动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.     

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的低温治疗

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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与c-myc、c-fos、c-jun表达的关系

目的 通过采用兔基底动脉穿刺建立的蛛网膜下腔出血（SAH）模型，系统研究蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生（CVS）的情况，脑血管痉挛的病理损害。方法应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组织化学的方法分别检测受累动脉c-myc、c-fos、c-jun mRNA及c-myc、c-fos，c-jun蛋白表达情况。结果 SAH后CVS发生过程中，在8h后相继出现c-myc、c-fos、c-jun mRNA的明显表达，c-myc、c-fos、c-jun的蛋白表达落后于基因表达，免疫组织化学显示c-myc、c-fos、c-jun主要表达在血管内皮细胞及平滑肌细胞。基因与蛋白表达均具有明显的时间依赖性，并与病理损害程度相平行。结论 揭示SAH后CVS的发生可能与细胞凋亡的发生有关，为防治SAH后CVS提供了一个研究方向。