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APP17肽对糖尿病小鼠微管结构和tau蛋白磷酸化有关酶类的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 观察APP17 肽对糖尿病小鼠微管结构及tau 蛋白磷酸化有关酶类变化的影响。 方法 用链脲佐菌素(STZ)诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17 肽对糖尿病小鼠进行保护。4周后,小鼠灌注固定。取各组小鼠的海马CA1 区组织进行光镜和电镜观察。行冰冻切片,做糖原合成激酶(GSK3)、细胞周期动态激酶(CDK5)、蛋白磷酸酶1(PP1)、蛋白磷酸酶2A(PP2A)、微管蛋白(tubulin)免疫组化染色。 结果 (1)糖尿病小鼠海马神经元的微管结构出现明显的断裂或溶解现象,而用APP17 肽保护可使这种现象得到明显改善;(2)糖尿病小鼠海马内表达磷酸化tau 蛋白的两种蛋白激酶GSK3、CDK5 及表达脱tau 蛋白磷酸化的磷酸酯酶PP1、PP2A 均明显减少,用APP17 肽保护的糖尿病小鼠上述酶类表达均恢复至正常水平。 结论 糖尿病小鼠脑组织代谢紊乱,蛋白质合成降低。APP17 肽可能是一种能量代谢激动剂,通过保持糖尿病小鼠海马神经元tau 蛋白的正常磷酸化而维护微管的正常结构。 相似文献
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APP17肽对糖尿病小鼠微管结构和tau蛋白磷酸化有关酶类的 … 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察APP17肽对糖尿病小鼠微管结构及tau蛋白磷酸化有关酶类变化的影响。方法 用链脲佐菌素(STZ)诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽对糖尿病小鼠进行保护。4周后,小鼠灌注固定,取各组小鼠的海马CA1区组织进行光镜和电镜观察。 相似文献
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小鼠糖尿病脑病神经元退变的机制及淀粉样β蛋白前体17 … 总被引:15,自引:1,他引:14
目的 观察小鼠糖尿病脑淀粉样β肽(Aβ)和内质网Aβ结合蛋白(ERAB)的变化,以了解糖尿病神经元退变的可能机制并观察淀粉样β蛋白前体(APP)17肽的作用。方法 用链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠模型,并用APP17肽保护。4周后,取脑,做APP17肽,Aβ1-40、Aβ1-42、Aβ1-16及ERA经染色。结果 正常小鼠海马内表达APP17肽、Aβ1-40、Aβ1-42、Aβ1-16及ERAB免疫组化 相似文献
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小鼠大脑皮质和海马结构内胆碱能纤维的分布及增龄变化 总被引:2,自引:0,他引:2
用乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学方法和体视学测量技术,研究胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布及增龄变化。结果显示,小鼠大脑皮质和海马结构内AChE阳性纤维呈不同的板层样分布,老年小鼠(24月龄)额-顶皮质第Ⅲ、Ⅴ层和海马CA1、CA3区分子层及齿状回分子层AChE阳性纤维密度明显低于成年小鼠(13月龄)和青年小鼠(3月龄)(P<0.01),后两组间除成年小鼠海马CA3区分子层纤维密度稍低外,其他各区无显著差异(P>0.05)。结果表明,胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布具有年龄相关性和区域特异性。 相似文献
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研究糖尿病小鼠及用记忆增强肽(MEP)保护的糖尿病小鼠脑组织形态学的改变,并比较小鼠海马内脸碱乙酰转移酶(ChTA)神经元的表达。MEP是血管加压责(AVP)4~8的5肽衍生物,是一种促进神经元内源性神经生长因子(NGF)转录的多肽。方法用链脲佐菌素(STZ)制成小鼠糖尿病模型,并皮下注射MEP对糖尿病小鼠进行保护。4周后,小鼠灌注固定,取海马CA1区组织进行光镜和电镜观察,并行冰冻切片,做ChAT免疫组化染色。结果糖尿糖小鼠和用MEP保护的糖尿病小鼠都存在神经组织形态学的损害,但应用MEP保护的糖尿病小鼠脑神经元形态损害比糖尿病小鼠轻。正常小鼠海马内ChAT阳性神经元数目多,染色深,而糖尿病小鼠海马ChAT神经元数目明显减少,用MEP保护可使这种神经元的表达与正常小鼠接近。结论MEP虽只能略微改善糖尿病小鼠神经组织形态学的异常,但它能增加ChAT的表达,从而改善神经元的生化和机能。 相似文献
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大脑皮质及海马乙酰胆碱酯酶纤维分布及其与痴呆关系的研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的探讨脑内胆碱能性神经纤维与痴呆发病机理之间的关系。方法采用尸检脑组织标本,经乙酰胆碱酯酶(AChE)酶组织化学染色及图像分析技术测定AChE纤维密度,观察AChE阳性纤维在非痴呆老年人、Alzheimer型老年性痴呆(SDAT)及多发梗塞性痴呆(MID)患者大脑皮质和海马内的不同分布及密度改变。结果(1)脑内AChE纤维的分布以海马内最丰富,其次为额叶和颞叶,顶叶及枕叶内较稀疏;(2)SDAT和MID患者海马和额叶AChE纤维密度均比非痴呆老年人明显降低,尤以海马部位明显(P<0.001),SDAT患者减少最显著;(3)额叶、颞叶和海马内AChE纤维密度与生前长谷川痴呆量表(HDS)得分有显著正相关性。结论中枢胆碱能神经功能障碍与痴呆程度密切相关,但可能不是SDAT的特异性发病因素。 相似文献
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观察了地塞米松(Dex)对哮喘患考外周血单个核细胞(PBMC)合成白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)和免疫球蛋白E(IgE)的抑制作用。结果证明,哮喘1组(仅用植物血凝素,简称PHA)PBMC合成IL-4、IL-5、IgE较对照组(仅用PHA)明显增高(P<0.01),哮喘2组(PHA+Dex)PBMC合成IL-4、IL-5、IgE较哮喘1组显著下降(P<0.05)。认为Dex治疗哮喘的机理,部分是通过减少IL-4IL-5、IgE的合成而达到抗炎的目的。 相似文献
8.
糖尿病小鼠脑组织超磷酸化及其机理研究 总被引:22,自引:1,他引:21
目的研究糖尿病小鼠脑内Tau蛋白是否过度磷酸化并观察APP17肽的作用。方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽对糖尿病小鼠进行保护。4周后,取脑组织做AT8、Tau1、PP2B及用PP2B脱磷酸后的Tau1免疫组化染色。结果糖尿病小鼠脑内AT8阳性反应神经元数目多,胞浆和突起深染,而正常小鼠及APP17肽保护的糖尿病小鼠脑内阳性反应神经元数目少,染色淡;糖尿病小鼠海马内PP2B阳性反应神经元数目比正常小鼠明显减少,用APP17肽保护后染色结果与正常小鼠接近。结论糖尿病小鼠脑内出现Tau蛋白的过度磷酸化,即在丝氨酸202/苏氨酸205位点被磷酸化,PP2B表达减少可能是导致Tau蛋白过度磷酸化的主要原因。用APP17肽可使PP2B表达正常而保护Tau蛋白不被过度磷酸化。 相似文献
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APP17肽对糖尿病小鼠记忆功能和海马NT—3,胆碱乙酰化酶神 … 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 观察糖尿病小鼠学习记忆功能入脑海马内营养因子NT-3、胆碱乙酰化酶神经元表达的变化,并观察APP17肽(APP319 ̄335)对上述指标的影响。方法 用链脲佐菌素(Streptozotocin STZ)诱发糖尿病小鼠模型,并皮下注射APP17肽,4周后行水迷宫试验;其后对小鼠进行灌注固定,取小鼠脑海马冰冻切片组化染色。结果 (1)糖尿病小鼠与给予APP17肽的糖尿病小鼠的血糖差异无显著性,分 相似文献
11.
本文检测了112例冠心病(CHD)患者红细胞变形能力(ED)和膜脂质成分及血小板激活因子乙酰水解酶(PAF-AH)活性变化。结果显示,CHD病人红细胞滤过指数(IF)较对照组明显增高(P<0.001);膜胆固醇(Ch)、脂质过氧化物(MDA)和Ch/磷脂(Ch/PL)明显增高,而膜PL和PAF-AH活性明显降低,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.001)。CHD患者IF与膜Ch、MDA和CUPL呈正相关,与膜PL和PAF-AH呈负相关。提示CHD患者ED降低与红细胞膜脂质成分异常和PAF-AH活性降低有关。 相似文献
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奥曲肽预防ERCP术后高淀粉酶血症及胰腺炎的疗效 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨奥曲肽对内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后高淀粉酶血症及胰腺炎的预防作用.方法行ERCP患者276例,随机分为两组:预防组167例,分别于术前30min及术后4h内sc奥曲肽01mg;对照组109例,ERCP术前后分别予生理盐水1mLsc.两组患者术前后均不用其他任何抑制胰腺分泌及预防胰腺炎药物.并分别于术前、术后2h,24h作血清淀粉酶测定,同时观察胰腺炎的发生情况.结果预防组ERCP术后2h,24h血淀粉酶(U/L)分别为246±224和252±291;明显低于对照组(499±597和466±559,P<001);预防组发生胰腺炎7例(42%),对照组发生9例(83%,P<001).结论小剂量奥曲肽能有效地预防ERCP术后的高淀粉酶血症及胰腺炎 相似文献
13.
以培养的恶性疟原虫NF54(3D7)株配子体蛋白抽提液及我国云南现场采集的恶性疟原虫细胞骨架分别免疫BALB/c小鼠。取免疫小鼠脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞融合,以IFA法筛选出8株抗恶性疟原虫有性期McAb杂交瘤细胞株。经免疫球蛋白类别鉴定,6株为IgG1(M2A10C9、M2C1B8、M4C7B10、M4G12C1、M5B7E6和M6E1G11),2株为IgM(M4D7F7和M6F4D6)。其 相似文献
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复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ChAT、AchE活性及Ach含量的影响 总被引:6,自引:2,他引:4
目的研究复方大黄制剂对老龄小鼠大脑皮质和海马ChAT、AchE活性及Ach含量的影响,以期从胆碱能神经药理学角度探讨其抗衰老作用机理。方法取12月龄和3月龄小鼠,随机分组、设立对照。ChAT、AchE活性测定分别采用Fonnun氏法和RRA法,Ach含量测定采用荧光法。结果该药能显著提高12月龄小鼠大脑皮质和海马中ChAT活性,并能显著降低AchE活性,与空白对照组、非大黄气阴口服液组及安慰剂组比较均有非常显著性差异(P<0.01~0.001),但对Ach含量无显著性影响,对3月龄小鼠也无上述作用。非大黄气阴口服液对12月龄小鼠无上述影响。结论复方大黄制剂是通过影响老龄小鼠中枢胆碱能神经化学改善其衰老变化的。 相似文献
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肾上腺髓质素前体N端20肽对大鼠心律的影响 总被引:5,自引:3,他引:2
目的 为探讨肾上腺髓质素( Adreno medullin , A M) 前体 N 端2241 的肽( Pro A M2241peptide, P A M P) 对心律的影响。方法 本研 究通过静 脉注入( P A M P) 和降钙 素基因相 关肽( Calcitonin gene related peptide , C G R P) ,观察其对大鼠心律的影响。结果 P A M P 具有致心律失常的作用。在 P A M P0 .1 ~30 .0n mol· L- 1·kg - 1 剂量范围内呈剂量依赖型,在30 .0nm ol· L- 1 ·kg - 1 时心律失常发生率为64 .7 % ,致心律失常作用与降压效果无关。小剂量的 P A M P 具有加强去甲肾上腺素( Noradrenalink , N E) 、肾上腺素( Adrenalin , E) 引起心律失常的发生率,但这种作用可被 C G R P 所拮抗。 C G R P 同样对 N E 和 E 及它们和 P A M P 组合引起的心律失常的作用具有治疗效果。结论 P A M P 可能作为一种调节因子,参与心律失常的调节。 相似文献
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以培养的恶性疟原虫NF54(3D7)株配子体蛋白抽提液及我国云南现场采集的恶性疟原虫细胞骨架分别免疫BALB/c小鼠。取免疫小鼠脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞融合,以IFA法筛选出8株抗恶性疟原虫有性期McAb杂交瘤细胞株。经免疫球蛋白类别鉴定,6株为IgG1(M2A10C9、M2C1B8、M4C7B10、M4G12C1、M5B7E6和M6E1G11),2株为IgM(M4D7F7和M6F4D6)。其中3株McAbs(M4C7B10、M4D7F7和M6E1G11)的靶抗原定位于配子体以及大滋养体和裂殖体期无性体原虫;其余5株仅定位于配子体。经Western印迹试验,McAb所识别的蛋白区带各异(16-120kD),与已发现的有性期特异性抗原相比较,32kD抗原国内外尚未报道。各株McAb与猴疟(P.cynomolgi)红内期、鸡疟(P.galinaceum)子孢子和杜氏利什曼原虫前鞭毛体均无交叉反应。 相似文献
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采用同位素放射免疫法检测41例发病6h内的急性心肌梗塞组(AMI)及该组溶栓再通后2h,24h血浆中的内皮素(ET),降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度,另检测38例发病24h的AMI患者及41例正常健康人血浆中ET、CGRP浓度。结果:AMI患者血浆中ET与CGRP的正常平衡被破坏,发病6h内较24h这种平衡的破坏较明显,且随着血管的再通,ET与CGRP逐渐趋向于正常平衡。 相似文献
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本实验旨在探讨HCO3-分泌的调节及其转运的离子通道。取大白兔近端十二指肠,置于尤氏小室间(UssingChamber),测定血管活血肠肽(VIP)、前列腺素E2(PGE2),二丁酰环磷腺甙(db-cAMP)及电刺激(EFS)对碳酸氢盐(HCO3-)分泌量、电流(Isc)和电位差(PD)的影响,以及缺氧、缺氯、缺钠和加入DIDS(4,4-diisothiocyanostilbene-2,2’-disulfonicacid)、哇巴因(Ouabain)和神经毒素(Tetrodotoxin,TTx)后对上述指标的影响。结果示,VIP、PGE2、db-cAMP和EFS均刺激HCO3-分泌和Isc、PD的升高,而缺氧、缺钠和哇巴因呈抑制作用。DIDS和缺氯则完全抑制由PGE2引起的刺激作用,部分抑制(50%)由VIP的刺激作用,而对db-cAMP则无抑制作用。TTX抑制由EFS引起的作用。HCO3-分泌与VIP、PGE2及db-cAMP引起的细胞内cAMP水平不成正相关。 相似文献
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老年糖尿病患者胰岛细胞抗体测定及其与β与细胞功能的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察老年糖尿病患者胰岛细胞抗体(ICA)与β细胞功能的关系。方法 用ICA法测定80例老年糖尿病患者ICA并与48例健康老年人对照,同时测定糖耐量试验、胰岛素、C肽释放试验。结果 (1)老年糖尿病患者ICA阳性率为13.75%,显著高于对照组(P〈0.05)。(2)ICA阳性患者空腹及餐后血糖均高于ICA阴性患者,但无统计差异。(3)ICA阳性患者餐后1h、2h的胰岛素、C肽均低于ICA阴性 相似文献
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维生素E硒对肝星状细胞中金属蛋白酶1组织抑制剂mRNA表达的影响 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:研究维生素E(Vit E)和不同剂量硒(Se)对肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC中金属蛋白酶组织抑制剂(TLMP-1)mRNA表达的影响,从分子水平揭示VitE和Se对肝纤维化的治疗作用及其机制。方法:用40%CCL4制备大鼠肝纤维化模型,并在饲料中补充VitE和不同剂量的Se进行营养干预。应用HE常规染色和Masson三色胶原染色对肝组织切片行组织病理学检查;应用逆转录聚合酶链反应(RT-P 相似文献