抑制率分别为-(8.23±2.21)%、-(3.29±1.07)%、(6.75±1.73)%、(25.46±4.82)%和(36.93±4.66)%,低剂量雌马酚对细胞生长具有促进作用,高剂量雌马酚对细胞生长具有抑制作用;与对照组比较,25.00μmol/L雌马酚组作用24 h后,细胞内Bax和caspase-3表达增加,而Bcl-2表达减少。结论低浓度雌马酚可降低细胞内ROS含量,促进ECV-304细胞增殖;高浓度雌马酚可导致细胞凋亡、细胞周期阻滞,抑制细胞增殖。     

互隔交链孢酚对NIH/3T3细胞的急性毒性作用

目的研究互隔交链孢酚(AOH)对小鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3的急性毒性作用。方法将对数生长期的NIH/3T3细胞分为10、50μmol/L AOH处理组和溶剂对照组,观察染毒细胞形态学变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法研究细胞存活率,采用彗星实验观察细胞的DNA损伤程度,利用流式细胞术(FCM)检测对细胞周期的影响。结果细胞处理后,出现明显的细胞形态学变化。MTT结果表明,10、50μmol/L AOH处理组细胞抑制率(分别为19.88%,32.47%)显著高于溶剂对照组(P<0.05)。10、50μmol/L AOH组在彗星实验中细胞拖尾率为35.87%和71.83%,尾部DNA含量为(36.18±18.6)和(51.3±21.6),显著高于溶剂对照组的拖尾率(14.78%)和尾部DNA含量(21.29±15.60)(P<0.05);10μmol/L AOH处理组对NIH/3T3细胞周期影响不明显,而50μmol/L AOH处理组引起S期增高和明显的G2/M期阻滞(P<0.05)。结论AOH可诱导NIH/3T3细胞的DNA损伤、抑制细胞增殖,并诱导G2/M期细胞阻滞。     

金雀异黄素诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡及其机制研究

目的探讨金雀异黄素对结肠癌细胞HCT-116的细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法不同浓度金雀异黄素处理HCT-116细胞,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、细胞内活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位的变化,并用透射电镜观察细胞的超微结构。结果金雀异黄素呈剂量和时间依赖性地抑制细胞增殖。0~100μmol/L的金雀异黄素处理细胞24 h后引起G2/M期阻滞,凋亡峰Sub-G1所占细胞比例从(1.63±0.44)%增至(8.33±1.51)%(P0.01),早期凋亡细胞从(1.93±0.32)%增至(7.25±0.86)%(P0.01)。透射电镜下细胞出现凋亡特征性改变。100μmol/L金雀异黄素处理后细胞内ROS水平在2 h时增至处理前的1.81倍,(15.53±1.55)%vs(8.57±0.35)%,P0.01,细胞线粒体膜电位在1 h时迅速下降了87.8%,(0.82±0.02)%vs(6.70±0.21)%,P0.01。结论金雀异黄素抑制结肠癌细胞株HCT-116的细胞增殖,引起G2/M期细胞阻滞并促进细胞凋亡,可能与升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位有关。     

亚砷酸钠对HaCaT细胞的氧化应激作用

目的研究不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人皮肤永生化角质形成细胞株(HaCaT)的氧化应激作用。方法用AlamarBlue还原法检测NaAsO2对细胞活力的影响,用PI染色法检测细胞的凋亡和坏死率,利用2′7′二乙酰二氯荧光素(DCFHDA)检测细胞内ROS水平,同时用荧光法测定细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量。结果0001μmolL至1μmolL组的AlamarBlue还原率显著高于对照组,而10μmolL以上组的AlamarBlue还原率下降,20μmolL组的凋亡和坏死率显著高于对照组,各实验组的DCF荧光强度与对照组相比明显提高,1μmolL以上组细胞内GSH水平增高,5μmolL组GSSG水平增高。结论各浓度砷引起HaCaT细胞内ROS增多,低浓度时促进细胞增殖,高浓度则抑制细胞活力,砷诱导HaCaT细胞内的GSH增多,发挥解毒作用。     

砷对人皮肤角质形成细胞抗氧化能力影响

目的 研究亚砷酸钠(NaAsO2)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)抗氧化能力的影响.方法 用流式细胞仪检测细胞内二氯荧光素(DCF)的荧光强度;用改良硫代巴比妥酸荧光法制定细胞内丙二醛(MDA)含量;用Ni-trite-kit法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;用紫外速率直接法测定过氧化氢酶(CAT)的活性.结果 各实验组(2.5,5,10和20 μmol/L NaAsO2)的DCF荧光强度均显著增高(P<0.05),分别是对照组的1.3,1.6,1.7和1.8倍;各实验组MDA含量显著增高(P<0.05),分别是对照组的1.1,1.4,1.5和2.2倍;10和20 μmol/L NaAsO2组SOD活性显著下降,分别为对照组的78%和61%;10和20μmol/L NaAsO2组SIOD和CAT活性显著下降,分别为对照组的50%和34%.结论 砷可以引起人皮肤细胞的氧化损伤,降低抗氧化能力.     

5F对绒癌JAR细胞增殖、细胞周期及PTEN、cyclinD1表达的影响

目的:探讨Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)对人绒癌JAR细胞增殖能力、细胞周期及PTEN,cyclinD1表达的影响。方法:采用MTT法和细胞集落形成法检测5F对JAR细胞增殖的作用,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot方法检测5F对JAR细胞PTEN、cyclinD1表达水平的影响。结果:5F作用于JAR细胞12～48h,能明显抑制JAR细胞的增殖能力(P<0.05),50μmol/L,100μmol/L 5F作用48 h实验组的抑制率达到(54.85±1.91)%,(68.43±0.97)%,两组比较有统计学差异(P<0.05)。50μmol/L,100μmol/L 5F作用24 h可使JAR细胞周期阻滞于G0/G1期,明显上调PTEN蛋白表达水平,同时下调cyclinD1蛋白表达水平。结论:5F能通过阻滞细胞周期、上调PTEN表达水平,下调cyclinD1表达水平来抑制JAR细胞生长增殖。     

白藜芦醇对小鼠前脂肪细胞凋亡及细胞周期的影响

目的研究白藜芦醇（Res）对小鼠前脂肪细胞凋亡及细胞周期的影响及其机制。方法分别用25、50、75、100μmol／L的Res干预小鼠前脂肪细胞24、48、72h,并设0μmol／LRes为阴性对照组（每组设3个复孔,重复3次）。全自动倒置荧光显微镜观察细胞的形态学变化、细胞增殖．毒性检测试剂盒检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞周期。结果形态学上．经50μmol／LRes干预48h后的小鼠前脂肪细胞具有典型凋亡形态学改变。细胞增殖-毒性检测发现,0、25、50、75、100μmol／LRes干预24h细胞增殖率分别为100％、（97．00±1．00）％、（91．00±2．65）％、（90．67±2．52）％和（86．00±3．61）％;干预48h细胞增殖率分别是100％、（86．67±2．52）％、（76．00±2．00）％、（34．33±2．08）％和（30．33±2．52）％;干预72h,细胞增殖率分别是100％、（82．00±2．65）％、（65．67±3．06）％、（21．00±3．61）％和（16．33±3．21）％。偏相关分析结果显示细胞增殖率与干预时间、Res浓度均呈负相关关系（r=-0．72、-0．83,均P〈0．01）。0、25、50、75、100μmol／LRes干预24h,G0／G1期的细胞比例分别为（27．23±2．63）％、（39．03±2．74）％、（80．20±5．15）％、（87．97±3．12）％和（90．80±2．08）％;S期的细胞比例分别为（72．43±2．99）％、（63．93±6．90）％、（19．80±5．15）％、（12．20±2．86）％和（9．20±2．08）％,2个细胞周期的50、75、100μmol／LRes干预组与阴性对照组之间的细胞比例差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。0、25、50、75、100μmol／LRes干预48h,细胞凋亡率分别为（2．90±0．10）％、（5．40±3．81）％、（8．23±4．24）％、（29．77±6．18）％和（27．23±3．17）％;细胞坏死率分别为（7．50±0．87）％、（12．00±4．89）％、（12．27±3．81）％、（12．67±6．13）％和（20．73±2．64）％,100μmol／L的干预组的细胞调亡率、坏死率与阴性对照组的差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,其他各组与阴性对照组的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论在一定的剂量范围内（0～100μmol／L）,Res可能抑制小鼠前脂肪细胞生命周期并促进其凋亡。     

活性氧在苯醌致HL-60细胞增殖过程中的作用

目的 探讨活性氧(ROS)在苯醌(BQ)引起HL-60细胞增殖过程中的作用.方法 取对数生长期的HL-60细胞,分为对照组(PBS处理细胞)、BQ染毒组(3 μmol/L BQ染毒)、过氧化氢酶(CAT)+BQ染毒组(3 μmol/L BQ染毒前加2000 U/ml CAT),用2'-7'-二氯荧光黄双乙酯(DCFH-DA)方法检测细胞内产生ROS的量,alamar blue法检测细胞增殖率.结果 BQ染毒组细胞内ROS的量(13.10±0.15)较对照组(11.32±0.09)明显增加.差异有统计学意义(P<0.05),并且该染毒组细胞增殖率(185%±30.00%)较对照组(100%±0.00%)明显增加,差异亦有统计学意义(P<0.05);与BQ染毒组相比,CAT+BQ染毒组细胞内ROS的量(10.29±0.24)和细胞增殖率(93.87%±10.00%)均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在BQ致HL-60细胞增殖过程中,ROS可能起着比较重要的作用.     

罗格列酮与全反式维甲酸对人胃癌SGC7901细胞株生长和凋亡的影响

目的 研究PPARγ激动剂罗格列酮（RSG）与全反式维甲酸（ATRA）对人胃癌SGC7901细胞株生长和凋亡的影响及其机制的研究.方法 体外培养SGC7901细胞,实验分为空白对照组、10μmol/L ATRA组、12.5 μmol/L RSG、25 μmol/L RSG组,10 μmol/L ATRA和25 μmol/L RSG联合组.MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪测定细胞周期,HE染色检测细胞形态,免疫细胞化学检测PPARγ蛋白,RT-PCR检测PPARγmRNA.结果 10 μmol/L ATRA、12.5 mmol/L RSG、25 mmol/L RSG及两药联合时皆可抑制SGC7901细胞的增殖,且存在浓度及时间依赖,两药联合作用72 h时,生长抑制率为（29.73±0.69）%.ATRA、RSG皆可使细胞周期G0/G1期延长,S期下降,两药联合作用时,S%为（12.87±0.35）%,细胞形态向正常方向转化,细胞的PPARγ蛋白核内表达及PPARγmRNA表达上调,两药联合后作用进一步加强,PPARγ/GAPDH的浓度比值高达0.646.结论 ATRA、RSG均可抑制SGC7901细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞分化和上调PPARγ蛋白及PPARγmRNA的核内表达,ATRA和RSG联合较单药作用效果更强.     

莱菔硫烷对人小细胞肺癌NCI—H446细胞增殖、侵袭以及MMP-9活性的影响

目的探讨莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）对人小细胞肺癌NCI—H446细胞增殖、侵袭以及基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）活性的影响。方法体外培养NCI—H446细胞,用0、25、50、100txmol／LSFN处理24～72h后,MTT法检测细胞的增殖情况;小室侵袭实验分析细胞的侵袭力改变,明胶酶谱实验检测MMP-9的酶活性变化。结果经25、50、100Ixmol／LSFN处理24～72h后,NCI．H446生长均能受到不同程度抑制。其中72h后,25、50、100μmol／LSFN组NCI．H446细胞的抑制率分别为（11．1±2．26）％,（25．2±3．24）％和（44．6±4．2）％,与溶剂对照组相比差异具有统计学意义（t=10．685,8．417,5．264,P〈0．05）。25、50、100μmol／LSFN作用NCI—H446细胞24h后,NCI—H446细胞穿膜数分别为（48．6±1．84）％,（35．4±2．22）％和（27．8±1．36）％,与溶剂对照组[（68．4±2．21）％]相比差异具有统计学意义（t=6．341,5．562,4．925,P〈0．05）。明胶酶谱实验显示,25、50、100ixmol／LSFN处理后,MMP-9活性的灰度值分别为764±18．4,685±14．74和638±21．54,与对照组相比（822±12．53）,差异有统计学意义（t=4．971,7．582,11．235,P〈0．05）。结论SFN对肺癌NCI—H446细胞生长、侵袭力及MMP-9的活性具有抑制作用。     

枸橼酸芬太尼对乳腺癌细胞体外增殖和侵袭的影响

目的:探讨枸橼酸芬太尼对人乳腺癌MCF-7细胞体外增殖和侵袭的影响。方法:分别用0.000 1μmol/L、0.01μmol/L、1μmol/L的枸橼酸芬太尼处理MCF-7细胞,MTT比色法检测MCF-7细胞增殖;流式细胞仪检测MCF-7细胞细胞周期;采用划痕实验及侵袭小室法检测MCF-7细胞侵袭能力。结果:MTT比色法显示不同浓度枸橼酸芬太尼处理的MCF-7细胞的增殖率分别为(58.84±11.31)%、(54.37±9.89)%和(51.83±10.33)%,明显低于对照组;各组MCF-7细胞停滞在G2/M期的比例增加,S期比例减少;各实验组及对照组划痕实验显示48 h时间段的愈合率分别为(70.41±6.86)%、(64.36±3.87)%、(62.52±4.95)%和(83.34±4.59)%;侵袭小室实验显示枸橼酸芬太尼在体外具有抑制MCF-7细胞侵袭转移作用。结论:芬太尼可抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖、使细胞周期停滞于G2/M期,并且降低其侵袭能力,对MCF-7细胞的生物学性状产生较大的影响。     

不同形态砷化合物对非致瘤性人源性肝细胞的毒性作用

目的探讨不同形态砷化合物对非致瘤性人源性肝(QSG7701)细胞的毒性及氧化应激作用。方法将处于对数生长期的QSG7701细胞分别暴露于亚砷酸钠(砷浓度为1、5、25、100μmol/L)、砷酸钠(砷浓度为10、25、100、500μmol/L)及MMA和DMA(砷浓度均为100、500、1 000、2 000μmol/L)培养24 h,并设对照(含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活性;检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率、谷草转氨酶(AST)活力、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果一定浓度的As~(Ⅲ)(≥1μmol/L)、As~Ⅴ(≥10μmol/L)、MMA(≥100μmol/L)和DMA(≥2 000μmol/L)均能显著降低QSG7701细胞的存活率,差异有统计学意义(P0.05);且随着As~(Ⅲ)、As~Ⅴ及MMA和DMA染毒浓度的升高,QSG7701细胞的存活率呈逐渐降低的趋势。经计算,QSG7701细胞暴露于As~(Ⅲ)、As~Ⅴ、MMA和DMA 24 h的IC_(50)分别为170.89、863.73、2 235.67、4 045.31μmol/L,对QSG7701细胞生长的抑制作用依次为As~(Ⅲ)As~ⅤMMADMA。在当As~(Ⅲ)浓度为5~100μmol/L、As~Ⅴ浓度为10~500μmol/L及MMA中的砷浓度为1 000、2 000μmol/L和DMA中的砷浓度为2 000μmol/L时,QSG7701细胞的LDH释放率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);另外,当As~(Ⅲ)浓度为1~100μmol/L、As~Ⅴ浓度为10~500μmol/L及MMA和DMA中的砷浓度为100~2 000μmol/L时,QSG7701细胞培养液中的AST活力均高于对照组;且随着As~(Ⅲ)、As~Ⅴ及MMA和DMA染毒浓度的升高,QSG7701细胞的LDH释放率和细胞培养液中的AST活力呈上升的趋势。与对照组比较,当As~(Ⅲ)浓度为5~100μmol/L、As~Ⅴ浓度为10~500μmol/L时,QSG7701细胞中的MDA含量均较高,而T-SOD活力均较低;与对照组比较,当MMA和DMA中的砷浓度均为500~2 000μmol/L时,QSG7701细胞中的MDA含量均较高;而当MMA中的砷浓度为100~2 000μmol/L和DMA中的砷浓度为100、500μmol/L时,QSG7701细胞中的T-SOD活力均较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论在本实验条件下,4种砷化合物均可不同程度地损伤肝细胞膜,破坏肝细胞的氧化平衡状态,产生氧化应激并导致脂质过氧化,对人肝细胞QSG7701的毒性作用依次为As~(Ⅲ)As~ⅤMMADMA。     

蛋白酶体抑制剂对人晶状体上皮细胞的增殖抑制作用

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对SRA01/04细胞增殖的影响.方法 以不同浓度MG132处理SRA01/04细胞36 h,通过MTT微量比色法检测MG132对SRA01/04细胞活力的影响,通过流式细胞术（FCM）检测MG132对SRA01/04细胞凋亡及细胞周期的影响,通过AnnexinV/FITC-PI双染法观察MG132对SRA01/04细胞的影响.结果 随着浓度的提高（0、0.1、0.5、1.0、2.5、5.0、10.0 μmol/L）,MG132对SRA01/04细胞增殖的抑制作用逐渐增强.36 h时,半数有效抑制浓度IC50为2.50μmol/L.FCM检测细胞凋亡结果：2.5、5.0 μmol/L的MG132作用于SRA01/04细胞36 h,细胞早期凋亡率分别为（6.55±0.35）%和（13.75±3.18）%,而对照组为（0.75±0.21）%,差异有统计学意义（P＜0.01）.2.5、5.0 μmol/L MG132处理SAR01/04细胞48 h,G0/G1期细胞比例分别为（73.42±3.10）%,（80.95%±3.83）%,而对照组为（42.57±0.64）%,差异有统计学意义（P＜0.01）;S期细胞比例分别为（17.40±1.50）%,（19.57±1.29）%,而对照组为（49.44±1.36）%,差异有统计学意义（P＜0.01）.免疫荧光镜下,MG132诱导SRA01/04细胞的早期凋亡.结论 蛋白酶体抑制剂MG132诱导细胞凋亡、影响细胞周期来抑制SRA01/04细胞的增殖.蛋白酶体抑制剂可起到防治后发性白内障的作用.